Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Bagaimana penyebaran hepatitis A?
Ulasan terakhir: 07.02.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Sumber jangkitan hepatitis A
Hepatitis A adalah jangkitan antropologi biasa, iaitu, sumber jangkitan adalah orang yang mempunyai bentuk penyakit yang jelas atau haus. Tanda-tanda bagi penulis lain mengenai hasil hepatitis A virus dalam beberapa spesies monyet tidak boleh menggoncang keyakinan antropos sifat jangkitan, kerana, dalam satu tangan, penemuan ini agak jarang berlaku, tetapi di pihak yang lain - dalam kes ini, ada kemungkinan jangkitan dari monyet manusia.
Peranan utama dalam penyelenggaraan aktif proses wabak dimainkan oleh pesakit dengan hepatitis A, terutama bentuk atipikal - kabur, kuning dan subklinikal. Sisa dalam kebanyakan kes yang tidak diiktiraf, pesakit dengan bentuk ini meneruskan cara hidup yang aktif, melawat kumpulan kanak-kanak terancang dan dengan itu menjadi tersembunyi - dan, oleh kerana ini, sering menjadi sumber jangkitan yang kuat. Ia juga harus diambil kira bahawa walaupun dengan pendaftaran yang tidak lengkap, bilangan pesakit yang dipadamkan, bentuk jaundis dan subklinikal jauh lebih tinggi daripada jumlah pesakit yang mempunyai bentuk penyakit icterik biasa. Terutama ia adalah ciri untuk kumpulan kolektif kanak-kanak.
Bahaya epidemiologi yang paling besar diwakili oleh pesakit dari akhir tempoh inkubasi dan sepanjang tempoh pra-zheltushnogo. Tempoh replikasi aktif dan fasa pengasingan virus berbeza dari 15 hingga 45-50 hari, selalunya tidak melebihi 2-3 minggu. Dengan kemunculan penyakit kuning, kepekatan virus dalam darah berkurangan dengan cepat, dan biasanya tidak dapat dikesan dengan cara penyiasatan konvensional. Apabila menggunakan kaedah yang sangat sensitif untuk mengesan antigen hepatitis virus A menetapkan bahawa pada akhir pengeraman dan prodrome ia ditentukan dalam hampir semua pesakit minggu pertama tempoh penyakit kuning - hanya separuh daripada minggu kedua - pada 20-21%, ketiga - 5% pesakit. Data yang sama diperolehi oleh banyak penyelidik mengenai bahan klinikal yang besar dan hepatitis eksperimen dalam haiwan (marmoset). Ia juga penting untuk mengambil kira waktu keadaan daripada perbezaan yang signifikan dalam kekerapan pengesanan hepatitis A antigen virus dalam najis pesakit dengan pelbagai bentuk hepatitis A (icteric, anicteric dipadam, inapparent) tidak dibatalkan. Ini sekali lagi mengesahkan pentingnya bentuk atipikal penyakit dalam mengekalkan proses wabak berterusan dalam hepatitis A.
Mekanisme penghantaran hepatitis A
Agen penyebab hepatitis A disebarkan secara eksklusif melalui laluan fecal-oral, melalui makanan yang dijangkiti, air dan melalui perhubungan rumah. Virus ini dikeluarkan hanya dengan najis, dan ia masuk ke dalam makanan biasanya apabila peraturan kebersihan dasar dilanggar pada masa pemprosesan dan penyediaannya; Pencemaran air berlaku dengan pencemaran sumber air oleh isi rumah. Dalam kesusasteraan, makanan, air, wabak hubungan hepatitis A secara meluas dijelaskan di kalangan orang dewasa dan kanak-kanak. Pelbagai produk makanan (tiram, jus oren, tembikai kering, susu, ais krim, keju cottage, dll), air dari badan air terbuka, telaga, parit pengairan bertindak sebagai faktor jangkitan jangkitan. Flare air biasanya dicirikan oleh sifat letupan, ketika dalam masa yang singkat pada masa yang sama terdapat penyakit besar yang digabungkan dengan penggunaan air dari satu sumber.
Peranan lalat kerana faktor penghantaran nampaknya dibesar-besarkan, tetapi dalam kesesakan budaya kebersihan rendah dan lalat boleh membawa pemindahan ejen berjangkit kepada makanan atau air minuman. Wabak utama yang disebabkan oleh faktor mesin yang sepatutnya digambarkan sebelum penggunaan kaedah khusus yang sangat sensitif untuk mengesahkan hepatitis A dan oleh itu memerlukan penilaian yang kritikal. Perkara yang sama adalah benar berkenaan dengan laluan penghantaran udara ive hepatitis A. Kajian baru-baru telah tidak disahkan peluang untuk mencari hepatitis virus A dalam membran mukus saluran pernafasan, yang menghapuskan laluan udara di penghantaran.
Mekanisme parenteral penularan jangkitan dibenarkan, yang, secara semula jadi, dapat terjadi hanya jika darah pesakit yang mengandung virus memasuki aliran darah penerima. Secara teorinya ia. Sudah tentu, adalah mungkin, tetapi ia direalisasikan, nampaknya sangat jarang kerana ketidakstabilan virus dalam darah.
Penyebaran virus hepatitis A dari ibu kepada janin dengan transplacental hampir semua penyelidik dikecualikan kerana ketidakupayaan virus hepatitis A untuk mengatasi halangan transplacental
Hepatitis A betul boleh dipanggil "penyakit kotor tangan". Inilah cara penyakit hepatitis A yang muncul di tadika, sekolah dan kumpulan kolektif lain, serta di taman permainan dan keluarga terpencil. Penyakit berlaku serentak dalam kumpulan kecil dengan penglibatan yang konsisten dalam proses wabak kontingen baru kanak-kanak yang mudah terdedah. Di sekolah-sekolah, kem musim panas, melawat tadika tangan jangkitan yang paling kerap berlaku di tempat-tempat awam (tandas awam, taman permainan, kantin) dan dalam hubungan dengan pemegang pintu, handrails, mainan berkongsi, dan lain-lain. Dengan cara ini jangkitan tidak mudah untuk menubuhkan sumber jangkitan, itulah sebabnya dengan hepatitis A persentase morbiditi sporadis yang agak tinggi. Ini juga difasilitasi oleh agen penyebab penyakit berjangkit rendah.
Hepatitis A dicirikan oleh up musiman dan berkala morbiditi. Kenaikan bermusim lebih jelas dikesan di kalangan kontinjen kanak-kanak. Peningkatan insiden pada musim luruh dan musim sejuk, dengan puncak utama pada Oktober-Disember, yang merupakan ciri mekanisme tahi-lisan penghantaran. Agak lewat kejadian puncak permulaan, berbanding dengan jangkitan klasik gastrousus (Shigellosis dan Salmonellosis al.) Boleh dijelaskan oleh tempoh inkubasi yang lebih lama untuk hepatitis A. Kebangkitan hepatitis A dalam tempoh musim luruh dan musim sejuk juga boleh mengambil kira peningkatan mendadak dalam kenalan massa berkaitan dengan permulaan persekolahan, meningkat pada masa ini tahun ini mengisi tadika, kanak-kanak kelompok dalam rumah, menghalang, seperti yang diketahui umum, pelaksanaan obschepr langkah kebersihan.
Insiden morbiditi berkala ditandakan dengan ketumpatan yang ketat, mereka diulang pada selang 10-12 tahun. Dalam bekas kenaikan USSR dalam insiden diperhatikan dalam 1960-1962 gg., Kemudian sehingga 1970 terdapat penurunan beransur-ansur, tetapi sejak tahun 1971 insiden mula meningkat secara beransur-ansur dan memuncak pada tahun 1983. Alasan untuk ini adalah kekerapan ayunan kekebalan yang disahkan oleh hasil kajian dinamika pengumpulan antibodi spesifik pada kedua-dua kanak-kanak dalam aspek umur dan pada orang dewasa. Pada masa ini, kejadian hepatitis A di negara kita mempunyai trend menurun.
Kerentanan virus hepatitis A
Dalam eksperimen sukarelawan, menunjukkan bahawa kerentanan terhadap virus hepatitis A hanya ditentukan oleh kehadiran atau ketiadaan antibodi spesifik. Perkara dos dan kebisaan daripada patogen dan genotip dan fenotip kepelbagaian sesetengah individu kepada jangkitan hepatitis berjangkit A. Anggaran indeks hepatitis A adalah antara 0,2-0,8 (min 0.4), iaitu daripada 100 kanak-kanak kenalan , tanpa sejarah hepatitis a sakit kira-kira 40. Kanak-kanak tahun pertama kehidupan indeks berjangkit menghampiri 0 kerana kehadiran imuniti transplacental. Pada usia 3 hingga 7-9 tahun, indeks berjangkit meningkat kepada 0.6-0.8, pada orang dewasa ia turun menjadi 0.2 atau lebih.