Patogenesis pyelonephritis akut

Mikroorganisma yang paling ketara dalam etiologi ialah E. coli, yang mempunyai P-fimbriae, atau pili jenis I dan II, dan melekat pada reseptor uroepitelium yang bersifat disakarida.

Proses lekatan mungkin terdiri daripada dua fasa. Yang pertama (boleh balik) melibatkan pili jenis II (hemaglutinin peka mannosa), di mana E. coli akan diasingkan bersama lendir yang ditolak.

Jika pili jenis I (hemaglutinin tahan mannose) masih ada, fasa tidak boleh balik kedua berlaku, di mana bakteria melekat rapat pada reseptor uroepitelium. Dalam kes ini, kerosakan yang lebih teruk pada tisu buah pinggang adalah mungkin, termasuk keradangan interstisial, fibrosis, dan atrofi tiub.

Penyebaran jangkitan juga difasilitasi oleh E. coli K-antigen, yang menentang fagositosis dan opsonisasi. Di samping itu, bahan yang dirembeskan oleh sel mikrob menyahaktifkan lisozim, interferon, dan faktor lain rintangan bukan spesifik organisma.

Strain E. coli yang membawa β-fimbriae mampu menyebabkan pyelonephritis tidak obstruktif menaik melalui kesan lumpuh lipid A pada peristalsis ureter. Lipid A mendorong tindak balas keradangan, meningkatkan lekatan mikrob, dan melalui sistem prostaglandin menjejaskan otot licin saluran kencing, menyebabkan halangan, peningkatan tekanan, dan perkembangan refluks. Oleh itu, strain E. coli ini boleh menyebabkan pyelonephritis pada kanak-kanak dengan struktur saluran kencing normal secara anatomi dan berfungsi. Halangan dan pengekalan kencing terdedah kepada jangkitan.

Dalam patogenesis pyelonephritis, peranan utama dimainkan oleh aliran keluar air kencing terjejas, peningkatan tekanan dalam pelvis dan kalis, dan aliran keluar vena terjejas dari buah pinggang, yang menyumbang kepada penyetempatan bakteria dalam kapilari vena yang menyelubungi tubulus, dan peningkatan kebolehtelapan vaskular membawa kepada penembusan bakteria tisu ke dalam buah pinggang.

Jangkitan boleh menembusi buah pinggang dengan menaik laluan urinogen, limfogen dan hematogen. Peranan utama dalam patogenesis jangkitan buah pinggang dan perkembangan pyelonephritis dimainkan oleh:

1. gangguan urodinamik - kesukaran atau gangguan dalam aliran semula jadi air kencing (anomali saluran kencing, refluks);
2. kerosakan pada tisu interstisial buah pinggang - jangkitan virus dan mycoplasma (contohnya, intrauterin Coxsackie B, mycoplasma, cytomegalovirus), lesi yang disebabkan oleh ubat (contohnya, hipervitaminosis D), nefropati dismetabolik, xanthomatosis, dll.;
3. bacteremia dan bacteriuria dalam penyakit organ kemaluan (vulvitis, vulvovaginitis, dll.), Dengan kehadiran tumpuan jangkitan (karies gigi, kolitis kronik, tonsilitis kronik, dll.), Dalam gangguan saluran gastrousus (sembelit, dysbacteriosis);
4. gangguan dalam kereaktifan badan, khususnya penurunan kereaktifan imunologi.

Kecenderungan keturunan tidak diragukan lagi memainkan peranan dalam patogenesis pyelonephritis.

Jangkitan dan keradangan interstisial terutamanya merosakkan medula buah pinggang - bahagian yang merangkumi tubul pengumpul dan sebahagian daripada tubul distal. Kematian bahagian nefron ini mengganggu keadaan fungsi bahagian tubul yang terletak di korteks buah pinggang. Proses keradangan, bergerak ke korteks, boleh menyebabkan disfungsi sekunder glomeruli dengan perkembangan kegagalan buah pinggang.

Terdapat gangguan peredaran darah di buah pinggang, perkembangan hipoksia dan gangguan enzimatik, pengaktifan peroksidasi lipid dan penurunan perlindungan antioksidan. Pembebasan enzim lisosom dan superoksida mempunyai kesan merosakkan pada tisu buah pinggang dan, terutama sekali, pada sel-sel tubulus buah pinggang.

Sel polimorfonuklear, makrofaj, limfosit, dan sel endothelial berhijrah ke interstitium, di mana ia diaktifkan dan merembeskan sitokin, faktor nekrosis tumor, IL-1, IL-2, dan IL-6, yang meningkatkan proses keradangan dan kerosakan pada sel tubul renal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]