Apa yang menyebabkan yersiniosis?

Punca Yersiniosis

Yersiniosis disebabkan oleh bacillus gram-negatif Yersinia enterocolitica daripada keluarga Enterobacteriaceae . Ia adalah mikroorganisma anaerobik fakultatif heterotropik dengan sifat psikrofilik dan oligotropik. Ia tumbuh dalam persekitaran "kebuluran" dan pada persekitaran dengan komposisi yang habis. Ia kekal berdaya maju dalam julat suhu yang luas: dari 40 hingga -30 ° C. Suhu optimum untuk pertumbuhan ialah 22-28 ° C. Ia secara aktif membiak dalam peti sejuk isi rumah dan kedai sayur-sayuran (dari 4 hingga -4 ° C). Metabolismenya adalah oksidatif dan fermentatif. Ia mempunyai aktiviti urease yang lemah. Terdapat 76 serotype Y. enterocolitica yang diketahui, di mana hanya 11 yang menyebabkan penyakit pada manusia. Patogenik Y. enterocolitica digabungkan menjadi biokumpulan 1b. Mereka mempunyai H- dan O-antigen. Sesetengah strain mengandungi antigen virulensi V dan W yang terletak di membran luar. Mereka mempunyai antigen spesifik dan tindak balas silang yang menentukan pautan antigen enterobacterial intraspecific dan biasa dengan Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae, dll. Ini mesti diambil kira apabila mentafsir keputusan kajian serologi.

Dalam perkembangan penyakit, peranan utama diberikan kepada faktor patogenik Y. enterocolitica: lekatan, penjajahan pada permukaan epitelium usus, enterotoksigenisitas, invasif dan sitotoksisiti. Kebanyakan strain tidak invasif. Tidak semua strain invasif mampu pembiakan intraselular. Ini menerangkan kepelbagaian bentuk dan varian penyakit.

Kawalan virulensi yersinia dijalankan oleh gen kromosom dan plasmid. Strain plasmid tunggal dan berganda beredar. Protein membran luar memastikan penembusan patogen melalui mukosa usus dengan cara yang tidak invasif. Lekatan bakteria, mengikat kolagen, boleh menyumbang kepada perkembangan arthritis pada pesakit. Gen IgA - "pulau patogenik yang tinggi" yersinia - mengawal sintesis protease serin, yang memusnahkan IgA rembesan membran mukus.

Yersinia enterocolitica mati apabila dikeringkan, direbus, terdedah kepada cahaya matahari dan pelbagai bahan kimia (chloramine, sublimat menghakis, hidrogen peroksida, alkohol). Pempasteuran dan pendedahan jangka pendek kepada suhu sehingga 80 °C tidak selalu membawa kepada kematian Y. enterocolitica.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis yersiniosis

Sifat interaksi Yersinia dengan makroorganisma bergantung pada kereaktifan imunologi yang terakhir, set faktor patogenik terikan, dos jangkitan dan laluan pentadbiran. Sebahagian besar bakteria mengatasi halangan pelindung perut. Catarrhal-erosive, kurang kerap gastroduodenitis catarrhal-ulcerative berkembang. Kemudian perkembangan proses patologi boleh pergi dalam dua arah: sama ada perubahan keradangan akan berlaku hanya di dalam usus, atau proses umum dengan penyebaran limfo dan hematogen patogen akan berkembang.

Yersiniosis yang disebabkan oleh strain Y. enterocolitica invasif yang lemah dengan enterotoxigenicity yang jelas biasanya dicirikan oleh proses setempat, secara klinikal ditunjukkan oleh mabuk dan kerosakan pada saluran gastrousus (catarrhal-desquamative, catarrhal-ulcerative enteritis dan enterocolitis).

Penembusan Yersinia ke dalam nod mesenterik menyebabkan perkembangan bentuk perut dengan limfadenitis mesenterik, ileitis terminal atau apendisitis akut. Bentuk gastrousus dan perut penyakit ini boleh sama ada bebas atau salah satu fasa proses umum.

Yersiniosis disebarkan melalui laluan invasif dan bukan invasif. Dalam laluan pertama, Yersinia menembusi melalui epitelium usus, dan kemudian penyakit kitaran berkembang dengan fasa gastrousus, perut dan umum penyakit ini. Laluan kedua, yang dijalankan melalui mukosa usus di dalam fagosit, adalah mungkin jika jangkitan disebabkan oleh ketegangan sitotoksik dan invasif. Ia sering membawa kepada penyebaran cepat patogen.

Semasa tempoh pemulihan, badan dibebaskan daripada yersinia dan fungsi organ dan sistem yang terjejas dipulihkan. Dengan tindak balas imun yang mencukupi, penyakit ini berakhir dengan pemulihan. Mekanisme pembentukan kursus berlarutan dan bentuk fokus sekunder yersiniosis belum cukup dikaji. Peranan utama diberikan kepada tindak balas imunopatologi yang terbentuk sudah dalam tempoh akut penyakit, kegigihan jangka panjang Y. enterocolitica dan faktor keturunan. Dalam tempoh 5 tahun selepas yersiniosis akut, sesetengah pesakit mengalami penyakit sistemik (tiroiditis autoimun, penyakit Crohn, sindrom Reiter, arthritis rheumatoid, dll.).