Apa yang menyebabkan pankreatitis kronik?

Pankreatitis kronik pada kanak-kanak, orang dewasa, mempunyai sifat polietiologichesky dan berfungsi sebagai bentuk utama patologi pankreas. Pada kanak-kanak, punca utama etiological percaya ulser duodenum (41.8%), saluran biliary (41.3%), kurang kerap - patologi usus, keabnormalan perkembangan pankreas, kecederaan perut. Faktor-faktor yang berkaitan: jangkitan bakteria dan virus (hepatitis, enterovirus, cytomegalovirus, herpes, jangkitan mycoplasma, mononucleosis berjangkit, beguk, salmonello'z, sepsis, dan lain-lain) Dan helminthiases (opistorhoz strongyloidiasis, giardiasis, dan lain-lain ...). Sistemik penyakit tisu perantara, penyakit pernafasan, organ-organ endokrin (hiperlipidemia, kebanyakan jenis I dan V; hyperparathyroidism, hypercalcemia, hipotiroidisme), kegagalan buah pinggang kronik dan syarat-syarat lain boleh menyumbang kepada pembangunan pankreatitis. Terbukti kesan toksik ubat-ubatan tertentu pada tisu acinar, yang membawa kepada pembangunan pankreatitis dadah (steroid, sulfonamides, cytostatics, furosemide, metronidazole. NSAIDs dan lain-lain). Perubahan tidak dapat dipertahankan dalam pankreas boleh berlaku disebabkan oleh penggunaan minuman beralkohol dan bahan toksik yang lain.

Faktor genetik dan kongenital juga boleh menyebabkan pembangunan perubahan morfologi ditanda dalam pankreas dalam pankreatitis keturunan, cystic fibrosis, sindrom Shvahmana Diamond, kekurangan zat terpencil enzim pankreas.

Kekerapan pankreatitis keturunan antara bentuk etiologi lain ialah 3 hingga 5%, warisan berlaku dalam jenis dominan autosomal. Perkembangan penyakit ini disebabkan oleh mutasi gen enzim pankreas (trypsinogen dan trypsin). Mutasi gen trypsinogen R117H kationik menyebabkan kehilangan kawalan ke atas pengaktifan enzim proteolitik dalam pankreas. Sebagai peraturan, simptomologi klinikal pankreatitis keturunan terbentuk dalam 3-5 tahun, penyakit itu dicirikan oleh keterukan kesakitan dan sindrom dyspeptik. Dengan usia, kekerapan kambuh bertambah, dan kekurangan pankreas yang teruk berkembang. Dalam peperiksaan ultrasound, pankreatitis menenangkan didiagnosis.

Dalam etiologi pankreatitis kronik, peranan penyakit alahan, pemekaan makanan, penggunaan produk makanan yang mengandungi xenobiotik dan pelbagai bahan tambahan yang menjejaskan pankreas adalah hebat. Jika punca perkembangan pankreatitis tidak dapat dijelaskan, pankreatitis idiopatik didiagnosis. Sesetengah penyelidik mengenal pasti vaksin pankreatitis, termasuk utama.

Pada kebanyakan kanak-kanak, pankreatitis kronik berkembang lagi (86%), sebagai penyakit utama adalah kurang biasa - dalam 14% pesakit.

Patogenesis pankreatitis kronik

Untuk memahami mekanisme pembangunan proses patologi dalam pankreas, semua faktor perlu dibahagikan kepada 2 kumpulan. Yang pertama adalah faktor yang menyebabkan kesukaran dalam aliran keluar jus pankreas dan membawa kepada hipertensi duktum. Yang kedua adalah faktor yang menyumbang kepada lesi utama langsung sel-sel acinar kelenjar. Pengasingan masa etiologi terkemuka adalah perlu bagi pelantikan yang munasabah bagi langkah-langkah perubatan.

Pautan utama mekanisme pembangunan kebanyakan pankreatitis kronik adalah pengaktifan enzim pankreas dalam saluran dan parenkim kelenjar. Dalam tindak balas tindak balas patologi, tempat yang khusus dimiliki oleh enzim proteolitik (trypsin, chemotripsin, dan sebagainya) dan kurang kerap - enzim lipolitik (fosfolipase A). Proses autolysis membawa kepada edema, pemusnahan sel-sel acinar, penyusupan. Dengan berulang - untuk sklerosis dan fibrosis kelenjar dengan perkembangan kekurangan penyembuh. Terima kasih kepada sistem perencatan yang kuat, proses patologi dalam kelenjar boleh dihadkan kepada edema interstisial tanpa perkembangan nekrosis, yang sering dicatat pada zaman kanak-kanak. Seringkali pankreatitis kronik pada kanak-kanak - hasil pankreatitis akut dipindahkan sebelum ini.

Peralihan kepada bentuk kronik boleh menjadi subklinikal, yang kemudiannya membawa kepada komplikasi (sista, perubahan dalam sistem saluran, dll.).

Mediator peradangan memainkan peranan penting dalam penjanaan pankreatitis kronik. Sitokin anti-radang termasuk interleukin 1, 6, 8. Faktor nekrosis tumor, faktor pengagregatan platelet. Dalam kes ini, pengeluaran cytokines tidak bergantung kepada punca pankreatitis. Pengaktifan reaksi sitokin mempunyai kesan merosakkan pada pankreas acinocytes.

Proses patologi dalam pankreas dapat bermula sebagai akibat dari kekurangan hormon gastrointestinal dan bahan aktif secara biologi. Ianya terbukti berkesan untuk mengurangkan bilangan sel-sel menghasilkan hormon yang mensintesis secretin, cholecystokinin, pancreozymin serotonin dalam penyakit duodenum dengan kemahiran motor terjejas dan pembangunan proses atropik dalam mukosa. Melanggar metabolisme dan pemendapan hormon usus membawa kepada dystrophic perubahan dalam kelenjar, kesukaran aliran keluar rembesan pankreas, gangguan motilitas duodenum, mengurangkan tekanan di dalamnya dan disfungsi radas sfinkter. Di bawah keadaan ini, atrofi sel acinar berlaku dan penggantiannya oleh tisu penghubung.