Apa yang menyebabkan batuk kering?

Agen penyebab tuberkulosis ialah Mycobacterium tuberculosis. Walaupun "pemakanan" sebagai penyakit dikenali pada zaman dahulu, terdapat perjuangan pendapat yang panjang dan berterusan di kalangan pelbagai saintis mengenai etiologi penyakit sebelum agen penyebab tuberkulosis ditemui. Sifat berjangkit tuberkulosis telah terbukti secara eksperimen lama sebelum agen penyebab penyakit itu ditemui. Pada tahun 1865, saintis Perancis Villemin menjangkiti arnab dengan tuberkulosis dengan menyuntik subkutan dengan tisu organ yang terjejas dan dengan menyedut kahak yang disembur daripada pesakit tuberkulosis.

Pada tahun 1882, Robert Koch berjaya mengesan bacillus dalam fokus tuberkulosis apabila mengotorkan penyediaan dengan metilena biru dan mendapatkan budaya tulen patogen. Para saintis telah membuktikan bahawa mycobacteria tuberculosis mempunyai daya tahan yang tinggi terhadap kesan sebarang agen fizikal, kimia dan biologi. Setelah mendapati diri mereka berada dalam keadaan yang sesuai untuk perkembangan mereka, mycobacteria tuberculosis boleh mengekalkan daya maju dan virulensi untuk masa yang lama. Mereka bertolak ansur dengan penyejukan dan pengeringan yang berpanjangan. Dalam bentuk kering, pada suhu rendah, dalam gelap, dalam air kumbahan, mycobacteria tuberculosis hidup selama kira-kira 300 hari. Dalam mayat, mereka kekal hidup sehingga 160 hari, dan di bawah pengaruh cahaya matahari mereka mati hanya dalam 6-8 jam. Menurut Yu.K. Menurut Weisfeiler, mycobacterium tuberkulosis membiak dengan pembahagian melintang mudah di bawah keadaan yang menggalakkan, dalam kes lain - dengan hancur menjadi bijirin. Oleh itu, dari fokus kalsifikasi lama, MB Ariel mengasingkan bentuk berbutir dan tahan asid, dan di dinding gua (fokus tuberkulosis yang paling aktif), pengarang ini menemui pembiakan melalui pembahagian melintang mudah. Dalam proses pembangunan, mikobakteria tuberkulosis boleh mengubah sifat morfologi mereka di bawah pengaruh persekitaran.

Berdasarkan data moden, keseluruhan doktrin tentang patogen tuberkulosis telah dicipta, yang telah berkembang dengan ketara dan dalam banyak cara mengubah pemahaman tentang peranannya dalam patogenesis penyakit. Patogen tuberkulosis (mengikut klasifikasi moden) tergolong dalam urutan Actinomycetales, keluarga Mycobacteriaceсae, genus Mycobacterium. Kewujudan pelbagai bentuk morfologi mycobacterium tuberkulosis dan pelbagai kebolehubahan sifat biologinya telah diperhatikan.

Berdasarkan perbezaan dalam sifat biologi, terutamanya patogenik untuk manusia dan spesies haiwan yang berbeza, empat jenis patogen tuberkulosis telah dibezakan:

• M. tuberkulosis, M. bovis - sangat patogenik untuk manusia;
• M. avium menyebabkan penyakit pada burung dan tikus putih;
• M. microti (Oxford vole strain) ialah agen penyebab tuberkulosis dalam tikus lapangan.

M. tuberculosis dan M. bovis boleh menyebabkan penyakit pada manusia dan banyak spesies haiwan: lembu, kambing, biri-biri, kuda, kucing, anjing, dll. Mikobakteria ini mempunyai ciri: haiwan yang sakit boleh menjangkiti manusia, dan sebaliknya. Tuberkulosis organ pernafasan pada kanak-kanak paling kerap disebabkan oleh spesies M. tuberkulosis. Jangkitan kanak-kanak dengan mikobakteria lembu berlaku terutamanya apabila mengambil susu mentah daripada haiwan yang sakit.

Penyakit ini berkembang akibat interaksi kompleks faktor mikrob dan makroorganisma dalam keadaan sosial dan persekitaran tertentu. Faktor sosial amat penting dalam perkembangan tuberkulosis. Di bawah keadaan tertentu, agen penyebab tuberkulosis menembusi badan kanak-kanak dengan pelbagai cara. Tempat masuk jangkitan paling kerap adalah mukosa mulut, tonsil, dan jarang organ lain. Sehubungan itu, tumpuan utama keradangan mempunyai penyetempatan yang berbeza. Jangkitan intrauterin dengan batuk kering juga mungkin dengan kerosakan khusus pada plasenta terhadap latar belakang tuberkulosis yang meluas pada wanita hamil atau pada masa bersalin apabila menelan cecair amniotik yang dijangkiti. Kulit adalah organ yang paling sukar untuk dijangkiti tuberkulosis. Mycobacteria boleh menembusi laluan limfa hanya melalui kawasan kulit yang rosak. Kes jangkitan sedemikian telah diterangkan dalam pekerja perubatan semasa bedah siasat orang yang meninggal dunia akibat batuk kering. Jangkitan Mycobacterium adalah mungkin apabila menggunakan instrumen yang tidak disterilkan dengan baik (tuberkulosis primer yang diinokulasi). Pada tahun 1955, R. Radanov mengkaji kesihatan 11 kanak-kanak sedemikian di Plovdiv (Bulgaria) selepas pentadbiran intramuskular benzylpenicillin menggunakan picagari boleh guna semula yang tidak disterilkan yang sebelum ini digunakan untuk mentadbir vaksin anti-tuberkulosis. Pada tahun 1985, 21 bayi baru lahir di hospital bersalin Orenburg telah dijangkiti tuberkulosis apabila imunoglobulin diberikan dengan picagari yang telah digunakan untuk menyuntik kanak-kanak dengan tuberkulosis kongenital. Pada kebanyakan kanak-kanak, 3-4 minggu selepas pentadbiran ubat, penyusupan dengan kerosakan pada nodus limfa inguinal serantau berkembang di tapak suntikan pada punggung, serupa dengan kompleks tuberkulosis primer biasa. Sesetengah kanak-kanak mengalami penyebaran lymphohematogenous, yang membawa kepada perkembangan tuberkulosis miliary.

Jangkitan primer paling kerap disertai dengan perkembangan tumpuan dalam nodus limfa intrathoracic dan paru-paru. Mikobakteria menyebabkan perkembangan tumpuan nekrotik, di mana proses keradangan muncul: penghijrahan leukosit, pengumpulan sel epitelioid, sel Pirogov-Langhans gergasi dan limfosit. Oleh itu, tuberkel epitelioid dengan pusat nekrotik terbentuk. Zon keradangan tidak spesifik muncul di sepanjang pinggir kawasan khusus ini. Perkembangan terbalik tuberkulosis tuberkulosis boleh disertai dengan penyerapan lengkap, tetapi transformasi berserabut dan kalsifikasi sering berlaku. Hasil sedemikian tidak dianggap penyembuhan lengkap, kerana kalsifikasi sering mengandungi mikobakteria tuberkulosis hidup. Di bawah keadaan yang tidak baik, terutamanya dalam kes kalsifikasi yang tidak sekata, tumpuan boleh menjadi punca keterukan penyakit. Proses tisu tidak spesifik atau para-spesifik dicirikan oleh tindak balas makrofaj meresap dan nodular, penyusupan histiocytic-limfositik, vaskulitis tidak spesifik, nekrosis fibrinoid, berkembang di dalam paru-paru, nodus limfa, jantung, buah pinggang, hati, kelenjar endokrin, membran sinovial, perkembangan sistem saraf dan membran sinovial.

Sudah pada peringkat awal tuberkulosis primer, sistem neuroendokrin menderita, yang membawa kepada perubahan fungsi yang mendalam yang memburukkan lagi kekacauan proses fisiologi badan. Kejadian tuberkulosis sekunder (selepas primer) adalah mungkin hasil daripada superinfeksi (laluan eksogen) dan akibat pengaktifan semula fokus lama - sisa tuberkulosis primer (laluan endogen). Persoalan tentang laluan endogen dan eksogen penyebaran tuberkulosis sekunder tidak dapat diselesaikan dengan jelas. Dalam sesetengah kes, kedua-dua laluan mempunyai kepentingan tertentu dalam kejadian penyakit. Dengan jangkitan eksogen yang berulang, keadaan dicipta untuk pemburukan dan perkembangan proses tuberkulosis. Dengan jangkitan semula secara besar-besaran, penyebaran mikobakteria dan pembentukan pelbagai fokus dalam paru-paru dan organ lain adalah mungkin.

Ekspresi morfologi tuberkulosis primer ialah kompleks tuberkulosis primer, yang terdiri daripada tiga komponen:

• lesi dalam organ - lesi utama;
• keradangan tuberkulosis saluran limfa yang mengalir - limfangitis;
• keradangan tuberkulosis nodus limfa serantau - limfadenitis.

Dalam kes jangkitan bawaan udara dalam paru-paru, tumpuan tuberkulosis primer (menjejaskan) berlaku secara subpleural dalam segmen berudara terbaik, selalunya paru-paru kanan - III, VIII, IX, X (terutamanya selalunya dalam segmen III). Ia diwakili oleh tumpuan keradangan eksudatif, dan eksudat dengan cepat mengalami nekrosis. Tumpuan pneumonia caseous terbentuk, dikelilingi oleh zon keradangan perifokal. Saiz kesan berbeza-beza: kadangkala ia adalah alveolitis, hampir tidak kelihatan secara mikroskopik, tetapi lebih kerap keradangan meliputi acinus atau lobul, kurang kerap segmen, dan dalam kes yang jarang berlaku, seluruh lobus. Penglibatan pleura dalam proses keradangan dengan perkembangan pleurisy fibrinous atau serous-fibrinous sentiasa dikesan.

Sangat cepat, proses keradangan khusus merebak ke saluran limfa yang bersebelahan dengan tumpuan utama - limfangitis tuberkulosis berkembang. Ia diwakili oleh limfostasis dan pembentukan tuberkulosis tuberkulosis dalam tisu edematous perivaskular di sepanjang saluran limfa. Laluan terbentuk dari fokus utama ke nodus limfa basal.

Dalam kes jangkitan pencernaan, kompleks tuberkulosis primer berkembang di dalam usus dan juga terdiri daripada tiga komponen. Dalam tisu limfoid bahagian bawah jejunum dan sekum, tuberkulosis tuberkulosis dengan nekrosis dan pembentukan ulser seterusnya dalam membran mukus terbentuk, dianggap sebagai kesan utama. Kemudian limfangitis tuberkulosis berlaku dengan penampilan tuberkel di sepanjang saluran limfa dan limfadenitis caseous nodus limfa serantau kepada kesan utama.

Terdapat tiga kemungkinan kursus tuberkulosis primer:

• pengecilan tuberkulosis primer dan penyembuhan fokus kompleks utama;
• perkembangan tuberkulosis primer dengan generalisasi proses;
• kursus kronik (tuberkulosis primer yang berterusan secara kronik).

Kemajuan teori dan metodologi dalam imunologi telah membolehkan para penyelidik mencirikan perubahan sistemik dan tempatan dalam kereaktifan imunologi dalam proses tuberkulosis dengan sepenuhnya. Jangkitan tuberkulosis primer menyebabkan penstrukturan semula imunologi - badan menjadi sensitif terhadap tuberculin, dan hipersensitiviti tuberculin jenis tertunda berkembang. Kini diakui bahawa hipersensitiviti jenis tertunda, komponen utama tindak balas imun selular, adalah faktor utama dalam mekanisme imun dalam tuberkulosis.

Hasil pertemuan antara mycobacteria tuberculosis dan makroorganisma bergantung pada keterukan jangkitan, virulensi jangkitan, serta keadaan sistem imun organisma, rintangan semula jadinya. Dalam kebanyakan kes, semasa jangkitan primer, pertumbuhan mikobakteria dihalang dan ia dimusnahkan. Mycobacterium tuberculosis ialah parasit intrasel fakultatif; dalam badan, ia terletak terutamanya dalam fagosom makrofaj. Kerumitan struktur antigen mikobakteria (lebih 100 struktur antigen telah dikenal pasti) dan perubahan dalam komposisinya sepanjang kitaran hayat membolehkan mikobakteria secara berkesan menyesuaikan diri dengan kewujudan bersama dengan sel-sel sistem imun organisma hos, untuk tinggal lama dalam organisma dengan perubahan dalam fasa parasitisme tambahan dan intraselular. Mycobacteria bukan sahaja menyesuaikan diri dengan kewujudan bersama dengan sel-sel sistem imun, tetapi juga mempunyai kesan negatif ke atasnya. Telah ditetapkan bahawa mikobakteria tuberkulosis mensintesis enzim yang menghalang percantuman fagosom dengan lisosom. Keupayaan mikobakteria untuk mengurangkan ekspresi antigen kelas 1 dan 2 sistem HLA, untuk mengurangkan sifat pelekat dan proliferatif unsur selular telah didedahkan.

Tempoh klinikal jangkitan tuberkulosis primer berlangsung 6-12 bulan dari saat dijangkiti tuberkulosis, di mana pada masa itu risiko mendapat penyakit itu adalah paling tinggi. Perbezaan biasanya dibuat antara tempoh pra-alergi tanpa gejala - masa dari penembusan mikobakteria tuberkulosis ke dalam badan kanak-kanak sehingga penampilan tindak balas tuberkulin positif (6-8 minggu secara purata), serta giliran dalam tindak balas tuberkulin - peralihan tindak balas negatif kepada positif. Selepas itu, hubungan antara mikro dan makroorganisma ditentukan oleh banyak faktor, yang paling ketara ialah keadaan badan kanak-kanak.