Bagaimanakah hepatitis A dihantar?

Sumber Jangkitan Hepatitis A

Hepatitis A ialah jangkitan antroponotik tipikal, iaitu punca jangkitan adalah seseorang yang mempunyai bentuk penyakit yang jelas atau terpendam. Petunjuk pengarang lain mengenai penemuan virus hepatitis A dalam beberapa spesies monyet tidak dapat menggoyahkan keyakinan terhadap sifat antroponotik jangkitan, kerana, dalam satu pihak, penemuan ini agak jarang berlaku, dan sebaliknya, dalam kes ini kemungkinan jangkitan monyet daripada manusia tidak dikecualikan.

Peranan utama dalam penyelenggaraan aktif proses wabak dimainkan oleh pesakit dengan hepatitis A, terutamanya bentuk atipikal - laten, anikterik dan subklinikal. Kekal tidak diiktiraf dalam kebanyakan kes, pesakit dengan bentuk ini meneruskan gaya hidup aktif, menghadiri kumpulan kanak-kanak yang teratur dan dengan itu menjadi sumber jangkitan yang tersembunyi - dan oleh itu sering berkuasa. Ia juga harus diambil kira bahawa walaupun dengan perakaunan yang tidak lengkap, bilangan pesakit dengan bentuk laten, anikterik dan subklinikal jauh melebihi bilangan pesakit dengan bentuk icterik biasa penyakit ini. Ini adalah ciri khas kumpulan kanak-kanak yang teratur.

Bahaya epidemiologi terbesar ditimbulkan oleh pesakit bermula dari akhir tempoh inkubasi dan sepanjang tempoh pra-ikterik. Tempoh replikasi aktif dan fasa rembesan virus berbeza dari 15 hingga 45-50 hari, selalunya tidak melebihi 2-3 minggu. Dengan bermulanya jaundis, kepekatan virus dalam darah dengan cepat berkurangan, dan ia biasanya tidak dapat dikesan oleh kaedah penyelidikan konvensional. Menggunakan kaedah yang sangat sensitif untuk mengesan antigen virus hepatitis A, didapati bahawa pada akhir inkubasi dan prodrome ia ditentukan pada hampir semua pesakit, pada minggu pertama tempoh icterik - hanya pada separuh, pada minggu kedua - dalam 20-21%, pada ketiga - dalam 5% pesakit. Data yang sama diperolehi oleh banyak penyelidik mengenai bahan klinikal yang besar dan dalam hepatitis eksperimen pada haiwan (marmoset). Ia juga penting untuk mengambil kira hakikat bahawa tidak ada perbezaan yang ketara dalam kekerapan pengesanan antigen virus hepatitis A dalam najis pesakit dengan pelbagai bentuk hepatitis A (ikterik, anikterik, dipadamkan, tidak kelihatan). Ini sekali lagi mengesahkan betapa pentingnya bentuk atipikal penyakit ini dalam mengekalkan proses wabak berterusan dalam hepatitis A.

Mekanisme penularan hepatitis A

Agen penyebab hepatitis A disebarkan secara eksklusif melalui laluan feco-oral, melalui makanan, air yang tercemar dan melalui sentuhan isi rumah. Virus ini dikumuhkan hanya dengan najis, dan ia biasanya masuk ke dalam makanan apabila peraturan kebersihan asas dilanggar semasa pemprosesan dan penyediaan; air dijangkiti oleh pencemaran sumber air dengan pembuangan isi rumah. Kesusasteraan telah menerangkan secara meluas makanan, air, dan wabak hepatitis A kontak-rumah tangga di kalangan orang dewasa dan kanak-kanak. Dalam kes ini, pelbagai produk makanan (tiram, jus oren, tembikai kering, susu, ais krim, keju kotej, dll.), Air dari takungan terbuka, telaga, dan parit bertindak sebagai faktor penghantaran jangkitan. Wabak air biasanya dicirikan oleh sifat letupan, apabila penyakit besar-besaran berlaku serentak dalam tempoh masa yang singkat, bersatu dengan penggunaan air dari satu sumber.

Peranan lalat sebagai faktor penularan jangkitan mungkin dibesar-besarkan, tetapi dalam keadaan budaya kebersihan yang rendah dan kesesakan, lalat boleh membawa agen berjangkit ke produk makanan atau air minuman. Wabak besar yang didakwa disebabkan oleh faktor lalat diterangkan terutamanya sebelum penggunaan kaedah khusus yang sangat sensitif untuk mengesahkan hepatitis A dan oleh itu memerlukan penilaian semula yang kritikal. Perkara yang sama boleh dikatakan mengenai penularan virus hepatitis A melalui udara. Kajian dalam beberapa tahun kebelakangan ini tidak mengesahkan kemungkinan mencari virus hepatitis A pada membran mukus saluran pernafasan, yang tidak termasuk penghantaran jangkitan melalui udara.

Penghantaran jangkitan parenteral dibenarkan, yang, secara semula jadi, hanya boleh berlaku jika darah pesakit yang mengandungi virus memasuki aliran darah penerima. Secara teorinya, ini, tentu saja, mungkin, tetapi ia direalisasikan, nampaknya, sangat jarang disebabkan oleh ketidakstabilan virus dalam darah.

Penghantaran virus hepatitis A transplacental dari ibu kepada janin dikecualikan oleh hampir semua penyelidik kerana ketidakupayaan virus hepatitis A untuk mengatasi halangan transplacental.

Hepatitis A boleh dipanggil "penyakit tangan kotor". Ini adalah bagaimana tumpuan wabak hepatitis A timbul di tadika, sekolah dan kumpulan teratur lain, serta di taman permainan dan dalam keluarga terpencil. Penyakit berlaku serentak dalam kumpulan kecil dengan penglibatan konsisten kontinjen baru kanak-kanak yang mudah terdedah dalam proses wabak. Di sekolah, kem perintis, tadika bergerak, jangkitan tangan paling kerap berlaku di tempat awam (tandas awam, taman permainan, kantin), serta melalui sentuhan dengan pemegang pintu, pagar, mainan kongsi, dll. Dengan laluan jangkitan ini, sukar untuk menentukan punca jangkitan, itulah sebabnya hepatitis A mempunyai peratusan morbiditi sporadis yang agak tinggi. Ini juga difasilitasi oleh dos jangkitan patogen yang rendah.

Hepatitis A dicirikan oleh peningkatan bermusim dan kekerapan kejadian. Peningkatan bermusim lebih jelas diperhatikan dalam kalangan kanak-kanak. Peningkatan kejadian berlaku dalam tempoh musim luruh-musim sejuk dengan maksimum yang dominan pada bulan Oktober-Disember, yang merupakan tipikal mekanisme penularan jangkitan feco-oral. Permulaan kejadian puncak yang agak lewat, berbanding dengan jangkitan gastrousus klasik (shigellosis, salmonellosis, dll.), Boleh dijelaskan oleh tempoh inkubasi yang lebih lama untuk hepatitis A. Peningkatan kejadian hepatitis A dalam tempoh musim luruh-musim sejuk juga boleh dijelaskan oleh peningkatan mendadak dalam hubungan jisim disebabkan oleh permulaan sekolah, peningkatan dalam penghunian institusi prasekolah, dan pada masa ini adalah penumpukan institusi prasekolah, dan pada masa ini tertutup. diketahui, menyukarkan pelaksanaan langkah-langkah kebersihan dan kebersihan yang diterima umum.

Peningkatan berkala dalam morbiditi dicirikan oleh kitaran yang ketat, ia diulangi pada selang 10-12 tahun. Di wilayah bekas USSR, peningkatan morbiditi telah diperhatikan pada tahun 1960-1962, kemudian sehingga tahun 1970 penurunan beransur-ansur diperhatikan, tetapi sudah bermula pada tahun 1971, kejadian itu mula meningkat secara beransur-ansur dan mencapai maksimum pada tahun 1983. Sebab untuk berkala sedemikian adalah turun naik hasil kajian kolektif, yang merupakan turun naik secara kolektif. pengumpulan antibodi khusus pada kanak-kanak dalam aspek umur dan pada orang dewasa. Pada masa ini, kejadian hepatitis A di negara kita mempunyai trend menurun yang ketara.

Kerentanan virus Hepatitis A

Eksperimen ke atas sukarelawan telah menunjukkan bahawa kerentanan terhadap virus hepatitis A ditentukan semata-mata oleh kehadiran atau ketiadaan antibodi tertentu. Dos dan virulensi patogen adalah penting, serta heterogeniti genotip dan fenotip sesetengah orang berkenaan dengan jangkitan hepatitis A. Indeks kejangkitan untuk hepatitis A kira-kira turun naik antara 0.2 dan 0.8 (0.4 secara purata), iaitu daripada 100 kanak-kanak yang dihubungi yang tidak mempunyai hepatitis A, kira-kira 40 menjadi sakit. Pada kanak-kanak dalam tahun pertama kehidupan mereka, indeks kejangkitan menghampiri 0 disebabkan oleh kehadiran imuniti transplacental. Pada usia 3 hingga 7-9 tahun, indeks penularan meningkat kepada 0.6-0.8, pada orang dewasa ia menurun kepada 0.2 atau lebih.