Apa yang menyebabkan pankreatitis kronik?

Pankreatitis kronik pada kanak-kanak, seperti pada orang dewasa, mempunyai sifat polietiologi dan merupakan bentuk utama patologi pankreas. Pada kanak-kanak, punca etiologi utama dianggap sebagai penyakit duodenum (41.8%), saluran hempedu (41.3%), kurang kerap - patologi usus, anomali perkembangan pankreas, trauma perut. Faktor bersamaan: jangkitan bakteria dan virus (hepatitis, enterovirus, sitomegalovirus, herpes, jangkitan mycoplasma, mononukleosis berjangkit, beguk epidemik, salmonellosis, sepsis, dll.) dan helminthiases (opisthorchiasis, strongyloidiasis, giardiasis, dll.). Penyakit sistemik tisu penghubung, penyakit pernafasan, organ endokrin (hiperlipidemia, paling kerap jenis I dan V; hiperparatiroidisme, hiperkalsemia, hipotiroidisme), kegagalan buah pinggang kronik dan keadaan lain boleh menyumbang kepada perkembangan pankreatitis. Kesan toksik beberapa ubat pada tisu acinar telah terbukti, yang membawa kepada perkembangan pankreatitis yang disebabkan oleh ubat (glukokortikosteroid, sulfonamida, sitostatik, furosemide, metronidazole, NSAID, dll.). Perubahan tidak dapat dipulihkan dalam pankreas boleh berlaku akibat meminum minuman beralkohol dan bahan toksik lain.

Faktor genetik dan kongenital juga boleh menyebabkan perkembangan perubahan morfologi yang ketara dalam pankreas dalam pankreatitis keturunan, fibrosis kistik, sindrom Shwachman-Diamond, dan kekurangan terpencil enzim pankreas.

Kekerapan pankreatitis keturunan antara bentuk etiologi lain adalah dari 3 hingga 5%, pewarisan berlaku mengikut jenis dominan autosomal. Perkembangan penyakit ini disebabkan oleh mutasi gen enzim pankreas (trypsinogen dan trypsin). Mutasi gen trypsinogen kationik R117H membawa kepada kehilangan kawalan ke atas pengaktifan enzim proteolitik dalam pankreas. Sebagai peraturan, gejala klinikal pankreatitis keturunan terbentuk pada 3-5 tahun, penyakit ini dicirikan oleh keterukan kesakitan dan sindrom dyspeptik. Dengan usia, kekerapan kambuh meningkat, kekurangan pankreas yang teruk berkembang. Pemeriksaan ultrabunyi mendiagnosis pankreatitis kalsifikasi.

Penyakit alahan, pemekaan makanan, penggunaan produk makanan yang mengandungi xenobiotik dan pelbagai bahan tambahan yang memberi kesan buruk kepada pankreas memainkan peranan utama dalam etiologi pankreatitis kronik. Jika punca pankreatitis tidak dapat ditentukan, pankreatitis idiopatik didiagnosis. Sesetengah penyelidik membezakan varian autoimun pankreatitis, termasuk primer.

Dalam kebanyakan kanak-kanak, pankreatitis kronik berkembang secara kedua (86%); sebagai penyakit utama, ia berlaku lebih kurang kerap - dalam 14% pesakit.

Patogenesis pankreatitis kronik

Untuk memahami mekanisme perkembangan proses patologi dalam pankreas, semua faktor harus dibahagikan kepada 2 kumpulan. Yang pertama adalah faktor yang menyebabkan kesukaran dalam pengaliran keluar jus pankreas dan membawa kepada hipertensi duktus. Yang kedua ialah faktor yang menyumbang kepada kerosakan utama langsung kepada sel-sel acinar kelenjar. Pengenalpastian faktor etiologi utama adalah perlu untuk pelantikan langkah terapeutik yang wajar.

Pautan utama dalam mekanisme pembangunan kebanyakan bentuk pankreatitis kronik adalah pengaktifan enzim pankreas dalam saluran dan parenkim kelenjar. Dalam lata tindak balas patologi, tempat khas adalah milik enzim proteolitik (trypsin, chymotrypsin, dll.) Dan, kurang kerap, enzim lipolitik (phospholipase A). Proses autolisis membawa kepada edema, pemusnahan sel acinar, penyusupan. Dalam kes berulang, ia membawa kepada sklerosis dan fibrosis kelenjar dengan perkembangan kekurangan rembesan. Oleh kerana sistem perencatan yang kuat, proses patologi dalam kelenjar boleh dihadkan kepada edema interstisial tanpa perkembangan nekrosis, yang lebih sering diperhatikan pada zaman kanak-kanak. Pankreatitis kronik pada kanak-kanak selalunya adalah hasil pankreatitis akut yang pernah dialami sebelum ini.

Peralihan kepada bentuk kronik boleh menjadi subklinikal, seterusnya membawa kepada komplikasi (sista, perubahan dalam sistem duktus, dll.).

Mediator inflamasi juga memainkan peranan penting dalam genesis pankreatitis kronik. Sitokin anti-radang termasuk interleukin 1, 6, 8, faktor nekrosis tumor, faktor pengagregatan platelet. Pada masa yang sama, pengeluaran sitokin tidak bergantung kepada punca pankreatitis. Pengaktifan tindak balas sitokin mempunyai kesan merosakkan pada acinocytes pankreas.

Proses patologi dalam pankreas boleh bermula akibat kekurangan hormon gastrousus dan bahan aktif secara biologi. Pengurangan dalam bilangan sel penghasil hormon yang mensintesis secretin, cholecystokinin, pancreozymin, serotonin dalam penyakit duodenum dengan motilitas terjejas dan perkembangan proses atropik dalam membran mukus telah terbukti. Gangguan metabolisme dan pemendapan hormon usus membawa kepada perubahan dystrophik dalam kelenjar, kesukaran dalam aliran keluar rembesan pankreas, motilitas terjejas duodenum, penurunan tekanan di dalamnya dan disfungsi alat sfinkter. Di bawah keadaan ini, atrofi sel acinar dan penggantiannya dengan tisu penghubung berlaku.