Bronkitis bukan obstruktif kronik: penyebab dan patogenesis

Sekiranya kronik bronkitis obstruktif kira beberapa faktor, kebanyakan yang nampaknya adalah sedutan asap rokok (perokok aktif dan pasif). Kerengsaan berterusan mukosa bronkial oleh asap tembakau membawa kepada penstrukturan semula alat yg mengeluarkan, giperkrinii dan meningkatkan kelikatan rembesan bronkial, serta kerosakan kepada epitelium feniks mata mukosa, menyebabkan pengangkutan mucociliary terganggu, pembersihan dan fungsi perlindungan bronkus, yang menyumbang kepada pembangunan keradangan mukosa kronik. Oleh itu, merokok tembakau mengurangkan ketahanan semula jadi membran mukus dan memudahkan tindakan patogenik jangkitan virus dan bakteria.

Antara pesakit dengan bronkitis bukan obstruktif kronik, kira-kira 80-90% adalah perokok aktif. Dan jumlah rokok yang dihisap setiap hari dan jumlah tempoh merokok. Adalah dipercayai bahawa kesan yang paling menjengkelkan pada membran mukus adalah rokok merokok, dan yang lebih rendah - tiub atau cerutu.

Faktor kedua yang paling penting risiko untuk bronkitis obstruktif kronik - kesan ke atas mukosa bronkial bahan-bahan yang tidak menentu (pencemaran) yang berkaitan dengan pencemaran industri dan isi rumah udara (silikon, kadmium, NO2, SO2, dan lain-lain) yang berpanjangan. Pelaksanaan faktor berbahaya ini juga bergantung kepada tempoh kesan patogenik pada mukosa, iaitu. Dari tempoh perkhidmatan atau panjang kediaman dalam keadaan tidak menguntungkan.

Faktor penyumbang ketiga kepada kemunculan dan penyelenggaraan keradangan kronik mukosa bronkial, jangkitan virus dan bakteria daripada saluran pernafasan: tracheobronchitis akut berulang, SARS, pneumonia dan jangkitan bronchopulmonary lain.

Penyakit yang paling biasa disebabkan oleh:

• virus pernafasan (virus pernafasan pernafasan, virus influenza, adenovirus, dan lain-lain);
• pneumokokus;
• haemophilus influenzae;
• moraksella;
• mycoplasma;
• klamidia, dan lain-lain.

Bagi perokok, persatuan yang paling biasa ialah rod hemophilic dan morocell.

Terutamanya penting ialah jangkitan virus. Pendedahan berulang terhadap virus pernafasan ke epitelium mukosa bronkial mengakibatkan distrofi focal dan kematian sel-sel sili. Akibatnya, bahagian-bahagian yang tidak mengandungi epitel ciliated (yang disebut "bintik botak") dibentuk pada mukosa bronkial. Ia adalah di lokasi ini terganggu gerakan rembesan bronkial ke arah orofarinks itu, berkumpul rembesan bronkial dan melekat menjadi mungkin untuk patogen oportunis (pneumococci, Haemophilus influenzae, Moraxella et al.) Untuk kawasan yang terjejas mukosa. Oleh itu, jangkitan virus hampir selalu menggalakkan superinfeksi bakteria.

Infestasi mukosa bronkial oleh mikroorganisma yang secara umumnya mempunyai virulen yang agak rendah membawa kepada pembentukan lekuk faktor humoral dan selular yang memulakan dan mengekalkan keradangan kronik mukosa.

Akibatnya, proses peradangan tersebar (endobronchitis) terbentuk dalam mukosa bronkus besar dan sederhana. Dalam kes ini, ketebalan dinding bronkus menjadi tidak sekata: kawasan-kawasan hipertropi mucosal bertukar dengan kawasan atrofinya. Bronkus lendir adalah edematous, jumlah yang agak sederhana, lendir mukus, mucopurulent atau purulen berkumpul di lumen bronkus. Dalam kebanyakan kes, terdapat peningkatan nodus limfa trakeobronchial dan bronchopulmonary. Tisu peribronchial disatukan, dan dalam beberapa kes kehilangan hawa nafsu.

Perubahan dalam bronkus dengan bronkitis mudah (tidak obstruktif) berbeza dengan ciri-ciri berikut:

• lesi utama bronkus besar dan sederhana;
• dalam kebanyakan kes, aktiviti yang relatif rendah dari proses keradangan dalam mukosa bronkial;
• ketiadaan obstruksi bronkus yang signifikan.

Selain daripada faktor-faktor risiko utama luaran yang membawa kepada pembentukan endobronchitis kronik (merokok, pendedahan kepada bahan cemar yang tidak menentu dan jangkitan virus dan bakteria) dalam berlakunya bronkitis obstruktif kronik adalah penting yang dipanggil faktor-faktor dalaman, yang termasuk:

• seks lelaki;
• berumur lebih 40 tahun;
• penyakit nasofaring dengan pelanggaran pernafasan melalui hidung;
• perubahan dalam hemodinamik bulatan kecil peredaran darah, terutamanya dalam sistem peredaran mikro (contohnya, dalam kegagalan jantung kronik);
• kekurangan sistem kekebalan T dan sintesis IgA;
• hiperreaktiviti mukosa bronkial;
• Kecenderungan keluarga terhadap penyakit bronchopulmonary;
• gangguan aktiviti berfungsi makrofaj alveolar dan neutrophils

Ini "dalaman" faktor risiko, dan mungkin ada yang lain "kecacatan biologi" bukanlah orang yang wajib (mewajibkan) mekanisme endobronchitis, terdapat faktor-faktor predisposing penting untuk memudahkan kesan patogenik pada mukosa bronkial kepada asap tembakau, pencemaran tidak menentu dan jangkitan virus dan bakteria .

Pautan utama patogenesis bronkitis kronik bukan obstruktif adalah:

1. Kesan merengsa dan merosakkan pada mukosa tiub bronkial asap tembakau, bahan pencemar yang tidak menentu dalam keadaan domestik atau perindustrian, serta jangkitan virus bakteria berulang.
2. Hiperplasia sel goblet kelenjar bronkial, hiperproduksi rembesan bronkial (hypercrinia) dan kemerosotan sifat rheologi lendir (discrinia).
3. Pelanggaran pembersihan mukosa, fungsi perlindungan dan penyucian mukosa bronkial.
4. Dystrophy focal dan kematian sel-sel siliat dengan pembentukan "bintik-bintik botak".
5. Penjajahan membran mukosa yang rosak oleh bronkus oleh mikroorganisma dan permulaan lekuk faktor selular dan humoral keradangan mucosal.
6. Edema keradangan dan pembentukan kawasan hipertropi dan atrofi mukosa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],