Bronkitis Obstruktif Kronik - Gejala

Gambar klinikal COPD terdiri daripada pelbagai kombinasi beberapa sindrom patologi yang saling berkaitan.

COPD dicirikan oleh perkembangan penyakit yang perlahan dan beransur-ansur, itulah sebabnya kebanyakan pesakit mendapatkan rawatan perubatan lewat, pada usia 40-50 tahun, apabila sudah ada tanda-tanda klinikal keradangan kronik dada dan sindrom broncho-obstructive yang agak ketara dalam bentuk batuk, kesukaran bernafas dan mengurangkan toleransi terhadap aktiviti fizikal harian.

Soal siasat

Apabila menyoal, biasanya mungkin untuk mengetahui bahawa kemunculan simptom ini didahului oleh merokok selama sekurang-kurangnya 15-20 tahun dan/atau lebih atau kurang pendedahan berpanjangan kepada bahaya pekerjaan yang sepadan. Selalunya pesakit mencatatkan jangkitan bronkopulmonari yang kerap ("selsema", jangkitan virus, "bronkitis akut", dll.), serta penyakit kronik organ ENT atau keturunan yang memburukkan.

Dalam kebanyakan kes, adalah penting untuk menjalankan penilaian separa kuantitatif salah satu faktor risiko yang paling penting untuk COPD - merokok. Untuk tujuan ini, adalah disyorkan untuk mengira indeks merokok yang dipanggil. Untuk melakukan ini, purata bilangan rokok yang dihisap setiap hari didarabkan dengan bilangan bulan dalam setahun, iaitu sebanyak 12. Jika indeks melebihi 160, maka merokok dalam pesakit ini dianggap sebagai faktor risiko yang serius untuk perkembangan COPD. Sekiranya indeks melebihi 200, pesakit sedemikian harus diklasifikasikan sebagai perokok "berat".

Kaedah lain penilaian kuantitatif merokok juga telah dicadangkan. Sebagai contoh, untuk menentukan jumlah bilangan yang dipanggil "tahun pek" merokok, purata bilangan rokok yang dihisap setiap hari didarabkan dengan bilangan tahun di mana pesakit terus merokok, dan hasilnya dibahagikan dengan 20 (bilangan rokok dalam pek standard). Jika bilangan "pack-years" mencapai 10, pesakit dianggap sebagai perokok "mutlak". Jika angka ini melebihi 25 "pack-years", pesakit diklasifikasikan sebagai perokok "tegar".

Adalah sangat penting untuk mengetahui secara terperinci kemungkinan kesan kepada pesakit pelbagai faktor persekitaran yang tidak menguntungkan dan bahaya industri, khususnya, kediaman jangka panjang di kawasan yang tidak menguntungkan secara ekologi, bekerja di industri berbahaya, bersentuhan dengan bahan pencemar yang tidak menentu, dsb.

Akhirnya, tidak kurang pentingnya maklumat tentang penyakit "selsema" yang kerap, terutamanya jangkitan virus pernafasan, yang mempunyai kesan merosakkan yang kuat pada membran mukus saluran pernafasan dan parenkim paru-paru.

Aduan

Gejala terawal yang muncul pada pesakit COPD pada usia muda, lama sebelum mendapatkan bantuan perubatan, adalah batuk dengan sedikit kahak lendir atau mukopurulen, yang untuk masa yang lama berlaku hanya pada waktu pagi ("batuk pagi perokok"). Sama seperti pada pesakit dengan bronkitis tidak obstruktif kronik, batuk adalah mekanisme penting untuk membersihkan bronkus daripada rembesan bronkial yang berlebihan, yang terbentuk akibat kekurangan pengangkutan mukosiliari, yang pada mulanya menunjukkan dirinya hanya pada waktu malam. Penyebab segera batuk adalah kerengsaan zon refleksogenik batuk yang terletak di titik pembahagian bronkus besar dan di kawasan bifurkasi trakea.

Lama kelamaan, batuk menjadi "biasa" dan mengganggu pesakit pada waktu siang dan terutamanya pada waktu malam, apabila pesakit berbaring di atas katil. Batuk biasanya bertambah teruk pada musim sejuk dan lembap, apabila pemburukan COPD paling kerap berlaku. Sebagai peraturan, eksaserbasi sedemikian dicirikan oleh gejala yang agak sedikit dan berlaku dengan suhu badan subfebril yang normal atau sedikit meningkat. Walau bagaimanapun, dalam tempoh ini, pesakit mendapati kesukaran bernafas, sesak nafas, serta rasa tidak enak badan, kelemahan umum, keletihan otot yang cepat, dan penurunan prestasi. Batuk semakin kuat dan menjadi lebih berterusan. Kahak menjadi purulen, kuantitinya bertambah. Tempoh eksaserbasi sedemikian menjadi lebih lama dan mencapai 3-4 minggu, terutamanya jika ia berkembang dengan latar belakang jangkitan virus pernafasan.

Keterukan bronkitis purulen kronik sangat teruk, dicirikan oleh suhu badan demam, mabuk teruk dan makmal keradangan (leukositosis, pergeseran kiri dalam kiraan darah, peningkatan ESR, peningkatan tahap protein keradangan fasa akut dalam darah, dll.).

Penyebab segera pemburukan bronkitis kronik adalah hipotermia, jangkitan virus, pendedahan besar-besaran kepada perengsa yang tidak menentu (contohnya, merokok berlebihan atau pendedahan kepada bahan pencemar industri atau isi rumah), serta penyakit intercurrent yang teruk, keletihan fizikal, dll.

Gejala wajib kedua, ciri hampir semua pesakit dengan COPD, adalah sesak nafas, menunjukkan pembentukan sindrom broncho-obstructive dan kerosakan pada bahagian pernafasan paru-paru.

Dalam kebanyakan kes, pesakit COPD mengalami sesak nafas beberapa tahun selepas permulaan penyakit, iaitu dengan ketara lewat daripada permulaan batuk dengan kahak. Selalunya, manifestasi awal sindrom obstruktif dan kegagalan pernafasan dilihat oleh pesakit hanya sebagai sedikit kesukaran bernafas, keselesaan pernafasan yang berlaku semasa melakukan senaman fizikal. Lebih-lebih lagi, pesakit dalam tempoh ini mungkin tidak secara bebas mengadu tentang sesak nafas atau kesukaran bernafas, dan hanya analisis yang teliti terhadap semua sensasi subjektif pesakit membolehkan doktor mengenal pasti manifestasi awal kegagalan pernafasan.

Dalam kes ini, pesakit dengan COPD mungkin melihat penurunan progresif dalam toleransi senaman, yang ditunjukkan oleh penurunan intuitif dalam kadar berjalan, keperluan untuk berhenti untuk berehat, sebagai contoh, apabila menaiki tangga, dll. Selalunya, perasaan keletihan otot yang teruk berlaku apabila melakukan aktiviti fizikal yang sebelum ini menjadi kebiasaan untuk pesakit.

Lama kelamaan, kesukaran bernafas menjadi lebih jelas dan pesakit sendiri memberi perhatian kepada gejala penting penyakit ini. Selain itu, sesak nafas menjadi aduan utama pesakit COPD. Pada peringkat lanjut, sesak nafas menjadi bersifat ekspirasi, meningkat dengan usaha fizikal dan pemburukan bronkitis kronik. Penyedutan udara sejuk, penurunan tekanan atmosfera (ketinggian tinggi, penerbangan di kapal terbang) juga menyebabkan peningkatan sesak nafas.

Akhir sekali, dalam kes-kes yang teruk, sindrom bronko-obstruktif menampakkan diri dalam serangan penggodaman, batuk yang tidak produktif, kepentingan diagnostik dan prognostik yang pada asasnya berbeza daripada batuk yang disebabkan oleh kekurangan pengangkutan mukosiliar dan hipersecretion mukus. Serangan sering disertai dengan peningkatan jangka pendek dalam tanda-tanda kegagalan pernafasan obstruktif - dyspnea, sianosis, takikardia, serta pembengkakan urat jugular, yang mungkin dikaitkan dengan manifestasi keruntuhan ekspirasi awal bronkus kecil. Seperti yang diketahui, mekanisme halangan bronkial ini adalah berdasarkan dua sebab utama:

1. Apabila pergerakan udara melalui bronkus kecil terhalang oleh kehadiran sputum, edema mukosa atau bronkospasme semasa menghembus nafas, tekanan intrapulmonari meningkat secara mendadak, yang membawa kepada pemampatan tambahan bronkus kecil dan peningkatan yang lebih besar dalam rintangan mereka terhadap aliran udara. Peranan mekanisme ini meningkat semasa serangan batuk yang menyakitkan, tidak produktif dan emfisema pulmonari, disertai dengan penurunan ketara dalam keanjalan tisu paru-paru.
2. Fenomena Bernoulli adalah mekanisme kedua terpenting bagi keruntuhan ekspirasi awal bronkus semasa penyempitannya. Jumlah tekanan udara di sepanjang paksi membujur dan tekanan sisi pada dinding bronkial ialah nilai tetap. Dengan lumen normal bronkus dan kadar aliran udara linear yang agak kecil semasa menghembus nafas, tekanan udara sisi pada dinding bronkial cukup besar untuk mengelakkan keruntuhan awalnya.

Apabila bronkus sempit dan semasa batuk, halaju linear aliran udara meningkat dan tekanan sisi berkurangan dengan mendadak, yang menyumbang kepada keruntuhan awal saluran udara kecil pada permulaan pernafasan.

Oleh itu, tanda COPD yang paling ciri adalah penampilan awal batuk dengan kahak, dan hanya selepas beberapa tahun - penambahan dyspnea ekspirasi. Hanya dalam kes yang jarang berlaku, dyspnea boleh menjadi gejala penyakit yang nyata, berlaku serentak dengan batuk yang produktif. Ciri perkembangan manifestasi klinikal COPD ini adalah tipikal untuk pesakit yang terdedah kepada tindakan intensif serentak beberapa faktor risiko, contohnya, merokok berniat jahat dalam kombinasi dengan kerja dalam industri berbahaya dalam suasana bahan pencemar yang tidak menentu.

Pemeriksaan fizikal

Semasa pemeriksaan am pesakit dengan COPD pada peringkat awal penyakit, perbezaan yang ketara dari norma biasanya tidak dijumpai. Dengan perkembangan lanjut penyakit, pembentukan sindrom broncho-obstructive dan kegagalan pernafasan yang teruk, sianosis muncul pada pesakit dengan COPD. Sebagai akibat daripada hipoksemia arteri, penurunan oksihemoglobin dan peningkatan kepekatan hemoglobin berkurangan dalam darah yang mengalir dari paru-paru, sianosis biasanya menjadi meresap dan mempunyai warna kelabu yang pelik (sianosis kelabu meresap). Ia lebih ketara pada bahagian muka dan bahagian atas badan. Kulit hangat apabila disentuh, jika tiada tanda-tanda dekompensasi jantung pada pesakit dengan penyakit jantung pulmonari kronik. Perlu diingat bahawa tidak ada korelasi langsung antara tahap kegagalan pernafasan dan keterukan sianosis.

Dengan kehadiran bronchiectasis bersamaan atau bronkitis purulen kronik, dalam beberapa kes, selepas pemeriksaan, adalah mungkin untuk mengesan penebalan aneh falang terminal jari dalam bentuk drumsticks dan perubahan pada kuku dalam bentuk cermin mata (gejala "batang drum" dan "cermin mata").

Akhirnya, perkembangan penyakit jantung pulmonari kronik dekompensasi dan kegagalan ventrikel kanan mungkin disertai dengan penampilan edema periferal, serta perubahan dalam sifat sianosis - ia menjadi bercampur-campur: dengan latar belakang pewarnaan kulit yang meresap, kebiruan yang lebih sengit pada bibir, hujung jari, dan lain-lain diturunkan (akrosianosis).

Hampir semua pesakit dengan COPD mempunyai tanda dada emfisematous apabila diperiksa. Dalam kes biasa, perkara berikut diperhatikan:

• peningkatan dalam melintang dan terutamanya saiz anteroposterior dada (dalam beberapa kes ia menjadi "berbentuk tong");
• "leher pendek" kerana fakta bahawa dada seolah-olah membeku pada ketinggian penyedutan;
• sudut epigastrik diperluas (lebih daripada 90°);
• melicinkan atau membonjol fossa supraklavikular;
• arah yang lebih mendatar tulang rusuk dan peningkatan dalam ruang intercostal;
• muat ketat bilah bahu ke dada, dsb.

Fremitus vokal akibat perkembangan emfisema pulmonari lemah, tetapi adalah sama di kawasan simetri dada.

Perkusi mendedahkan bunyi perkusi kotak di seluruh permukaan paru-paru. Sempadan bawah paru-paru dianjak ke bawah, dan sempadan atas dianjak ke atas. Perjalanan pernafasan bahagian bawah paru-paru, biasanya 6-8 cm, berkurangan.

Semasa auskultasi, pernafasan vesikular yang lemah paling kerap terdengar, memperoleh nada yang sangat rendah (pernafasan kapas), yang juga dikaitkan dengan kehadiran emfisema pulmonari. Kelemahan pernafasan, sebagai peraturan, dinyatakan secara sama rata pada kawasan simetri paru-paru. Lanjutan fasa ekspirasi juga diperhatikan, disebabkan oleh kehadiran sindrom bronko-obstruktif (biasanya, nisbah penyedutan dan hembusan ialah 1: 1.1 atau 1: 1.2). Pada peringkat awal perkembangan COPD, apabila perubahan keradangan dalam bronkus mendominasi, dan emfisema pulmonari belum begitu ketara, pernafasan yang keras boleh didengari di atas medan paru-paru.

Tanda auskultasi yang paling ciri bagi bronkitis obstruktif kronik ialah mengi kering yang meresap. Nada mereka bergantung pada kaliber bronkus di mana ia terbentuk. Semput kering yang tinggi (treble) menunjukkan penyempitan yang ketara pada bronkus distal (kecil) disebabkan oleh kehadiran sejumlah besar sputum likat, edema mukosa, atau kekejangan bronkus kecil. Semput paling baik didengar semasa menghembus nafas dan berubah dengan batuk (biasanya hilang atau berkurangan). Hembusan nafas paksa, sebaliknya, membawa kepada peningkatan atau penampilan berdehit kering bernada tinggi.

Dengungan rendah (bass) dan berdengung kering "berdengung" menunjukkan kehadiran sputum likat dalam bronkus proksimal (besar dan sederhana).

Dalam beberapa kes yang agak jarang berlaku, pesakit dengan COPD mungkin juga mempunyai bintik-bintik menggelegak yang lembap, halus dan sederhana, yang menunjukkan kehadiran kahak cecair dalam bronkus atau dalam pembentukan sista yang berkaitan dengan bronkus. Dalam kes ini, bronchiectasis paling kerap berlaku.

Fenomena auskultasi yang penting pada pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik dan COPD ialah bunyi berdehit secara auskultasi. Mereka biasanya mempunyai ciri berdehit kering yang panjang, berlarutan, berbilang tonal, biasanya lebih jelas semasa menghembus nafas.

Dalam sindrom halangan bronkial yang teruk, wheezing jauh sering didengari lebih baik daripada wheezing kering yang dikesan semasa auskultasi dada.

Pada pesakit dengan COPD, sentiasa penting untuk menilai dengan betul data fizikal yang diperoleh semasa pemeriksaan sistem kardiovaskular, yang mungkin menunjukkan kehadiran hipertensi arteri pulmonari dan penyakit jantung pulmonari. Tanda-tanda sedemikian termasuk impuls jantung yang meningkat dan meresap dan denyutan epigastrik, yang menunjukkan kehadiran hipertrofi yang jelas dan pelebaran ventrikel kanan. Dalam kes ini, perkusi boleh mendedahkan peralihan ke kanan sempadan kanan kekusaman jantung relatif (pelebaran ventrikel kanan dan atrium kanan), dan auskultasi boleh mendedahkan kelemahan bunyi jantung pertama dan murmur sistolik lembut regurgitasi tricuspid, yang biasanya berkembang dengan pembesaran ventrikel kanan yang ketara pada pesakit dengan penyakit jantung berdekompensasi. Bisikan sering meningkat semasa inspirasi dalam (gejala Rivero-Corvallo), kerana dalam tempoh kitaran pernafasan ini, aliran darah ke jantung kanan meningkat dan, dengan itu, jumlah darah yang memuntahkan ke atrium kanan.

Dalam kes-kes yang teruk penyakit ini, disertai dengan perkembangan hipertensi arteri pulmonari dan penyakit jantung paru-paru, pesakit dengan COPD mungkin menunjukkan nadi paradoks - penurunan tekanan darah sistolik semasa nafas dalam yang tenang dengan lebih daripada 10 mm Hg. Mekanisme fenomena ini dan kepentingan diagnostiknya diterangkan secara terperinci dalam Bab 13 jilid pertama panduan ini.

Perlu diingatkan bahawa kebanyakan gejala yang disenaraikan muncul dengan perkembangan tanda-tanda penyakit jantung paru-paru dan kegagalan jantung kronik. Kepekaan tanda klinikal yang paling ciri hipertrofi ventrikel kanan - peningkatan impuls jantung dan denyutan epigastrik - walaupun dalam kes-kes yang teruk penyakit ini tidak melebihi 50-60%.

Tanda-tanda yang paling ciri sindrom bronko-obstruktif pada pesakit dengan COPD ialah:

• Sesak nafas, terutamanya yang bersifat ekspirasi, muncul atau bertambah kuat dengan senaman fizikal dan batuk.
• Serangan batuk yang menggodam, tidak produktif, di mana sejumlah besar usaha batuk diperlukan untuk mengeluarkan sejumlah kecil kahak, kekuatan setiap satunya berkurangan dengan ketara.
• Memanjangkan fasa hembusan nafas semasa tenang dan terutamanya pernafasan paksa.
• Kehadiran emfisema pulmonari sekunder.
• Semput kering bernada tinggi bertaburan di dalam paru-paru, kedengaran semasa bernafas tenang atau terpaksa, serta berdehit jauh.

Oleh itu, bronkitis obstruktif kronik adalah penyakit yang perlahan-lahan berkembang dengan peningkatan beransur-ansur dalam keterukan gejala klinikal dan kejadian wajib pada peringkat perkembangan penyakit yang berbeza:

• sindrom pengangkutan mucociliary terjejas (batuk, kahak);
• sindrom bronko-obstruktif;
• kegagalan pernafasan jenis obstruktif, disertai dengan hipoksemia arteri dan kemudian hiperkapnia;
• hipertensi arteri pulmonari;
• pampasan dan decompensated penyakit jantung paru-paru kronik.

Kemungkinan pelbagai kombinasi manifestasi klinikal sindrom yang disenaraikan menerangkan kepelbagaian kursus klinikal individu penyakit ini.

Kepentingan praktikal adalah pelbagai kombinasi tanda bronkitis kronik dan emfisema pulmonari, bergantung kepada dua jenis klinikal utama COPD yang dibezakan:

Jenis emphysematous (jenis A, "dispnea", "puffer merah jambu") dicirikan oleh dominasi ketara tanda-tanda morfologi dan fungsi emfisema pulmonari, manakala gejala bronkitis kronik yang betul dinyatakan pada tahap yang lebih rendah. COPD jenis emfisematous sering berkembang pada individu yang mempunyai bentuk asthenik dan berat badan yang berkurangan. Peningkatan kelonggaran paru-paru dipastikan oleh mekanisme injap ("perangkap udara"): semasa penyedutan, aliran udara memasuki alveoli, dan pada permulaan atau di tengah hembusan, saluran udara kecil ditutup kerana keruntuhan ekspirasi bronkus kecil. Semasa menghembus nafas, oleh itu, rintangan saluran udara terhadap aliran udara meningkat dengan ketara.

Kehadiran ketara, biasanya panacinar, emfisema pulmonari dan peningkatan keanjalan tisu paru-paru, yang tidak memberikan ketahanan yang ketara terhadap penyedutan, menyebabkan peningkatan ketara dalam pengudaraan alveolar dan jumlah pernafasan minit. Oleh itu, pernafasan semasa rehat biasanya jarang berlaku dan dalam (hipoventilasi tidak hadir).

Oleh itu, pada pesakit dengan COPD jenis emfisematous, kecerunan menegak normal pengudaraan dan aliran darah dalam paru-paru dikekalkan, oleh itu, semasa rehat, tidak ada gangguan yang ketara dalam hubungan pengudaraan-perfusi dan, dengan itu, gangguan pertukaran gas, dan komposisi gas normal darah dikekalkan.

Walau bagaimanapun, kapasiti resapan paru-paru dan isipadu simpanan pengudaraan berkurangan secara mendadak disebabkan oleh pengurangan jumlah luas permukaan membran alveolar-kapilari dan pengurangan dalam kapilari dan alveoli. Di bawah keadaan ini, aktiviti fizikal yang sedikit membawa kepada pecutan aliran darah paru-paru, sementara tiada peningkatan yang sepadan dalam kapasiti resapan paru-paru dan jumlah pengudaraan. Akibatnya, PaO2 berkurangan, hipoksemia arteri berkembang, dan dyspnea muncul. Oleh itu, pada pesakit dengan COPD jenis emphysematous, dyspnea muncul untuk masa yang lama hanya semasa aktiviti fizikal.

Perkembangan penyakit dan pengurangan selanjutnya kapasiti resapan paru-paru disertai dengan kemunculan dyspnea semasa rehat. Tetapi walaupun pada peringkat penyakit ini, pergantungan yang jelas terhadap keterukan dyspnea pada jumlah aktiviti fizikal kekal.

Selaras dengan dinamik gangguan pernafasan pada pesakit dengan COPD jenis emfisematous, gambaran terperinci tentang kegagalan pernafasan, hipertensi arteri pulmonari dan penyakit jantung pulmonari kronik terbentuk agak lewat. Batuk dengan pemisahan kecil sputum pada pesakit ini, sebagai peraturan, muncul selepas permulaan dyspnea. Menurut Mitchell RS, semua gejala COPD berkembang 5-10 tahun kemudian daripada jenis bronkitis COPD.

Kehadiran sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, selepas itu pesakit "mengembung" untuk masa yang lama, mengembungkan pipi mereka, secara intuitif mencapai peningkatan tekanan intrapulmonari, yang sedikit sebanyak mengurangkan fenomena keruntuhan awal bronkus, serta ketiadaan sianosis yang berpanjangan dan tanda-tanda penyakit jantung paru-paru yang dipanggil fakta bahawa pesakit dengan penyakit jantung paru-paru adalah jenis COPD. "puffer merah jambu".

Jenis bronkitis (jenis B, "blue bloater") secara amnya sepadan dengan manifestasi bronkitis obstruktif kronik yang diterangkan di atas dalam kombinasi dengan emfisema pulmonari centroacinar. Dalam varian perjalanan COPD ini, akibat hipersekresi mukus, edema mukosa dan bronkospasme, terdapat peningkatan yang ketara dalam rintangan terhadap kedua-dua hembusan nafas dan penyedutan, yang menentukan berlakunya hipoventilasi am dan alveolar terutamanya di bahagian bawah paru-paru, perubahan dalam kecerunan pengudaraan menegak dan kemunculan gangguan saluran pernafasan awal kepada gangguan arteri infusi awal. hipoksemia dan dyspnea. Pada peringkat akhir penyakit, disebabkan oleh keletihan otot pernafasan dan peningkatan ruang mati berfungsi, PaCO2 meningkat dan hiperkapia berlaku.

Pada pesakit dengan jenis bronkitis COPD, hipertensi arteri pulmonari berkembang lebih awal daripada jenis emfisematous, dan tanda-tanda penyakit jantung pulmonari kronik dekompensasi muncul.

Tanda-tanda auskultasi sindrom bronko-obstruktif (bersin kering, pernafasan berpanjangan) dikesan di dalam paru-paru; sianosis, edema periferal dan tanda-tanda lain kegagalan pernafasan dan penyakit jantung paru-paru kronik lebih kerap diperhatikan, itulah sebabnya pesakit sedemikian kadang-kadang secara kiasan dipanggil "edema bermata biru" (bloater).

Dua varian klinikal yang diterangkan bagi kursus penyakit dalam bentuk tulen agak jarang berlaku, terutamanya COPD jenis emfisematous. Seorang doktor yang mengamalkan lebih kerap menghadapi varian campuran kursus penyakit.

Komplikasi bronkitis obstruktif kronik

Komplikasi bronkitis obstruktif kronik yang paling ketara termasuk:

• emfisema pulmonari;
• kegagalan pernafasan (kronik, akut, akut pada latar belakang kronik);
• bronchiectasis;
• hipertensi arteri pulmonari sekunder;
• penyakit jantung pulmonari (kompensasi dan decompensated).

Perlu diberi perhatian kepada kekerapan tinggi pneumonia akut pada pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik. Ini dijelaskan oleh penyumbatan bronkus dengan sputum likat, gangguan fungsi saliran mereka dan penurunan mendadak dalam fungsi sistem perlindungan bronkopulmonari tempatan. Sebaliknya, radang paru-paru akut, yang boleh menjadi teruk, memburukkan lagi gangguan patensi bronkial.

Komplikasi bronkitis obstruktif kronik yang sangat teruk adalah kegagalan pernafasan akut dengan perkembangan asidosis pernafasan akut. Perkembangan kegagalan pernafasan akut sering disebabkan oleh pengaruh jangkitan virus, mikoplasma atau bakteria akut, kurang kerap oleh embolisme pulmonari, pneumothorax spontan, faktor iatrogenik (rawatan dengan penyekat beta; pil tidur, penenang, narkotik yang menekan pusat pernafasan).

Salah satu komplikasi bronkitis obstruktif kronik yang biasa dan prognostik tidak menguntungkan adalah penyakit jantung pulmonari kronik.

Kursus dan prognosis

Perjalanan COPD dicirikan oleh perkembangan berterusan halangan bronkial dan kegagalan pernafasan. Jika dalam individu yang tidak merokok yang sihat berumur lebih dari 35-40 tahun FEV1 berkurangan setiap tahun sebanyak 25-30 ml, maka kadar penurunan penunjuk penting pengudaraan paru-paru ini pada pesakit dengan COPD dan pesakit merokok adalah jauh lebih tinggi. Adalah dipercayai bahawa penurunan tahunan dalam FEV1 pada pesakit dengan COPD adalah sekurang-kurangnya 50 ml.

Faktor utama yang menentukan prognosis yang tidak baik pada pesakit dengan COPD ialah;

• umur lebih 60 tahun;
• sejarah merokok yang panjang dan sebilangan besar rokok yang dihisap pada masa ini;
• pemburukan penyakit yang kerap;
• nilai awal yang rendah dan kadar penurunan FEV1;
• perkembangan hipertensi arteri pulmonari dan penyakit jantung pulmonari kronik;
• kehadiran penyakit bersamaan yang teruk;
• jantina lelaki;
• status sosial yang rendah dan tahap budaya umum pesakit COPD.

Penyebab kematian yang paling biasa pada pesakit COPD adalah kegagalan pernafasan akut dan kegagalan jantung kronik. Kurang biasa, pesakit COPD mati akibat radang paru-paru yang teruk, pneumothorax, aritmia jantung, dan embolisme pulmonari.

Adalah diketahui bahawa kira-kira 2/3 pesakit dengan COPD teruk mati dalam tempoh 5 tahun pertama selepas timbulnya tanda-tanda dekompensasi peredaran darah terhadap latar belakang penyakit jantung pulmonari kronik yang terbentuk. Menurut data penyelidikan, 7.3% pesakit dengan COPD pampasan dan 29% pesakit dengan penyakit jantung pulmonari dekompensasi mati dalam tempoh 2 tahun pemerhatian.

Menetapkan terapi yang mencukupi dan melakukan langkah pencegahan boleh mengurangkan kadar peningkatan halangan bronkial dan meningkatkan prognosis penyakit. Oleh itu, hanya berhenti merokok selepas beberapa bulan boleh menyebabkan penurunan ketara dalam kadar peningkatan halangan bronkial, terutamanya jika ia sebahagian besarnya disebabkan oleh komponen halangan yang boleh diterbalikkan, ini membawa kepada peningkatan dalam prognosis penyakit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]