Bronkitis bukan obstruktif kronik - Punca dan patogenesis

Beberapa faktor penting dalam perkembangan bronkitis tidak obstruktif kronik, yang utama mungkin adalah penyedutan asap tembakau (perokok aktif dan pasif). Kerengsaan berterusan mukosa bronkial oleh asap tembakau membawa kepada penstrukturan semula radas rembesan, hiperkrinia dan peningkatan kelikatan rembesan bronkial, serta kerosakan pada epitelium bersilia mukosa, mengakibatkan gangguan pengangkutan mukosiliar, pembersihan dan fungsi perlindungan bronkus, yang menyumbang kepada perkembangan mukosa kronik. Oleh itu, merokok tembakau mengurangkan rintangan semula jadi membran mukus dan memudahkan kesan patogenik jangkitan virus dan bakteria.

Antara pesakit dengan bronkitis tidak obstruktif kronik, kira-kira 80-90% adalah perokok aktif. Selain itu, bilangan rokok yang dihisap setiap hari dan jumlah tempoh merokok adalah penting. Adalah dipercayai bahawa menghisap rokok mempunyai kesan menjengkelkan yang paling besar pada membran mukus, dan pada tahap yang lebih rendah - paip atau cerut.

Faktor risiko kedua yang paling penting untuk bronkitis bukan obstruktif kronik ialah pendedahan jangka panjang mukosa bronkial kepada bahan meruap (pencemar) yang berkaitan dengan pencemar udara industri dan isi rumah (silikon, kadmium, NO2, SO2, dll.). Pelaksanaan faktor berbahaya ini juga bergantung kepada tempoh kesan patogenik pada mukosa, iaitu pada tempoh perkhidmatan atau tempoh kediaman dalam keadaan yang tidak menguntungkan.

Faktor ketiga yang menyumbang kepada kejadian dan penyelenggaraan keradangan kronik mukosa bronkial ialah jangkitan virus-bakteria saluran pernafasan: trakeobronkitis akut berulang, jangkitan virus pernafasan akut, radang paru-paru dan jangkitan bronkopulmonari lain.

Penyakit ini paling kerap disebabkan oleh:

• virus pernafasan (virus syncytial pernafasan, virus influenza, adenovirus, dll.);
• pneumokokus;
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella;
• mycoplasma;
• klamidia, dsb.

Bagi perokok, perkaitan yang paling tipikal adalah antara Haemophilus influenzae dan Moraxella.

Jangkitan virus adalah sangat penting. Pendedahan berulang mukosa bronkial kepada virus pernafasan membawa kepada distrofi fokus dan kematian sel bersilia. Akibatnya, kawasan tanpa epitelium bersilia (yang dipanggil "bintik botak") terbentuk pada mukosa bronkial. Di kawasan inilah pergerakan rembesan bronkial ke arah orofarinks terganggu, rembesan bronkial terkumpul, dan kemungkinan lekatan mikroorganisma oportunistik (pneumococci, Haemophilus influenzae, Moraxella, dll.) ke kawasan mukosa yang rosak timbul. Oleh itu, jangkitan virus hampir selalu menyumbang kepada superinfeksi bakteria.

Penyemaian mukosa bronkial dengan mikroorganisma, yang umumnya mempunyai virulensi yang agak rendah, namun membawa kepada pembentukan lata faktor humoral dan selular yang memulakan dan mengekalkan keradangan kronik mukosa.

Akibatnya, proses keradangan meresap (endobronchitis) berkembang dalam membran mukus bronkus besar dan sederhana. Ketebalan dinding bronkial menjadi tidak sekata: kawasan hipertrofi mukus bergantian dengan kawasan atrofinya. Mukosa bronkial adalah edematous, jumlah kahak lendir, mukopurulen atau purulen yang sederhana terkumpul dalam lumen bronkus. Dalam kebanyakan kes, peningkatan dalam nodus limfa trakeobronkial dan bronkopulmonari dicatatkan. Tisu peribronchial dipadatkan, dan dalam beberapa kes kehilangan udara.

Perubahan dalam bronkus dalam bronkitis mudah (tidak menghalang) dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

• kebanyakannya menjejaskan bronkus besar dan sederhana;
• dalam kebanyakan kes, aktiviti proses keradangan yang agak rendah dalam mukosa bronkial;
• ketiadaan gangguan bronko-obstruktif yang ketara.

Sebagai tambahan kepada faktor risiko eksogen utama yang disenaraikan yang membawa kepada perkembangan endobronkitis kronik (merokok, pendedahan kepada bahan pencemar yang tidak menentu dan jangkitan virus-bakteria), faktor endogen yang dipanggil adalah penting dalam perkembangan bronkitis tidak obstruktif kronik, yang termasuk:

• jantina lelaki;
• umur lebih 40 tahun;
• penyakit nasofaring dengan pernafasan terjejas melalui hidung;
• perubahan dalam hemodinamik peredaran pulmonari, terutamanya dalam sistem peredaran mikro (contohnya, dalam kegagalan jantung kronik);
• kekurangan sistem T imuniti dan sintesis IgA;
• hiperreaktiviti mukosa bronkial;
• sejarah keluarga penyakit bronkopulmonari;
• gangguan aktiviti fungsional makrofaj alveolar dan neutrofil

Faktor risiko "endogen" yang disenaraikan, dan mungkin beberapa "kecacatan biologi" lain, bukanlah antara mekanisme wajib (wajib) untuk perkembangan endobronchitis, tetapi nampaknya merupakan faktor predisposisi penting yang memudahkan kesan patogen asap tembakau, bahan pencemar yang meruap, dan jangkitan virus-bakteria pada mukosa bronkial.

Pautan utama dalam patogenesis bronkitis bukan obstruktif kronik adalah:

1. Kesan merengsa dan merosakkan pada mukosa bronkial asap tembakau, bahan pencemar yang tidak menentu dari isi rumah atau asal industri, serta jangkitan virus dan bakteria yang berulang.
2. Hiperplasia sel goblet kelenjar bronkial, hiperproduksi rembesan bronkial (hypercrinia) dan kemerosotan sifat reologi mukus (dyscrinia).
3. Pelanggaran pelepasan mukosiliari, fungsi perlindungan dan pembersihan mukosa bronkial.
4. Distrofi fokus dan kematian sel bersilia dengan pembentukan "bintik botak".
5. Penjajahan mukosa bronkial yang rosak oleh mikroorganisma dan permulaan lata faktor selular dan humoral keradangan mukosa.
6. Edema radang dan pembentukan kawasan hipertrofi dan atrofi mukosa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]