Apa yang menyebabkan pyelonephritis akut?

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, telah menjadi jelas bahawa pembawa reseptor uroepithelial tertentu dan individu yang tidak merembeskan enzim pelindung fucosyltransferase lebih terdedah kepada pyelonephritis. Enzim fucosyltransferase menyekat lekatan bakteria pada reseptor uroepithelial.

Faktor predisposisi kepada pyelonephritis:

• Kehadiran penyakit buah pinggang dalam keluarga, terutamanya pada ibu.
• Toksikosis kehamilan.
• Penyakit berjangkit ibu semasa kehamilan, terutamanya pyelonephritis akut atau pemburukan kronik.
• Jangkitan janin dalam rahim.
• Malnutrisi janin kongenital, sekatan pertumbuhan intrauterin dan keadaan iskemia-hipoksik sistem saraf pusat dan buah pinggang.
• Keadaan imunodefisiensi.
• Jangkitan virus pernafasan akut yang kerap.
• Penyakit saluran gastrousus, baik akut dan kronik.
• Kebiasaan sembelit.
• Distrofi dan riket.
• Dermatitis atopik.
• Penyakit alat kelamin luar.
• Serangan cacing.
• Tumpuan jangkitan kronik.
• Diabetes mellitus.
• Faktor persekitaran.
• Faktor genetik.

Pyelonephritis berkembang apabila terdapat tiga keadaan:

1. Jangkitan.
2. Urodinamik terjejas yang terdedah kepada jangkitan.
3. Pengurangan rintangan badan dan penurunan faktor pelindung buah pinggang tempatan.

Faktor predisposisi kepada gangguan urodinamik:

1. Anomali dalam perkembangan saluran kencing dan buah pinggang.
2. Refluks vesicoureteral.
3. Halangan ureter - mampatan oleh saluran buah pinggang tambahan.
4. Kinking ureter akibat gangguan kedudukan normal buah pinggang (nefroptosis atau putaran, dystopia).
5. Disfungsi pundi kencing neurogenik.
6. Gangguan fungsi ureter (kekejangan, hipotensi).
7. Displasia buah pinggang.
8. Gangguan dismetabolik metabolisme purin dengan pembentukan asid urik yang berlebihan, oksaluria, hiperkalsiuria.
9. Pembentukan gabungan patologi sistem kencing dan tulang belakang (spina bifida, scoliosis).

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, peranan E. coli dalam gangguan urodinamik telah ditubuhkan. Komponen endotoksin E. coli, lipid A, meningkatkan perlekatan bakteria pada reseptor epitelium saluran kencing dan, melalui sistem prostaglandin, menjejaskan otot licin, menyebabkan halangan berfungsi dan peningkatan tekanan dalam saluran kencing. Dalam kes ini, tekanan dalam saluran kencing boleh mencapai 35 mm Hg, yang setanding dengan tekanan dalam refluks vesicoureteral.

Ejen penyebab pyelonephritis yang paling biasa ialah strain uropatogenik E. coli (70%). Etiologi kedua yang paling biasa pada kanak-kanak ialah Proteus (3%), terutamanya pada kanak-kanak kecil dan dengan dysbiocenosis usus. Proteus dianggap mikrob pembentuk batu. Dengan bantuan urease, ia memecahkan urea kepada ammonia, yang mengakibatkan peningkatan pH air kencing, peningkatan kerosakan pada sel epitelium, dan pemendakan garam kalsium dan magnesium. Dengan kehadiran keradangan serentak dan dalam pundi kencing, enterobacter dibiakkan. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, peranan mycoplasmas dalam etiologi pyelonephritis telah menjadi lebih kerap (sehingga 17%), terutamanya pada kanak-kanak dengan jangkitan intrauterin dan semasa bersalin, serta sering dalam pyelonephritis mikrob dan kambuh jangka panjang yang berterusan. Peranan klamidia dalam jangkitan bayi yang baru lahir di saluran kelahiran dan kegigihan klamidia pada kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan dengan pyelonephritis mikrob dan kambuhan jangka panjang penyakit telah meningkat sedikit. Kekerapan pengasingan Klebsiella telah meningkat (12%). Kurang kerap, streptokokus, staphylococcus (3%), enterobacter (5%), serta jangkitan enterovirus pendam yang berterusan dalam jangkitan intrauterin dan dalam pyelonephritis pada awal kanak-kanak adalah penting dalam etiologi pyelonephritis.

Laluan jangkitan merebak pada bayi baru lahir dan bayi selalunya hematogen dengan kehadiran fokus jangkitan. Mereka juga mungkin mempunyai laluan limfogen - dalam jangkitan gastrousus akut, sembelit biasa, dan dysbiocenoses usus. Pada kanak-kanak dalam tempoh umur yang lain, laluan jangkitan urinogenous merebak mendominasi.