^

Kesihatan

Apa yang menyebabkan pseudotuberculosis: punca utama dan patogenesis

, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Punca pseudotuberculosis

Penyebab pseudotuberculosis adalah pseudotuberculosis Yersinia, bakteria seperti rod gram-negatif dengan flagella peri-trik, dan tergolong dalam keluarga Enterobacteriaceae. Kapsul tidak mengandungi. Pertikaian tidak terbentuk. Ia mempunyai ciri-ciri morfologi, budaya dan biokimia yang serupa dengan Y. Enterocolitica.

Y. Pseudotuberculosis mempunyai flagellar (H) antigen, (O) antigen dua somatik (S dan R) dan antigen kebisaan - V dan W. Digambarkan 16 serotype Y. Pseudotuberculosis atau O-kumpulan. Kebanyakan strain yang berlaku di wilayah Ukraine tergolong dalam I (60-90%) dan III (83.2%) serotip. O-antigen bakteria mempunyai persamaan antigen antara serotype di antara spesies dan wakil-wakil lain dalam keluarga Enterobacteriaceae (yang Y. Pestis, Salmonella Kumpulan B dan D, Y. Enterocolitica 0: 8, 00:18 dan 00:21), yang perlu dipertimbangkan ketika menafsirkan keputusan serologi penyelidikan.

Peranan utama di pathogenicity pembangunan pseudotuberculosis ditarik balik faktor Y. Pseudotuberculosis: lekatan, penjajahan di permukaan epitelium usus, invasiveness, keupayaan percambahan intrasel dalam sel-sel epitelium dan makrofaj, dan cytotoxicity. Enterotoxigenicity of strains lemah. Kawalan virulen dilakukan oleh gen kromosom dan plasmid.

Y. Bakteria pseudotuberculosis adalah kumpulan yang sangat homogen sama ada dalam spesies dan dalam serotype individu. Semua strain yang diketahui tidak patogen. Perbezaan dalam manifestasi sifat patogen Y. Enterocolitica dan Y. Pseudotuberculosis menentukan ciri-ciri kursus yersiniosis dan pseudotuberculosis.

Rintangan Y. Pseudotuberculosis dan Y. Enterocolitica kepada kesan fizikokimia tidak berbeza.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogenesis pseudotuberculosis

Pengenalan Y. Pseudotuberculosis bermula dengan segera di rongga mulut, yang secara klinikal ditunjukkan oleh sindrom tonsillitis. Sebahagian besar patogen, memecahkan halangan gastrik, menjajah epitelum terutamanya pembentukan limfoid iliac dan cecum (fasa pertama). Kemudian terdapat pencerobohan epitel mukosa usus; agen penyebab menembusi lapisan lendir dan mengatasi epitelium saluran darah - bakteria utama dan penyebaran hematogen berkembang (fasa kedua). Selanjutnya, generalisasi jangkitan yang disifatkan oleh penyebaran patogen dalam organ dan tisu, pembiakan di dalamnya dan perkembangan gangguan sistemik (fasa ketiga) diperhatikan. Peranan utama dalam proses ini dimainkan oleh invasveness dan sitotoksisiti Y. Pseudotuberculosis. Penembusan seluruh epitelium usus melalui sel-sel epitelium dan ruang intercellular melalui M-sel dan phagocytes berhijrah. Pengeluaran semula Y. Pseudotuberculosis dalam sel-sel epitelium dan makrofaj membawa kepada kemusnahan sel-sel ini, pembangunan ulser dan pembiakan extracellular Yersinia di pusat miliary baru muncul abses dalam organ-organ dalaman.

Mikrogoni bakteria, yang terletak secara extracellularly, menyebabkan karyorexis polynuclears. Yang mengelilingi mereka. Di tempat ini, bentuk granulomas dalam banyak organ dalaman.

Oleh itu, pseudotuberculosis mempunyai ciri-ciri hematogenous dan lymphogenic penghebahan Y. Pseudotuberculosis dan disebut sindrom toksik-alergi. Perubahan klinikal dan morfologi maksimum tidak membangunkan di Atrium (orofarinks, bahagian atas usus kecil), dan wabak menengah: di dalam hati, paru-paru, limpa, sudut ileocecal usus dan nodus limfa. Dalam hal ini, apa-apa bentuk klinikal penyakit bermula sebagai jangkitan umum.

Semasa tempoh pemulihan (fasa keempat), pembebasan dari patogen berlaku dan fungsi organ dan sistem yang terganggu dipulihkan. Y. Pseudotuberculosis dielakkan langkah demi langkah: pertama dari aliran darah, kemudian dari paru-paru dan hati. Long iersiniy berterusan di nodus limfa dan limpa. Kesan sitopatik bakteria dan kegigihan yang berterusan dalam nodus limfa dan limpa boleh membawa kepada bakteremia berulang, secara klinikal ditunjukkan oleh ketakutan dan gegaran.

Dengan tindak balas imun yang mencukupi, penyakit ini berakhir dengan pemulihan. Konsep tunggal mekanisme pembentukan bentuk fungsional sekunder, jangkitan jangkitan dan kronik tidak hadir. Dalam 9-25% daripada pesakit yang menjalani pseudotuberculosis, membentuk sindrom Reiter, penyakit Crohn, Sjogren-Guzhero, kronik penyakit tisu penghubung, hepatitis autoimun, endo-, myo-, peri- dan pankardity, thrombocytopenia, dan lain-lain.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.