Bronkitis obstruktif kronik: gejala

Gambaran klinikal COPD terdiri daripada kombinasi beberapa sindrom patologi yang saling berkaitan.

COPD mempunyai ciri-ciri kemajuan secara beransur-ansur perlahan penyakit ini, dan oleh itu majoriti pesakit pergi ke doktor terlambat, pada usia 40-50 tahun, apabila sudah ada tanda-tanda klinikal yang ketara mencukupi keradangan kronik dan bronkial 6ronhov sindrom halangan batuk, sesak nafas dan mengurangkan toleransi kepada setiap hari aktiviti fizikal.

Selesaikan

Apabila mempersoalkan, sebagai peraturan, adalah mungkin untuk mengetahui bahawa penampilan gejala-gejala ini didahului oleh rokok merokok selama sekurang-kurangnya 15-20 tahun dan / atau lebih atau kurang pendedahan kepada bahaya pengeluaran yang berkaitan. Selalunya pesakit nota jangkitan bronchopulmonary sering (penyakit "sejuk", jangkitan virus, "bronkitis akut", dan lain-lain), serta penyakit kronik organ ENT atau memburukkan keturunan.

Dalam kebanyakan kes, penting untuk melakukan penilaian separuh kuantitatif salah satu faktor risiko yang paling penting untuk COPD - merokok. Untuk tujuan ini, indeks yang dipanggil perokok dikira. Untuk melakukan ini, bilangan purata rokok yang diinum setiap hari didarabkan dengan bilangan bulan dalam setahun, iaitu. Pada 12. Jika indeks melebihi 160, maka merokok pada pesakit ini dianggap sebagai faktor risiko yang serius untuk COPD. Sekiranya indeks melebihi 200, pesakit ini harus dikelaskan sebagai perokok "berniat jahat".

Kaedah lain penilaian kuantitatif merokok dicadangkan. Sebagai contoh, untuk menentukan jumlah yang dipanggil "/ Kemasan tahun" merokok purata bilangan rokok dihisap setiap hari didarab dengan bilangan tahun di mana pesakit terus merokok, dan membahagikan hasilnya dengan 20 (bilangan rokok dalam pek standard). Sekiranya bilangan "pek / tahun" mencapai 10, pesakit dianggap sebagai perokok "tidak bersyarat". Jika angka ini melebihi 25 "bungkus / tahun", pesakit itu termasuk kategori "perosak" yang berniat jahat.

Adalah sangat penting untuk mengetahui dengan terperinci kesan yang mungkin berlaku kepada pesakit pelbagai faktor alam sekitar dan bahaya pengeluaran, khususnya, kediaman jangka panjang di kawasan ekologi yang kurang baik, bekerja dalam pengeluaran yang berbahaya, hubungi bahan pencemar yang tidak menentu, dan sebagainya.

Akhirnya, tidak kurang penting adalah maklumat mengenai penyakit "sejuk" yang kerap, terutamanya jangkitan virus pernafasan, yang mempunyai kesan merosakkan kuat pada mukosa pernafasan dan parenchyma paru-paru.

Aduan

Gejala awal yang terdapat pada pesakit COPD walaupun pada usia muda, lama sebelum mendapatkan bantuan perubatan, batuk dengan pemisahan sedikit kahak mukus atau Muco-bernanah, yang untuk masa yang lama, hanya terdapat pada waktu pagi ( "batuk pagi perokok"). Dan juga pada pesakit dengan neobsturktivnym bronkitis kronik, batuk merupakan mekanisme penting penyucian bronkus daripada banyak rembesan bronkial, yang terbentuk akibat daripada kegagalan pengangkutan mucociliary, yang menyatakan dirinya pada mulanya hanya pada waktu malam. Penyebab serta merta dalam batuk kerengsaan batuk zon refleks yang terletak di tempat membahagikan bronkus besar dan pencabangan dua trakea.

Dari masa ke masa, batuk menjadi "kebiasaan" dan kebimbangan pesakit pada siang hari dan terutamanya pada waktu malam, apabila pesakit menduduki kedudukan mendatar di tempat tidur. Batuk biasanya menggiatkan semasa musim sejuk dan lembap, apabila berlaku kerumitan COPD yang paling kerap berlaku. Sebagai peraturan, ketakutan seperti ini agak berbeza dengan gejala dan berlaku dengan suhu badan subfebril yang normal atau sedikit tinggi. Walau bagaimanapun, walaupun dalam tempoh ini, pesakit menyedari kesukaran untuk bernafas, dyspnea, serta kelegaan, kelemahan umum, keletihan otot yang cepat, kecekapan menurun. Batuk bertambah, menjadi lebih kekal. The dahaga menjadi purulen, jumlahnya bertambah. Tempoh ketakutan seperti ini meningkat dan mencapai 3-4 minggu, terutama jika mereka maju terhadap latar belakang jangkitan virus pernafasan.

A sukar kepahitan kebocoran bernanah bronkitis kronik, ciri-ciri suhu badan demam dinyatakan ketoksikan makmal dan keradangan (leukocytosis, peralihan kiri hemogram, peningkatan kadar pemendapan eritrosit, peningkatan darah akut protein fasa keradangan, dan lain-lain).

Punca-punca langsung exacerbations bronkitis kronik adalah "subcooling" jangkitan virus, kesan yang sangat besar perengsa meruap (contohnya, merokok terlalu intensif atau pendedahan kepada pencemar atau pengeluaran sifat domestik), serta penyakit intercurrent teruk, keletihan fizikal dan lain-lain.

Gejala mandatori kedua, ciri untuk hampir semua pesakit COPD, adalah sesak nafas, yang menunjukkan pembentukan sindrom obstruktif bronkial dan luka bahagian pernafasan.

Dalam kebanyakan kes pesakit COPD, sesak nafas muncul selepas beberapa tahun dari permulaan penyakit, iaitu. Dengan ketara selepas kemunculan batuk dengan kahak. Selalunya, manifestasi awal sindrom obstruktif dan ketidakseimbangan pernafasan dilihat oleh pesakit hanya sebagai kesukaran kecil dalam bernafas, keselesaan pernafasan yang timbul semasa latihan fizikal. Lebih-lebih lagi, pesakit dalam tempoh ini sahaja tidak dapat mengeluh tentang sesak nafas atau sesak nafas, dan hanya analisis penuh perhatian terhadap semua perasaan subjektif pesakit yang membolehkan doktor untuk menunjukkan manifestasi kegagalan pernafasan.

Dalam kes-kes ini, pesakit dengan COPD dapat melihat peningkatan toleransi senaman yang semakin meningkat, yang ditunjukkan oleh penurunan intuitif dalam langkah berjalan, keperluan untuk berhenti untuk berehat, contohnya, ketika memanjat tangga, dan sebagainya. Selalunya, terdapat rasa keletihan otot diucapkan semasa melakukan latihan biasa untuk pesakit yang diberikan

Dari masa ke masa, kesukaran bernafas menjadi lebih dan lebih spesifik dan pesakit sendiri memberi perhatian kepada gejala penting penyakit ini. Lebih-lebih lagi, dyspnea menjadi aduan utama pesakit COPD. Di peringkat yang diperluas, letupan menjadi expiratory, intensif dengan penuaan fizikal dan eksaserbasi bronkitis kronik. Penyedutan udara sejuk, menurunkan tekanan atmosfera (gunung yang tinggi, penerbangan pesawat) juga menyebabkan kenaikan dyspnea.

Akhir sekali, dalam kes-kes yang teruk halangan bronkial, menampakkan serangan batuk tidak produktif, nilai diagnostik dan ramalan yang pada asasnya berbeza daripada batuk yang disebabkan oleh kegagalan pengangkutan mucociliary dan hypersecretion lendir. Serangan sering disertai oleh peningkatan tanda-tanda jangka pendek kegagalan pernafasan obstruktif - sesak nafas, sianosis, tachycardia, serta bengkak pada urat leher, yang mungkin berkaitan dengan keruntuhan expiratory awal bronkus kecil. Seperti yang anda ketahui, mekanisme halangan bronkus ini berdasarkan dua sebab utama:

1. Apabila kehilangan aliran udara bronkus kecil kerana kehadiran di sana kahak, edema mukosa atau bronchospasm semasa pengeluaran nafas kenaikan tekanan intrapulmonary secara mendadak, yang membawa kepada mampatan tambahan bronkus kecil dan meningkatkan ketahanan mereka terhadap aliran udara. Peranan mekanisme ini meningkat dengan serangan sakit, batuk tidak produktif dan emphysema, disertai dengan penurunan ketara dalam keanjalan tisu paru-paru.
2. Fenomena Bernoulli merupakan mekanisme kedua yang paling penting untuk runtuh awal bronkus di sempit mereka. Jumlah tekanan udara sepanjang paksi longitudinal dan tekanan sisi pada dinding bronkial adalah malar. Dengan lumen bronkus biasa dan kadar aliran udara linear yang agak kecil semasa pembuangan, tekanan udara sisi pada dinding bronkial cukup besar untuk mencegah keruntuhan awal mereka.

Dengan penyempitan bronkus dan semasa batuk, kadar aliran udara linear bertambah, dan tekanan lateral menurun dengan ketara, yang menyumbang kepada keruntuhan awal saluran udara kecil pada mulanya penghembus.

Oleh itu, ciri yang paling ciri COPD adalah penampilan awal batuk dengan kahak, dan hanya beberapa tahun - menyertai expiratory nafas yg sulit. Hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku, dyspnea mungkin merupakan gejala penyakit yang berlaku secara serentak dengan batuk yang produktif. Ciri-ciri pembangunan manifestasi klinikal COPD adalah tipikal bagi pesakit yang terdedah kepada pendedahan sengit serentak kepada beberapa faktor risiko, contohnya, merokok yang berbahaya digabungkan dengan kerja dalam pengeluaran berbahaya di atmosfera bahan pencemar yang tidak menentu.

Pemeriksaan fizikal

Apabila pemeriksaan umum pesakit COPD di peringkat awal penyakit, perbezaan ketara dari norma, sebagai peraturan, tidak menunjukkan. Dengan perkembangan lanjut penyakit ini, pembentukan halangan bronkial dan kegagalan pernafasan yang teruk pada pesakit COPD muncul sianosis. Sebagai akibat hypoxemia arteri, oxyhemoglobin dikurangkan dan meningkatkan kepekatan hemoglobin berkurangan dalam darah yang mengalir dari paru-paru, sianosis biasanya memperoleh sifat meresap dan mempunyai warna kelabu pelik (meresap sianosis kelabu). Kebanyakannya kelihatan di muka, bahagian atas batang. Kulit hangat ke sentuhan ini jika tidak terdapat tanda-tanda penguraian jantung pada pesakit dengan jantung pulmonari kronik. Perlu diingatkan bahawa tidak ada korelasi langsung antara tahap kegagalan pernafasan dan keparahan sianosis.

Di hadapan bronchiectasis seiring atau bernanah bronkitis kronik, dalam beberapa kes, semasa pemeriksaan itu, ia adalah mungkin untuk mengenal pasti sejenis clubbing sebagai drumsticks dan perubahan kuku sebagai masa windows (gejala "drumsticks" dan "gelas jam").

Akhirnya, pembangunan decompensated jantung paru-paru kronik dan kegagalan jantung kanan mungkin disertai oleh kemunculan edema periferal, serta sifat perubahan sianosis - ia akan bercampur-campur: pada latar belakang mengotorkan meresap kulit mendedahkan kulit bertukar biru yang lebih sengit daripada bibir, hujung jari, dan lain-lain (acrocyanosis).

Secara praktiknya semua pesakit COPD mempunyai tanda thoracic emphysematous apabila diperiksa. Dalam kes biasa, ia diperhatikan:

• peningkatan dalam saiz melintang dan terutamanya anteroposterior thorax (dalam sesetengah kes ia menjadi seperti "tong");
• "Leher pendek" kerana hakikat bahawa dada dibekukan pada ketinggian inspirasi;
• digunakan (lebih daripada 90 °) sudut epigastrik;
• kelancaran atau pembengkakan lubang supraclavicular;
• arah mendatar yang lebih mendatar dan peningkatan ruang intercostal;
• patut kemas bilah ke dada, dsb.

Gangguan suara akibat perkembangan emfisema semakin lemah, tetapi sama-sama di kawasan simetri dada.

Perkusi di seluruh permukaan paru-paru menentukan bunyi perkusi kotak. Sempadan bawah paru-paru dipindahkan ke bawah, dan bahagian atasnya ke atas. Lawatan pernafasan pada pinggir bawah paru-paru, biasanya 6-8 cm, dikurangkan.

Dengan auskultasi, pernafasan vesicular yang lemah mungkin akan berlaku, memperoleh naungan yang sangat rendah (nafas kapas), yang juga dikaitkan dengan kehadiran emphysema muatan paru-paru. Peredaran pernafasan, sebagai peraturan, dinyatakan sama rata di atas tapak simetri paru-paru. Terdapat juga lanjutan fasa nafas yang disebabkan oleh kehadiran sindrom obstruktif bronkial (biasanya nisbah inspirasi dan tamat tempoh ialah 1: 1.1 atau 1: 1.2). Pada peringkat awal perkembangan COPD, apabila perubahan radang pada bronkus mendominasi, dan emfisema paru-paru tidak begitu jelas, paru-paru yang keras dapat didengar di atas medan paru-paru.

Tanda-tanda auscultative yang paling ciri bronkitis obstruktif kronik adalah tersebar senyuman kering. Tonality mereka bergantung kepada kaliber bronkus di mana mereka membentuk. Wheezes kering yang tinggi (treble) menunjukkan penyempitan yang signifikan dari bronkus distal (kecil) disebabkan oleh kehadiran terdapat sejumlah besar lepuh likat, edema mukosa atau kekejangan bronkus kecil. Chryps lebih baik didengari semasa pernafasan dan berubah apabila anda batuk (mangkuk hilang atau berkurangan). Penghembusan paksa, sebaliknya, membawa peningkatan atau penampilan tisu kering bertekanan tinggi.

Mabuk (bass) berdengung dan "berdengung" senyuman kering menandakan kehadiran dahak likat dalam bronkus proksimal (besar dan sederhana).

Dalam beberapa kes yang agak jarang berlaku, pesakit COPD boleh mendengar dan lembap kecil dan sederhana Rale menggelegak, yang menunjukkan kehadiran lendir cecair dalam formasi bronkus atau rongga yang berkaitan dengan bronkus. Dalam kes ini, paling sering kita bercakap mengenai kehadiran bronchiectasises.

Fenomena auscultatory yang penting pada pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik dan COPD adalah jauh dari jauh. Mereka biasanya mempunyai watak yang panjang, panjang, dan pelbagai nada kering, biasanya lebih jelas dalam pernafasan.

Apabila sindrom halangan bronkial dinyatakan, rale jauh sering terdengar jauh lebih baik daripada mengeringkan kering yang diturunkan semasa auscultation dada.

Pada pesakit dengan COPD, ia adalah penting untuk sentiasa mengelilingi tanda-tanda fizikal, poluchennnye dalam kajian sistem kardiovaskular, yang mungkin menunjukkan kehadiran hipertensi pulmonari dan penyakit jantung paru-paru. Antara gejala-gejala ini dipergiatkan dan tertumpah dorongan jantung dan denyutan epigastric, menunjukkan kehadiran hipertropi ketara dan pembesaran ventrikel kanan. Apabila perkusi dalam kes-kes ini boleh ditemui tepat beralih sempadan kanan kebodohan relatif jantung (pembesaran ventrikel kanan dan atrium kanan), dan nada auscultation kelemahan saya dan ringan sistolik bisikan memuntahkan tricuspid, yang membangun, biasanya dengan teruk pembesaran ventrikel kanan pada pesakit dengan dekompepsirovannym jantung paru-paru. Bunyi sering dikuatkan semasa menarik nafas dalam (Rivero-Korvallo gejala), kerana dalam tempoh ini kitaran pernafasan meningkatkan aliran darah ke jantung yang betul dan, dengan itu, jumlah darah dalam regurgitant atrium kanan.

Dalam penyakit yang teruk, diiringi oleh pembentukan hipertensi arteri paru-paru dan penyakit jantung paru-paru, pesakit COPD boleh mendedahkan nadi paradoks - pengurangan dalam tekanan darah sistolik menarik nafas panjang yang santai lebih daripada 10 mm Hg. Seni. Mekanisme fenomena ini dan kepentingan diagnostiknya dijelaskan secara terperinci dalam Bab 13 dari volume pertama manual ini.

Perlu diingat bahawa kebanyakan simptom ini muncul dengan perkembangan tanda-tanda jantung paru-paru dan kegagalan jantung kronik. Sensitiviti tanda klinikal hipertrofi yang paling khas dari ventrikel kanan - kejutan jantung meningkat dan denyutan epigastrik - walaupun dalam kes-kes yang teruk tidak melebihi 50-60%.

Tanda-tanda paling sindrom bronchoobstructive dalam pesakit COPD adalah:

• Dyspnoea, yang kebanyakannya mempunyai sifat ekspirasi, muncul atau bertambah dengan senaman fizikal dan batuk.
• Serangan batuk produktiviti yang rendah dan rendah, di mana sejumlah kecil dengung memerlukan sejumlah besar batuk batuk, kekuatan masing-masing berkurangan dengan ketara.
• Pelanjutan fasa nafas dengan tenang dan terutama pernafasan paksa.
• Emmisema sekunder paru-paru.
• Kengerian kering yang terencat di paru-paru, didengar dengan tenang atau terpaksa bernafas, dan juga rales jauh.

Oleh itu, bronkitis obstruktif kronik adalah penyakit yang perlahan berkembang dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam keterukan gejala klinikal dan kejadian mandatori pada tahap berlainan penyakit:

• sindrom gangguan pengangkutan mukokili (batuk, dahak);
• sindrom bronchoobstructive;
• Kegagalan pernafasan mengikut jenis obstruktif, disertai hipoksemia arteri, dan kemudian hipercapnia;
• hipertensi arteri pulmonari;
• jantung pulmonari kronik dan dekompensasi yang dikompensasi.

Kemungkinan kombinasi manifestasi manifestasi klinikal sindrom ini menerangkan kepelbagaian klinikal individu penyakit ini.

Kepentingan praktikal adalah kombinasi yang berbeza dari tanda-tanda bronkitis kronik dan emphysema, bergantung pada bahagian bawah jenis klinikal utama XOBL yang terpencil:

Jenis Emphysematous (jenis A, "odyshechny», «puffer pink» - «engahan merah jambu") dicirikan oleh penguasaan yang ketara ciri-ciri morfologi dan fungsi emphysema, manakala gejala sebenar bronkitis kronik adalah dinyatakan untuk tahap yang lebih rendah. Jenis emfisematik COPD lebih kerap berkembang pada individu yang membina asma dan menurunkan berat badan. Paru-paru mekanisme injap airiness meningkat disediakan ( "air perangkap") Aliran udara inspiratory memasuki alveoli, dan pada awal atau di pertengahan saluran udara kecil expiratory ditutup kerana keruntuhan expiratory saluran pernafasan yang kecil. Dengan pernafasan, oleh itu, rintangan saluran pernafasan ke aliran udara meningkat dengan ketara.

Kehadiran diucapkan, biasanya panacinar emphysema paru-paru dan peningkatan keterlihatan tisu paru-paru, yang tidak menimbulkan ketahanan terhadap inspirasi, menyebabkan peningkatan ketara dalam ventilasi alveolar dan jumlah pernafasan menit. Oleh itu, pernafasan berehat, sebagai peraturan, adalah jarang dan mendalam (hypoventilation tidak hadir).

Oleh itu, pada pesakit dengan COPD jenis emphysematous dikekalkan kecerunan normal menegak pengudaraan dan aliran darah dalam paru-paru, jadi semata-mata tiada pelanggaran yang ketara hubungan pengudaraan-perfusi dan dengan itu keabnormalan pertukaran gas dan disimpan gas darah yang normal.

Walau bagaimanapun, kapasiti penyebaran paru-paru dan jumlah rintangan pengudaraan telah berkurangan dengan ketara berikutan pengurangan jumlah keseluruhan membran alveolar-kapilari dan pengurangan kapilari dan alveoli. Dalam keadaan ini, beban fizikal yang sedikit menyebabkan pecutan aliran darah paru-paru, manakala kenaikan yang sama dalam penyebaran paru-paru dan jumlah pengudaraan tidak berlaku. Akibatnya, PaO2 berkurangan, hipoksemia arteri berkembang, dan timbul dyspnea. Oleh itu, pada pesakit yang mempunyai jenis COPD yang bertekanan tinggi untuk jangka masa yang lama, sesak nafas hanya muncul dengan usaha fizikal.

Kemajuan penyakit dan penurunan selanjutnya dalam kapasiti diffusive paru-paru diiringi oleh penampilan dyspnea pada rehat. Tetapi dalam tahap penyakit ini terdapat kebergantungan jelas terhadap manifestasi dyspnea terhadap jumlah aktiviti fizikal.

Selaras dengan dinamika gangguan pernafasan ini pada pesakit yang mempunyai jenis COPD yang tepat, gambaran terperinci mengenai kegagalan pernafasan, hipertensi arteri paru dan jantung pulmonari kronik terbentuk agak lewat. Batuk dengan selaput kecil pada pesakit ini, biasanya berlaku selepas bermulanya dyspnea. Menurut Mitchell RS, semua gejala COPD berkembang 5-10 tahun kemudian daripada jenis bronkial COPD.

Kewujudan dyspnea pada usaha orang, selepas itu pesakit panjang "puff", menaikkan pipi intuitif mencapai tekanan yang semakin meningkat intrapulmonary, yang agak mengurangkan fenomena awal kejatuhan bronkial expiratory dan ketiadaan berpanjangan sianosis dan tanda-tanda jantung paru-paru adalah asas untuk fakta bahawa pesakit dengan emphysematous taip COPD yang dipanggil "puffing merah jambu" ("puffer merah jambu").

Jenis Bronhitichesky (jenis B, «ikan asap biru» - «cyanotic edematous") secara amnya sepadan dengan manifestasi di atas diterangkan bronkitis obstruktif kronik dalam kombinasi dengan emphysema tsentroatsinarnoy. Oleh itu COPD penjelmaan, akibat hypersecretion lendir, edema mukosa dan bronchospasm diperhatikan peningkatan yang ketara dalam rintangan sebagai pengeluaran nafas dan penyedutan, yang menentukan berlakunya jumlah dan alveolar Hypoventilation sebaik-baiknya dalam paru-paru yang lebih rendah, mengubah pengudaraan kecerunan menegak dan awal gangguan memajukan pengudaraan-perfusi hubungan yang membawa kepada kemunculan hypoxemia arteri dan dyspnea. Pada peringkat akhir penyakit yang disebabkan oleh keletihan otot pernafasan dan meningkatkan ruang mati berfungsi meningkat PaCO2 dan giperkapiiya berlaku.

Pada pesakit dengan bronkitis COPD, hipertensi arteri pulmonari berkembang lebih awal daripada dengan jenis emphysematous, tanda-tanda jantung pulmonari yang decompensated muncul.

Dalam paru-paru auscultation mendedahkan tanda-tanda sindrom halangan bronkial (wheezing kering, memanjangkan pengeluaran nafas), ia lebih kerap diperhatikan sianosis, edema periferal dan tanda-tanda kegagalan pernafasan dan penyakit jantung paru-paru kronik yang disebabkan oleh mana pesakit ini kadang-kadang secara kiasan dipanggil "cyanotic edematous» ikan asap »).

Dua varian klinikal yang dijelaskan dalam bentuk penyakit dalam bentuk tulen adalah jarang berlaku, terutama COPD jenis emphysematous. Pengamal sering bertemu dengan versi campuran penyakit.

Komplikasi bronkitis obstruktif kronik

Komplikasi yang paling ketara bagi bronkitis obstruktif kronik termasuklah:

• emfisema paru-paru;
• kegagalan pernafasan (kronik, akut, akut di latar belakang kronik);
• bronchiectasis;
• hipertensi arteri pulmonari sekunder;
• jantung pulmonari (pampasan dan dekompensasi).

Ia harus memberi perhatian kepada kejadian radang paru-paru akut yang tinggi pada pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik. Ini disebabkan oleh penyumbatan derma lonjong bronkus, pelanggaran fungsi saliran mereka dan penurunan tajam dalam fungsi sistem perlindungan bronchopulmonary setempat. Sebaliknya, radang paru-paru akut, yang boleh menjadi teruk, merosakkan pelanggaran patriotik bronkial.

Komplikasi yang sangat serius terhadap bronkitis obstruktif kronik adalah kegagalan pernafasan akut dengan perkembangan asidosis pernafasan akut. Pembangunan kegagalan pernafasan akut sering disebabkan oleh pengaruh akut virus, mycoplasma atau jangkitan bakteria, jarang - embolisme pulmonari, pneumothorax spontan, faktor iatrogenic (rawatan dengan beta-blockers, hipnotik, sedatif, narkotik, menekan pusat pernafasan).

Salah satu komplikasi bronkitis obstruktif kronik jangka panjang yang paling biasa dan prognostically adalah jantung pulmonari kronik.

Semasa dan ramalan

Kursus COPD disifatkan oleh perkembangan berterusan halangan bronkial dan kegagalan pernafasan. Jika perokok tidak normal adalah individu yang sihat pada usia 35-40 tahun, FEV1 dikurangkan setiap tahun kepada 25-30 ml, maka kadar pengurangan kadar integral pengudaraan paru pada pesakit dengan pesakit COPD dan merokok adalah lebih tinggi. Adalah dipercayai bahawa penurunan tahunan dalam FEV1 dalam pesakit COPD sekurang-kurangnya 50 ml.

Faktor utama yang menentukan prognosis yang tidak baik dalam pesakit COPD adalah;

• berumur lebih 60 tahun;
• sejarah panjang merokok dan sebilangan besar rokok yang dihisap pada masa kini;
• kerapuhan penyakit yang sering berlaku;
• nilai rendah asas dan kadar penurunan dalam FEV1;
• pembentukan hipertensi arteri pulmonari dan jantung pulmonari kronik;
• kehadiran penyakit bersamaan yang teruk;
• seks lelaki;
• status sosial yang rendah dan tahap budaya umum pesakit COPD.

Penyebab kematian paling umum dalam pesakit COPD adalah kegagalan pernafasan akut dan kegagalan jantung kronik. Pesakit COPD yang kurang kerap mati akibat radang paru-paru, pneumotoraks, gangguan irama jantung dan embolisme pulmonari.

Adalah diketahui bahawa kira-kira 2/3 pesakit dengan COPD teruk mati dalam 5 tahun pertama setelah tanda-tanda dekompensasi peredaran darah terhadap latar belakang jantung paru-paru yang terbentuk. Menurut data penyelidikan, 7.3% pesakit dengan COPD dengan kompensasi dan 29% pesakit dengan jantung pulmonari decompensated mati dalam tempoh 2 tahun susulan.

Pelantikan terapi yang mencukupi dan pelaksanaan langkah pencegahan dapat mengurangkan kadar penumpukan obstruksi bronkus dan memperbaiki prognosis penyakit. Oleh itu, hanya berhenti merokok dalam beberapa bulan boleh menyebabkan penurunan yang signifikan dalam peningkatan kadar penyumbatan bronkial, terutamanya jika sebahagian besarnya disebabkan oleh komponen halangan yang boleh diterbalikkan, ini menyebabkan peningkatan dalam prognosis penyakit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]