Patogenesis hepatitis A

Banyak persoalan mengenai patogenesis hepatitis A belum sepenuhnya diselesaikan setakat ini. Dalam konsep patogenetik umum, yang boleh diambil sebagai asas, kewujudan kesan cytopathic langsung virus hepatitis A secara langsung pada parenchyma hati dibenarkan.

Pengenalan virus hepatitis A

Jangkitan hampir selalu berlaku melalui mulut. Virus daripada air liur, makanan atau air menembusi orang ramai, pertama di dalam perut dan kemudian ke dalam usus kecil, di mana, nampaknya, diperkenalkan telah diserap ke dalam peredaran portal. Jawab soalan apa yang berlaku kepada virus dalam perut, dan kemudian dalam usus kecil, tidak mungkin. Ia boleh diandaikan bahawa dalam beberapa kes, tindakan jus gastrik memudaratkan virus dan, oleh itu, pembersihan lengkap dari patogen sudah berada di tahap jangkitan. Walau bagaimanapun, seperti hasil daripada jangkitan manakala secara teori mungkin, tetapi masih tidak mungkin kerana hepatitis A virus seperti enterovirus lain, stabil dalam julat pH 3,0-9,0, yang ia menjamin kelangsungan hidup, kemajuan duodenum, dan kemudian yang nipis jabatan usus. Menurut ide-ide moden, virus hepatitis A dalam usus kecil tidak berlanjutan dan, lebih-lebih lagi, tidak mempunyai kesan yang merosakkan pada mukosa. Fasa rantaian patogenetik (enteral), nampaknya; lebih banyak ciri hepatitis virus hewan.

Mekanisme penembusan virus hepatitis A dari usus ke dalam darah tidak diketahui dengan pasti. Lebih cenderung pengenalan aktif virus melalui mukosa ke dalam sistem limfa dan kemudian ke nodus limfa, tetapi tidak menolak kemungkinan pengangkutan pasif dengan khas "vektor" untuk memudahkan penembusan virus melalui membran lipid.

Walau bagaimanapun, tidak kira mekanisme penembusan melalui dinding usus virus itu, kemungkinan besar, ia tidak tinggal dalam nodus limfa dan, lebih-lebih lagi, tidak membiak seperti yang diharapkan sehingga baru-baru, tetapi ia ternyata agak cepat dalam peredaran dan hati parenchyma umum. Fasa fasa patogenetik ini boleh dipanggil penyebaran parenchymatous. Terdapat pelbagai idea mengenai mekanisme penembusan virus hepatitis A ke dalam parenchyma hepatik. Pendapat yang luas mengenai kerosakan primer terhadap virus hepatitis A sistem hati reticuloendothelial kini boleh dianggap salah. Menurut ide-ide moden, virus itu segera menembusi ke dalam hepatosit, di mana ia mendapati keadaan optimum untuk pembiakan. Pendapat dinyatakan bahawa penembusan virus melalui membran hepatosit boleh dilakukan oleh pinositosis, tetapi proses aktif melalui reseptor yang berkaitan lebih mungkin. Kehadiran reseptor pada membran hepatosit akan bermakna kecenderungan individu tertentu kepada jangkitan hepatitis A, manakala ketiadaan mereka, sebaliknya, imuniti penuh. Arah ini dalam penyelidikan saintifik kepada pengarang buku ini nampaknya sangat menjanjikan.

Intracellularly bertempat virus mula berinteraksi dengan makromolekul biologi yang terlibat dalam proses detoksifikasi. Akibat interaksi ini adalah pembebasan radikal bebas, pemula proses membran sel pengoksidaan lipid. Penguatan pengoksidaan lipid membawa kepada perubahan dalam organisasi struktur komponen lipid membran disebabkan oleh pembentukan kumpulan hidroperohsida, yang menyebabkan kemunculan "lubang" dalam halangan hidrofobik membran biologi dan oleh itu. Meningkatkan kebolehtelapan mereka. Terdapat pautan utama dalam patogenesis sindrom hepatitis A - sitolisis. Ia menjadi mungkin untuk menggerakkan bahan aktif biologi sepanjang kecerunan tumpuan. Kerana kepekatan enzim dalam hepatosit puluhan malah ratusan ribu kali lebih besar daripada kandungan mereka ke dalam ruang extracellular, serum darah meningkatkan aktiviti enzim dengan sitoplasma, mitokondria, lysosomal, dan penyetempatan lain, yang secara tidak langsung menunjukkan pengurangan kandungan mereka dalam struktur intrasel dan, akibatnya, pada rejim bioenergetik diturunkan transformasi kimia. Pecah semua jenis pertukaran (protein, lemak, karbohidrat, pigmengny et al.), Mengakibatkan kekurangan sebatian yang kaya dengan tenaga dan potensi bioenergetic turun hepatosit. Ia mengurangkan keupayaan hepatosit untuk mensintesis albumin, faktor-faktor pembekuan (prothrombin, proconvertin, proaktselerin, fibrinogen, dan lain-lain), pelbagai vitamin; semakin merosot penggunaan glukosa, asid amino untuk sintesis protein, kompleks protein kompleks sebatian biologi aktif; proses penyiasatan dan deaminasi asid amino diperlahankan; terdapat kesukaran dalam perkumuhan bilirubin conjugated, pengesteran kolesterol dan glucuronidation banyak sebatian. Semua ini memberi kesaksian kepada pelanggaran yang mendalam terhadap fungsi detoksifikasi hati.

Kebolehtelapan meningkat membran subcellular, mungkin membawa kepada kalium intrasel menggantikan natrium dan kalsium ion dalam mitokondria, yang meningkatkan lagi "kegagalan" dalam sistem dan oksidatif pemfosforilan menggalakkan intrasel dan asidosis extracellular, dan kemudian - pengumpulan H-ion.

Berubah gepatopitah persekitaran tindak balas dan gangguan organisasi struktur membran subcellular membawa kepada pengaktifan hydrolases asid (RNA-ase, leucine aminopeptidase, cathepsin G, B, C dan sebagainya.), Yang menyumbang kepada tahap tertentu dan jatuh aktiviti perencat a2-makroglobul proteolysis. Akhir hidrolisis enzim proteolitik menjadi sel-sel hati necrotic dengan kenyataan mungkin kompleks protein yang boleh bertindak sebagai auto-antigen dan bersama-sama dengan virus yang hepatotropic, merangsang T dan penduduk sel B, mengaktifkan dalam satu tangan, sel-sel sensitif - pembunuh, lain - menyebabkan pembentukan antibodi tertentu mampu menyerang parenchyma hati, harus, bagaimanapun, dikatakan bahawa mekanisme autoaggression dengan hepatitis yang tidak direalisasikan sepenuhnya, bagaimanapun cha Bentuk berat dengan bentuk hepatitis ini jarang berlaku.

Fasa reconvalescence dicirikan oleh pelaksanaan faktor-faktor perlindungan dan proses reparatif, penghapusan lengkap virus dan pemulihan keadaan berfungsi hati. Hampir semua pesakit pulih dengan pemulihan lengkap struktur dan fungsi organ dalam tempoh 1.5 hingga 3 bulan dari permulaan penyakit. Hanya dalam sesetengah pesakit (35%) faktor asal perlindungan mungkin tidak mencukupi, dan boleh diperhatikan berkenaan dengan jangka panjang (3 hingga 6-8 bulan atau lebih) aktiviti virus replicative dalam hepatosit, melanggar struktur dan fungsi mereka. Dalam kes sedemikian, kursus berlarutan penyakit dengan mekanisme perubahan struktur dan fungsian yang berpanjangan terbentuk. Walau bagaimanapun, dalam pesakit ini, pada akhirnya, mekanisme perlindungan menang - aktiviti virus disekat, dan pemulihan lengkap datang. Pembentukan proses kronik dalam jangkitan jangkitan hepatitis A tidak berlaku.

Data yang diberikan, sudah tentu, tidak membuang patogenesis kompleks hepatitis A, di mana semua organ dan sistem menderita. Dari hari pertama jangkitan menjejaskan sistem saraf pusat, seperti yang dibuktikan oleh kemunculan gejala-gejala seperti keletihan, lemah, sakit kepala, insomnia, cepat marah dan gangguan lain. Sebab untuk berlakunya CNS mabuk berlaku, dalam satu tangan, akibat viremia dan virus tindakan di CNS, di pihak yang lain - akibat pereputan dijangkiti sel-sel hati dan pembebasan toksin dalaman, serta gangguan kapasiti hati berfungsi.

Dari hari-hari pertama penyakit itu, fungsi saluran pencernaan terganggu, sementara terdapat perencatan rembesan gastrik dan fungsi pankreas. Hasilnya adalah penurunan selera makan, turun ke anoreksia, sering loya, muntah, kecewa najis, yang biasanya diperhatikan pada permulaan penyakit ini.

Secara kolektif kita boleh mengatakan bahawa untuk hepatitis A proses patologi akan melalui satu siri berjujukan, fasa yang saling berkaitan, dengan peringkat pertama kesan yang membawa virus itu, yang menyebabkan kemunculan sindrom toksik amnya, dan seterusnya - gangguan metabolik dengan kemunculan kemungkinan ketoksikan metabolik sekunder yang dipanggil. Bagaimanapun, tidak kira tahap penyakit, hati adalah arena utama proses patologi.

Soalan khusus tentang patogenesis hepatitis A

Nilai replikasi virus

Walaupun sesetengah penyelidik dan melaporkan kesan cytopathic langsung daripada virus hepatitis A, tetapi data empirikal untuk menyokong kedudukan ini, dalam kerja-kerja tidak diberikan. Dalam eksperimen ke atas monyet dan budaya sel menunjukkan penyetempatan antigen virus dalam sitoplasma hepatosit dalam ketiadaan beliau dalam nukleus. Dalam kajian hepatitis B virus replikasi dinamik A mendedahkan bahawa pengeluaran maksimum antigen virus intrasel disambut pada minggu 3-4 dari awal jangkitan, yang bertepatan dengan dinamik pengesanan virus pada pesakit. Walau bagaimanapun, tidak mungkin sepenuhnya memindahkan hasil yang diperoleh secara in vitro kepada penyakit pada manusia. Adalah dipercayai bahawa keaslian pengeluaran semula hepatitis A virus in vitro ialah ia amat panjang semula dalam budaya dan ia adalah kesan cytopathic sepenuhnya hadir. Walau bagaimanapun, jika kita menganggap bahawa hepatitis virus A tidak mempunyai kesan yang cytopathic, ia adalah perlu untuk mengiktiraf bahawa kekalahan hepatosit dalam hepatitis A adalah disebabkan oleh pemekaan limfosit untuk antigen virus, agen penyebab dan protein mungkin denatured hepatosit.

Kepentingan parameter imunologi

Pada masa ini, dalam patogenesis hepatitis virus, termasuk hepatitis A, sangat penting dilampirkan pada mekanisme imunologi keradangan sel hati. Dalam kajian baru-baru ini, telah ditubuhkan bahawa lesi sel hati yang dijangkiti dalam hepatitis A dilakukan oleh limfosit T sitotoksik yang sensitif.

Lain-lain mekanisme tambahan hepatodeficiency dalam hepatitis A boleh sel-sel cytolisis dan lesi immunocomplex hepatosit.

Menurut pemerhatian kami dan diberi data sastera, ia boleh dianggap bahawa untuk hepatitis penyakit A dicirikan dikupas tempoh T lymphopenia dan T-lymphocytosis - sel-sel aktif, thermostable dan autorozetkoobrazuyuschih. Dalam kes ini, nisbah limfosit T dengan aktiviti pembantu dan T-limfosit dengan aktiviti penindas berkurangan.

Kandungan sel B tidak berubah dengan ketara. Perubahan dalam kadar tindak balas imunologi bergantung kepada keterukan penyakit. Pengurangan amat penting dalam sel-sel T diperhatikan dalam bentuk yang teruk penyakit, dan sebaliknya, kandungan aktif T-T-mnogorepeptornyh, sel-sel thermostable dan autorozetkoobrazuyuschih adalah lebih besar, lebih berat proses patologi di dalam hati. Berkadaran dengan tahap peningkatan penyakit dipertingkatkan pemekaan khusus untuk lipoprotein dan kenaikan petunjuk hepatik aktiviti sel pembunuh semula jadi dan cytotoxicity selular bergantung kepada antibodi.

Pergeseran yang dinyatakan dalam tindak balas imunologi mencerminkan kecukupan tindak balas imun pada pesakit dengan hepatitis A, yang bertujuan untuk menghapuskan hepatosit yang dijangkiti dan memberikan imuniti dan pemulihan lengkap.

Dengan perkembangan hepatitis berpanjangan A menunjukkan pengurangan yang lebih besar dalam bilangan T-limfosit dalam mobilisasi agak lemah fungsi aktif subset sel T dan nisbah ricih sederhana penolong dan penindas T limfosit dalam penguasaan pertama, yang akhirnya membawa kepada sintesis peningkatan pengeluaran IgM, dan juga meningkatkan sensitisasi sel T ke LP4. Ini jenis tindak balas imunologi menentukan terlebih dahulu kitaran perlahan jangkitan. Dalam kes ini, ia boleh dianggap bahawa hepatitis A antigen virus di permukaan hepatosit, menyebabkan pengaktifan yang lemah daripada pengaruh tindak balas imun T-sel dan sebagai perencatan yang lemah penindas T-sel. Interaksi ini mewujudkan keadaan sel-sel imun tertentu untuk immunogenesis akhir yang berterusan (melalui kitaran perlahan) membentuk imuniti perlindungan cukup tahan.

Selaras dengan sifat tindak balas imunologi selular, terdapat perubahan dalam mekanisme pembentukan imunokompleks.

Kajian telah menunjukkan bahawa dalam semua pesakit dengan hepatitis A pada kemuncak manifestasi klinikal kepekatan dalam darah kompleks imun dramatik meningkatkan dan meningkatkan aktiviti komplementsvyazyvayushaya mereka. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa dalam tempoh ini penyakit dalam darah beredar kompleks terutamanya bersaiz besar, yang terdiri daripada dikuasai oleh immunoglobulin M. Seperti kompleks imun diketahui mengikat melengkapi dengan mudah, cepat dibersihkan dari sel-sel badan daripada sistem mononuklear phagocyte. Apabila aliran lancar hepatitis dinamik Serum CEC ketat dikaitkan dengan sifat proses patologi di dalam hati, manakala pada pesakit dengan penyakit berlarutan tahap kompleks imun adalah pendahulu kepada hasil yang buruk. Pada masa yang sama sebagai sebahagian daripada CEC secara mendadak meningkatkan bahagian kompleks imun sederhana dan kecil, mempunyai aktiviti pelengkap-penetapan yang lemah, dan, di samping itu, mereka termasuk meningkatkan bahagian immunoglobulin G, yang membuat mereka sukar untuk penghapusan sel-sel sistem macrophage dan, dengan itu, boleh menjadi sebab penentu bagi kursus berlarutan hepatitis A.

Oleh itu, bahan-bahan sebenar membenarkan untuk mempertimbangkan hepatitis A, seperti hepatitis B, penyakit imunopatologi. Walau bagaimanapun, keserupaan penyakit ini hanya luar dan dilihat terutamanya oleh tindak balas imunologi. Perubahan imunologi berlaku di hepatitis A antigen pada membran hepatocyte-dinyatakan dengan antigen virus, mencerminkan patogen kesan nekrozogenny. Tambahan pula, walaupun hepatitis A dan timbul tertentu pemekaan sel imun untuk hepatosit lipoprotein, tetapi masih menyatakan cytolysis imun hepatosit berlaku kerana hepatitis virus A tidak diintegrasikan ke dalam genom sel. Dalam hal ini, reaksi cytolysis imun tidak berpanjangan dalam masa, dan mewakili semua sahaja nilai untuk tindak balas imun, yang menyumbang kepada penghapusan pesat hepatosit dijangkiti dan penghapusan virus, yang sedikit sebanyak juga digalakkan oleh mekanisme yang mencukupi immunokompleksoobrazovaniya memastikan pesat mengikat antigen terutamanya kelas antibodi IgM, dengan pembentukan kompleks yang besar, mudah dihapuskan sistem macrophage gabungan semua mekanisme ini menyediakan samolimitiruyushiys proses tanpa risiko hepatitis fulminant atau kronik.

Peranan perubahan biokimia

Mengikut ungkapan kiasan ahli hepatologi, patogenesis hepatitis virus adalah patogenesis gangguan metabolik. Walaupun dari sudut pandangan moden seperti definisi tidak dapat dipertimbangkan sepenuhnya, gangguan metabolik memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit ini.

Dalam hepatitis A pertukaran patah semua spesies (protein, lemak, karbohidrat, pigmen dan lain-lain.). Asas biokimia untuk proses ini adalah pembebasan enzim intrasel dan peralihan mereka dari hepatosit ke dalam darah mulanya sel meninggalkan enzim penyetempatan cytoplasmic (ALT, ACT, F-1, FA sorbitdegidrogeneza et al.), Diikuti oleh mitokondria (glutamat, urokaninaza, dehidrogenase Malate, dan lain-lain). Dan lysosomal penyetempatan (cathepsins D, C, leytsinaminoneptidaza et al.). Kehilangan hepatosit enzim pemangkin utama bagi perubahan metabolik membawa kepada fosforilioovaniya oksidatif terjejas, dan seterusnya mengurangkan sintesis penderma tenaga (ATP, NADH, dll) Yang mendasari gangguan metabolisme prohressiruyushego. Sintesis dikurangkan albumin, faktor-faktor pembekuan, vitamin, unsur surih terganggu pertukaran, hormon, karbohidrat, lemak, dan lain-lain. Oleh itu, gangguan metabolisme dalam hepatitis virus sentiasa berlaku lagi, selepas kerugian besar enzim hati-sel.

Skema, apa yang berlaku pada tahap hepatosit boleh diwakili sebagai lata saling dingin gangguan metabolik menjalani tiga peringkat: gangguan enzim, perubahan fungsi, nekrosis, dan lysis daripada hepatosit dengan penguraian autolytic mereka. Peranan yang paling penting dalam pereputan autolytic terhadap hepatosit yang terjejas dimainkan oleh enzim proteolitik yang dikeluarkan dari organel subselular - lisosom. Di bawah tindakan mereka, struktur protein merosakkan dengan pembebasan sejumlah besar asid amino yang memainkan peranan penting dalam permulaan gejala mabuk.

Dalam mekanisme pembangunan proses patologi, peranan penting dimainkan oleh pelanggaran dalam metabolisme pigmen. Diketahui bahawa hati berfungsi sebagai organ yang paling penting yang mengubah bilirubin, akibatnya pigmen kehilangan sifat toksiknya dan dihilangkan dari tubuh. Dalam keadaan fisiologi, bilirubin terbentuk dalam rangkaian reticuloendothelial dari hemoglobin yang dikeluarkan semasa hemolisis sel darah merah.

Dalam hepatitis virus, gangguan dalam pigmentasi berlaku terutamanya pada peringkat ekskresi hepatosit yang bilirubin terikat. Pada masa yang sama, fungsi penangkapan dan konjugasi bilirubin percuma di peringkat pertama penyakit tidak praktikal. Sebab utama pelanggaran perkumuhan bilirubin harus dianggap kekalahan sistem enzim dan penurunan potensi tenaga hepatosit. Bilirubin yang terikat dalam perjalanan transformasi metabolik akhirnya tidak memasuki rahang kapilari, tetapi terus ke dalam darah (parachiolia). Mekanisme lain, seperti halangan mekanikal akibat pembentukan trombosit bilier atau mampatan saluran empedu, dengan hepatitis A tidak penting. Satu-satunya pengecualian adalah bentuk penyakit kolestatik, di mana faktor-faktor mekanikal dapat memperoleh kepentingan dalam patogenesis penyakit kuning yang tahan lama.

Pathomorphology of hepatitis A

Morfologi hepatitis A telah dikaji berdasarkan data biopsi hati tusuk intravital. Perubahan dicatatkan dalam semua komponen tisu hati - parenchyma, stroma tisu penghubung, reticuloendothelium, saluran hempedu. Tahap kuasa boleh berbeza dari dystrophic kecil dan perubahan necrotic tisu epitelium individu lobule hati dengan bentuk yang lebih ringan kepada nekrosis tumpuan lebih teruk parenchyma hepatik dengan bentuk-bentuk yang sederhana dan teruk. Nekrosis meluas parenchyma hepatik dan, lebih-lebih lagi, nekrosis hati besar-besaran dalam hepatitis A tidak berlaku.

Dengan sifat perubahan morfologi, seseorang dapat membezakan antara bentuk penyakit akut dan berpanjangan.

Dalam bentuk kitaran akut di hati, luka diffuse hepatosit, unsur endothelial dan mesenchymal dikesan. Kepelbagaian diraikan perubahan mikroskopik kerana struktur rasuk diskompleksatsii dan sifat yang berbeza daripada kekalahan hepatosit dan polymorphism besar mereka: pertumbuhan semula terdapat dilafazkan melanda bersama-sama dengan perubahan degeneratif biasa. Mempunyai ciri-ciri yang bertaburan lobus hepatosit necrotic dan kehadiran sel-sel hati tertentu homogenized dengan sitoplasma acidophilic dengan nukleus pycnotic (badan eosinophilic). Obesiti sel-sel hepatik tidak diperhatikan. Kurangkan glikogen hanya sel-sel nekrotik.

Perubahan dalam elemen mesenchymal dalam lobule dinyatakan dalam percambahan reticuloendotheliocytes stellate (sel Kupffer), mengubahnya menjadi makrofag yang terdapat dalam lumen kapilari. Sitoplasma sel-sel ini adalah basofilik, mengandungi pigmen hempedu dan lipofuscin. Ikatan limfohistiocyte kecil dicatatkan di tapak hepatosit nekrotik bertaburan di sepanjang lobule. Kapilari di tengah lobulus diperbesar. Stroma tanpa perubahan yang kelihatan. Dalam proliferasi saluran portal unsur-unsur limfogistosit dengan penggabungan sel plasma, eosinofil dan neutrofil dinyatakan.

Perubahan morfologi dalam hati adalah kitaran. Menjelang akhir pertama - awal minggu kedua penyakit di saluran portal dan di sekitar urat vena hepatik terhadap latar belakang edema struktur tisu penghubung sudah ada penyusutan yang longgar dan berlimpah. Pada ketinggian penyakit (2-3 minggu penyakit ini), intensitas proses-proses degeneratif alteratif meningkat sehingga munculnya nekrosis fokus dengan peningkatan serentak dalam tindak balas proliferatif.

Struktur parenchyma hati dalam tempoh ini adalah maksimum terganggu disebabkan oleh ketidakkekalan dan perubahan dystrophik di sel-sel hati. Dalam kes-kes yang lebih teruk, bidang-bidang "pencerahan" (belon) sel-sel dominan dan sel-sel mummified dijumpai (badan Kaunsilmen). Nokrosis fokal atau focal kecil yang tersebar di seluruh lobule boleh dikesan,

Dalam hepatitis A, tidak seperti HBV, perubahan radang dan degeneratif dan proliferatif setempat peripherally cuping, keluar ke arah pusat, ke dalam parenchyma dalam jaringan nipis dan trek. Di zon persisian lobus, sel multinucleated dengan kecenderungan untuk membentuk struktur seperti simplastik adalah mungkin: peningkatan biasa dalam bilangan sel plasma

Kapilari hempedu boleh muncul thrombi hempedu, mungkin kesan rangka reticular kasar dan collagenization, tetapi masih di pinggir daripada lobul boleh diselamatkan dengan nekrosis kecil multicore menjana semula sel-sel dan perkembangan saluran hempedu palsu yang boleh dianggap sebagai manifestasi pertumbuhan semula parenchyma hati.

Dalam minggu ke-4, perubahan nekrotik-dystrophik dalam parenchyma hilang, penyusupan mesenchymal berkurangan. "Pencerahan" dari sitoplasma sepenuhnya hilang (distrofi balon).

Dalam medan bekas nekrosis, terdapat zon-zat yang tidak diketahui - "cacat" parenchyma. Fenomena pemulihan dan pemulihan mendominasi.

Kebanyakan morphologists difailkan pada akhir 5-6 minggu penyakit ini hilang semua keradangan dan proses patologi di dalam hati dengan hepatitis A dalam kebanyakan kes siap sepenuhnya pada akhir bulan ke 2-3. Terdapat pemulihan struktur dan fungsi hati.

Tahap perubahan yang merosakkan dalam parenchyma hati sepadan dengan keparahan manifestasi klinikal penyakit ini.

Perubahan ekstrapik dalam hepatitis A, peningkatan nodus limfa portal dan limpa dengan hiperplasia retikular stroma dan myelosis pulpa limpa itu diperhatikan. Terdapat juga perubahan reaktif dari sistem reticuloendothelial pankreas, buah pinggang dan organ-organ lain. Perubahan digambarkan dari sisi sistem saraf pusat.

Pesakit dengan bentuk yang lebih ringan hepatitis A, yang meninggal dunia daripada sebab-sebab tidak sengaja ditemui dalam sistem saraf pusat gangguan peredaran darah, perubahan dalam sel-sel endothelial, meningitis serous dan sero-produktif, perubahan degeneratif dalam sel-sel saraf.

Menurut ahli patologi, lesi CNS berlaku dengan semua hepatitis virus. Dalam kes ini, kesan utama virus pada sistem saraf pusat dinyatakan terutamanya oleh endotelium vaskular (venules). Dalam sel-sel saraf muncul perubahan patologi keparahan yang berbeza-beza, sehingga necrobiosis sel individu.

Pendapat dinyatakan bahawa perubahan dari sisi sistem saraf pusat dalam hepatitis virus adalah sama dengan sindrom hepatocerebral dalam degenerasi hepatolenticular.