Bronkitis obstruktif kronik: rawatan

Dengan penyakit seperti rawatan bronkitis obstruktif kronik bermakna jangka panjang dan gejala. Kerana kenyataan yang kronik obstruktif perokok wujud paru-paru dengan tahun pengalaman, dan juga orang yang terlibat dalam industri berbahaya dengan kandungan debu yang tinggi di udara yang diilhamkan, matlamat utama rawatan - pemberhentian kesan negatif ke atas paru-paru.

[1], [2], [3], [4]

Bronkitis obstruktif kronik: rawatan dengan cara moden

Rawatan bronkitis obstruktif kronik dalam kebanyakan kes adalah tugas yang sangat sukar. Pertama sekali, ini adalah disebabkan oleh undang-undang asas pembangunan penyakit ini - perkembangan yang stabil halangan bronkial dan kegagalan pernafasan akibat daripada keradangan dan hyperreactivity bronkial dan pembangunan berterusan halangan bronkial tidak boleh diubah disebabkan oleh pembentukan emfisema paru-paru obstruktif. Di samping itu, keberkesanan rendah rawatan bronkitis obstruktif kronik adalah disebabkan arahan mereka lewat kepada doktor, apabila terdapat tanda-tanda kegagalan pernafasan dan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam paru-paru.

Walau bagaimanapun, rawatan yang mencukupi moden kronik bronkitis obstruktif banyak kes membolehkan untuk mengurangkan kadar perkembangan penyakit yang membawa kepada peningkatan dalam halangan bronkial dan kegagalan pernafasan untuk mengurangkan kekerapan dan tempoh exacerbations, meningkatkan prestasi, dan kapasiti senaman.

Rawatan bronkitis obstruktif kronik termasuk:

• rawatan bukan farmakologi bronkitis obstruktif kronik;
• penggunaan bronkodilator;
• pelantikan terapi mukoregulatory;
• pembetulan kegagalan pernafasan;
• terapi anti-infektif (dengan peningkatan penyakit);
• terapi anti-radang.

Kebanyakan pesakit yang mempunyai COPD harus dirawat secara pesakit luar, menurut program individu yang dibangunkan oleh doktor yang hadir.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital adalah:

1. Kesimpulan COPD, tidak terkawal dalam pengaturan pesakit luar, meskipun kursus (kegigihan demam, batuk, pemisahan sputum purulen, tanda-tanda keracunan, peningkatan kekurangan pernafasan, dll.).
2. Kegagalan pernafasan akut.
3. Peningkatan hipoksemia arteri dan hypercapnia pada pesakit dengan kegagalan pernafasan kronik.
4. Perkembangan radang paru-paru dalam COPD.
5. Penampilan atau perkembangan tanda-tanda kegagalan jantung pada pesakit dengan penyakit jantung pulmonari kronik.
6. Keperluan untuk manipulasi diagnostik yang agak rumit (contohnya, bronkoskopi).
7. Keperluan untuk campur tangan pembedahan dengan menggunakan anestesia.

Peranan utama dalam pemulihan tidak diragukan lagi kepada pesakit sendiri. Pertama sekali, adalah perlu untuk meninggalkan kebiasaan rokok yang merosakkan. Kesan kerengsaan bahawa nikotin mempunyai pada tisu paru-paru akan dikurangkan kepada sifar, semua percubaan untuk "membuka" bronkus operasi, meningkatkan aliran darah di dalam organ-organ pernafasan dan tisu dikeluarkan batuk dan membawa kepada pernafasan normal.

Perubatan moden mencadangkan menggabungkan dua pilihan rawatan - asas dan gejala. Asas rawatan asas akaun bronkitis obstruktif kronik bagi ubat-ubatan seperti yang melegakan kerengsaan dan kesesakan dalam paru-paru, memudahkan Meludah, meluaskan lumen bronkus dan meningkatkan peredaran darah di dalamnya. Ini termasuk persediaan siri xanthine, kortikosteroid.

Pada tahap rawatan gejala, mucolytics digunakan, sebagai cara utama untuk memerangi batuk dan antibiotik, untuk mengecualikan penampan infeksi sekunder dan perkembangan komplikasi.

Fisioterapi berkala dan senaman terapeutik untuk kawasan dada ditunjukkan, yang sangat memudahkan aliran keluar kulat dan pengudaraan paru-paru.

[5], [6], [7],

Bronkitis obstruktif kronik - rawatan dengan kaedah bukan farmakologi

Kompleks bukan ubat campur tangan terapeutik pada pesakit COPD termasuk pemberhentian tanpa syarat merokok dan, jika boleh, penghapusan sebab-sebab lain luar penyakit (termasuk pendedahan kepada pencemaran domestik dan industri, jangkitan pernafasan yang berulang-ulang, dan lain-lain). Paling penting adalah sanitasi penyakit utama, terutamanya dalam rongga mulut, dan pemulihan pernafasan hidung, dan lain-lain. Dalam kebanyakan kes, beberapa bulan selepas berhenti merokok, manifestasi klinikal bronkitis obstruktif kronik (batuk, dahak dan dyspnea) menurun dan kadar FEV1 dan petunjuk fungsi pernafasan yang lain perlahan.

Diet pesakit dengan bronkitis kronik perlu seimbang dan mengandungi jumlah protein, vitamin dan mineral yang mencukupi. Kepentingan khusus dilampirkan pada pengambilan tambahan antioksidan, contohnya tocopherol (vitamin E) dan asid askorbik (vitamin C).

Kuasa kronik pesakit bronkitis obstruktif juga perlu termasuk jumlah peningkatan asid politaktepu lemak (eicosapentaenoic dan asid docosahexaenoic) yang terkandung dalam hasil laut dan memiliki kesan anti-radang yang unik disebabkan oleh pengurangan dalam metabolisme asid arakidonik.

Apabila kekurangan dan gangguan asid-bes diet status hypocaloric dan penerimaan sekatan sesuai karbohidrat ringkas bertambah kerana metabolisme pesat mereka pernafasan, pembentukan karbon dioksida dan sejajar dengan itu mengurangkan sensitiviti pusat pernafasan. Menurut beberapa data, penggunaan diet hypocaloric pada pesakit COPD yang teruk dengan tanda-tanda kegagalan pernafasan dan hypercapnia kronik adalah sebanding dengan keberkesanan dengan hasil terapi oksigen aliran rendah jangka panjang pada pesakit-pesakit ini.

[8], [9]

Ubat untuk bronkitis obstruktif kronik

Bronchodilators

Nada otot licin bronkus dikawal oleh beberapa mekanisme neurohumoral. Khususnya, pelebaran bronchi berkembang dengan rangsangan:

1. beta2-adrenoceptors dengan epinefrin dan
2. Reseptor VIP NASH (sistem saraf non-adrenergik, saraf noncholinergik) vasoactive polypeptide usus (VIP).

Sebaliknya, penyempitan lumen daripada bronkus timbul dengan rangsangan:

1. M-cholinergic reseptors dengan acetylcholine,
2. reseptor kepada P-substance (sistem NANH)
3. reseptor alpha-adrenergik.

Selain itu, banyak ejen biologi aktif, termasuk pengantara keradangan (histamine, bradykinin, leukotrienes, prostaglandin, platelet-mengaktifkan faktor -. PAF, serotonin, adenosina dan lain-lain) juga mempunyai kesan ketara pada nada otot licin bronkial, menyumbang terutamanya mengurangkan pelepasan bronkus.

Oleh itu, kesan bronkodilasi dapat dicapai dalam beberapa cara, di mana sekatan reseptor M-cholinergik dan rangsangan reseptor beta2-adrenergik bronkus kini paling banyak digunakan. Selaras dengan ini, M-holinolytics dan beta2-agonists (sympathomimetics) digunakan dalam rawatan bronkitis obstruktif kronik. Kumpulan ketiga ubat bronkodilator yang digunakan pada pesakit COPD termasuk derivatif metilxantin, mekanisme tindakan mereka pada otot licin bronkus adalah lebih rumit

Menurut idea moden, penggunaan bronkodilator sistematik adalah asas terapi asas pada pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik dan COPD. Rawatan seperti bronkitis obstruktif kronik adalah lebih berkesan. Komponen geganti bronkus yang terbalik dinyatakan. Walau bagaimanapun, penggunaan bronkodilator pada pesakit COPD untuk alasan yang jelas mempunyai kesan yang positif adalah jauh lebih kecil daripada pada pesakit dengan asma bronkial sejak patogenik mekanisme COPD utama ialah halangan saluran udara tidak dapat dipulihkan progresif, emphysema disebabkan oleh pembentukan dalamnya. Pada masa yang sama, perlu diingat bahawa beberapa persediaan bronkodilator moden mempunyai pelbagai tindakan yang agak luas. Mereka membantu untuk mengurangkan bengkak mukosa bronkial, normalisasi pengangkutan mucociliary, pengurangan pengeluaran rembesan bronkial dan pengantara keradangan.

Ia perlu ditekankan bahawa kerap pada pesakit dengan COPD asai berfungsi diterangkan di atas adalah bronkodilator adalah negatif, kerana peningkatan dalam FEV1 selepas penggunaan tunggal dan M-cholinolytics walaupun Beta2-sympathomimetics adalah kurang daripada 15% daripada nilai yang diramalkan. Walau bagaimanapun, ini tidak bermakna bahawa rawatan neobhodimootkazatsya kronik obstruktif bronkodilator bronkitis dadah, kesan positif penggunaan sistematik mereka biasanya datang tidak sebelum 2-3 bulan memulakan rawatan.

Penyedutan bronkodilator

Ia adalah lebih baik untuk menggunakan bronkodilator bentuk tersedut, seperti laluan pentadbiran dadah menggalakkan lebih penyerapan pesat dadah dalam membran mukus dan saluran udara berpanjangan mengekalkan kepekatan tempatan cukup tinggi dadah. Kesan kedua disediakan, khususnya, semula memasuki paru-paru dadah, disedut melalui mukosa bronkial ke dalam darah dan kejatuhan urat bronkial dan saluran limfa ke sebelah kanan jantung, dan dari sana kembali ke paru-paru

Satu kelebihan penting dari laluan penyedutan pentadbiran bronkodilator adalah kesan terpilih pada bronkus dan batasan ketara risiko untuk membangunkan kesan sampingan sistem.

Pentadbiran penyedutan disediakan dengan menggunakan inhaler bronkodilator serbuk, spacers, nebulizers dan lain-lain. Apabila menggunakan alat sedut dos bermeter memerlukan kemahiran tertentu pesakit bagi menyediakan kemasukan yang lebih lengkap mengenai ubat ke dalam saluran pernafasan. Untuk melakukan ini, selepas pasang surut inhaler pelekap mulut lembut ketat dibalut di sekeliling bibirnya dan mula bernafas perlahan-lahan dan mendalam, sekali klik pada belon dan terus mengambil nafas dalam-dalam. Selepas itu mereka menahan nafas selama 10 saat. Jika dua dos (inhalasi) daripada inhaler ditetapkan, anda harus menunggu sekurang-kurangnya 30-60 saat, kemudian ulangi prosedur.

Dalam pesakit tua, yang sukar untuk menguasai penggunaan kemahiran inhaler dosed sepenuhnya, yang adalah penggunaan yang dipanggil spacers, di mana ubat tersebut adalah dalam bentuk semburan aerosol disembur dengan menekan kelalang plastik khas sebelum sahaja penyedutan. Dalam kes ini, pesakit mengambil nafas panjang, memegang nafasnya, menghembuskan nafas ke dalam mulut spacer, sekali lagi mengambil nafas dalam, tidak lagi menekan kaleng.

Yang paling berkesan ialah penggunaan nebulizers ultrasonik dan pemampat (lat. Nebula - kabut), yang disediakan dengan menyembur bahan perubatan cecair dalam bentuk aerosol halus tersebar yang mengandungi dadah dalam bentuk zarah antara saiz dari 1 hingga 5 mikron. Ini boleh mengurangkan kehilangan aerosol ubatan, yang tidak termasuk dalam saluran pernafasan, serta menyediakan kedalaman aerosol ketara penembusan ke dalam paru-paru, termasuk sederhana dan juga bronkus kecil, manakala dengan inhaler konvensional, penembusan tersebut adalah terhad oleh bronkus proksimal dan trakea.

Kelebihan penyedutan dadah melalui nebulizers ialah:

• kedalaman penembusan aerosol halus perubatan ke dalam saluran pernafasan, termasuk bronkus sederhana dan bahkan kecil;
• kesederhanaan dan kemudahan penyedutan;
• kekurangan koordinasi inspirasi dengan penyedutan;
• kemungkinan memperkenalkan dos ubat yang tinggi, yang memungkinkan untuk menggunakan nebulizers untuk melegakan simptom klinik yang paling teruk (diisytiharkan dyspnea, serangan lemas, dan sebagainya);
• kemungkinan memasukkan nebulizers ke dalam litar ventilator dan sistem terapi oksigen.

Dalam hal ini, pengenalan ubat-ubatan melalui nebulizers digunakan terutamanya pada pesakit yang mengalami sindrom obstruktif yang teruk, kekurangan pernafasan progresif, pada pesakit tua dan malu dan yang dipanggil. Melalui nebulizers, ada kemungkinan untuk menyuntik ke dalam saluran pernafasan bukan sahaja bronkodilator, tetapi juga agen mucolytic.

Ubat antikolinergik (M-cholinolytics)

Pada masa ini, M-holinolitiki dianggap sebagai ubat pilihan pertama dalam pesakit COPD, memandangkan mekanisme patogenetik utama komponen pembalikan bronkial dalam penyakit ini adalah bronchoconstriction cholinergic. Telah ditunjukkan bahawa pada pesakit dengan COPD holinolitiki pada kekuatan tindakan bronkodilator tidak kalah dengan beta2-adrenomimetics dan melebihi theophylline.

Kesan ubat-ubatan ini dikaitkan dengan bronkodilator perencatan kompetitif reseptor asetilkolin pada membran postsynaptic otot licin bronkus, kelenjar mukus dan sel-sel mast. Adalah diketahui bahawa rangsangan yang berlebihan reseptor cholinergic membawa bukan sahaja untuk nada meningkat licin otot dan peningkatan rembesan mukus bronkial, tetapi juga degranulation sel-sel mast, yang membawa kepada pembebasan sejumlah besar pengantara keradangan yang akhirnya meningkatkan keradangan dan saluran udara hyperresponsiveness. Oleh itu, anticholinergics menghalang tindak balas refleks otot licin dan kelenjar mukus pengaktifan saraf vagus teraruh. Oleh itu, kesan mereka dipamerkan seperti semasa menggunakan ubat sebelum permulaan perengsa dan proses apabila sudah maju.

Ia juga harus diingatkan bahawa kesan positif kololimetrik terutamanya ditunjukkan pada tahap trakea dan bronkus besar, kerana di sini terdapat kepadatan maksimum reseptor cholinergik.

[10], [11], [12]

Ingat:

1. Cholinolytics berfungsi sebagai ubat pilihan pertama dalam rawatan bronkitis obstruktif kronik, kerana nada parasympatetik dalam penyakit ini adalah satu-satunya komponen yang boleh terbalik dalam halangan bronkial.
2. Kesan positif M-cholinolytics ialah:
   1. dalam mengurangkan nada otot licin bronkus,
   2. mengurangkan rembesan lendir bronkial dan
   3. mengurangkan degranulasi sel mast dan mengehadkan pembebasan perantara keradangan.
3. Kesan positif antikolinergik terutamanya ditunjukkan pada tahap trakea dan bronkus besar

Pesakit COPD biasanya dikenakan anticholinergics bentuk tersedut - yang dipanggil sebatian ammonium terdiri dr empat yang kurang menembusi mukosa saluran pernafasan dan dikatakan tidak menyebabkan kesan sampingan sistemik. Yang paling biasa adalah ipratropium bromide (atrovent), oxytropium bromide, ipratropium iodide, tiotropium bromide, yang digunakan terutamanya dalam aerosol meter.

Kesan Bronchodilatory bermula selepas 5-10 minit selepas penyedutan, mencapai maksimum selepas kira-kira 1-2 jam Tempoh Ipratropium iodida -. 6.5 jam, Ipratropium bromide (atrovent) - 6-8 jam, 8-10 jam, oxitropium bromida dan tiotropium bromida - 10-12 jam.

Kesan Sampingan

Antara kesan sampingan yang tidak diingini M-holinoblokatorov termasuk mulut kering, tekak sakit, batuk. Kesan sampingan sistemik sekatan reseptor M-cholinergik, termasuk kesan kardiotoksik pada sistem kardiovaskular, tidak praktikal.

Ipratropium bromida (atrovent) boleh didapati dalam bentuk aerosol dosis. Berikan 2 penyedutan (40 mcg) 3-4 kali sehari. Penyedutan atrovent walaupun dengan kursus pendek dapat meningkatkan ketegangan bronkial. Sangat berkesan dalam penggunaan berpanjangan COPD atrovent, yang ketara mengurangkan jumlah exacerbations bronkitis kronik, ketara meningkatkan ketepuan oksigen (SaO2) dalam darah arteri, menormalkan tidur pada pesakit dengan COPD.

COPD sederhana dibenarkan tujuan arah dapatan atrovent penyedutan atau lain-lain M-holinolitikon, biasanya semasa tempoh exacerbations penyakit, tempoh kursus hendaklah tidak kurang dari 3 minggu. Dengan COPD kesakitan yang sederhana hingga teruk, antikolinergik digunakan secara berterusan. Adalah penting bahawa dengan terapi berpanjangan, pesakit tidak mengalami toleransi untuk mengambil ubat dan tachyphylaxis.

Contraindications

M-holinoblokatory dikontraindikasikan dalam glaukoma. Penjagaan perlu diambil semasa mereka dirawat untuk pesakit dengan adenoma prostat

[13], [14], [15],

Pilihan beta2-adrenomimetics

Beta-2 adrenomimetics dianggap sebagai bronkodilator paling berkesan, yang kini banyak digunakan untuk rawatan bronkitis obstruktif kronik. Ia adalah sympathomimetics terpilih, yang terpilih mengenakan kesan merangsang pada Beta2 bronkus adrenoretseitory dan hampir tidak ada kesan ke atas reseptor beta1-adrenergic dan alpha-reseptor, hanya sejumlah kecil ditunjukkan dalam bronkus.

Reseptor alpha-adrenergic sebahagian besarnya ditentukan dalam otot licin saluran darah, miokardium, sistem saraf pusat, limpa, platelet, hati dan tisu adipos. Dalam paru-paru, jumlahnya agak kecil terletak di bahagian-bahagian distal saluran pernafasan. Rangsangan alpha-adrenoceptor yang dinyatakan dalam tindak balas penambahan sistem kardiovaskular, sistem saraf pusat dan platelet membawa kepada peningkatan nada otot licin bronkial, peningkatan rembesan lendir dalam bronkus dan pelepasan histamine oleh sel-sel mast.

Beta1-adrenoceptors secara meluas diwakili dalam myocardium daripada atrium dan ventrikel jantung dalam sistem konduksi jantung, di dalam hati, otot dan tisu adipos, saluran darah dan hampir tidak hadir dalam bronkus. Rangsangan reseptor ini membawa kepada tindak balas yang teruk daripada sistem kardiovaskular sebagai inotropic positif, chronotropic dan Dromotropic jika tiada sebarang maklum balas daripada saluran udara tempatan.

Akhir sekali, reseptor beta2-adrenergik ditemui dalam otot licin kapal, rahim, tisu adipose, serta di trakea dan bronkus. Perlu ditekankan bahawa ketumpatan reseptor beta2-adrenergik dalam pokok bronkial ketara melebihi ketumpatan semua adrenoreceptor distal. Rangsangan reseptor beta2-adrenergik dengan katekolamin disertakan dengan:

• kelonggaran otot licin bronkus;
• penurunan dalam pembebasan histamin oleh sel mast;
• pengaktifan pengangkutan mukokali;
• rangsangan pengeluaran sel epitelium faktor kelonggaran bronkial.

Bergantung pada keupayaan untuk merangsang reseptor alpha, beta1 atau beta2-adrenergik, semua sympathomimetics dibahagikan kepada:

• sympathomimetics sejagat, mempengaruhi kedua alpha- dan beta-adrenoreceptors: epinephrine, ephedrine;
• sympathomimetics bukan terpilih merangsang kedua-dua beta1 dan Beta2-adrenoceptors: isoprenaline (novodrin, izadrin) orciprenaline (alupept, astmopent) geksaprenalin (ipradol);
• sympathomimetic terpilih, terpilih yang bertindak ke atas reseptor Beta2-adrenergic: salbutamol (Ventolin), fenoterol (berotek), terbutaline (brikanil) dan beberapa bentuk yang berpanjangan.

Pada masa ini, untuk rawatan bronkitis obstruktif sympathomimetics universal dan bukan terpilih kronik tidak praktikal digunakan kerana bilangan besar kesan sampingan dan komplikasi yang disebabkan oleh alfa diucapkan dan / atau beta 1 aktiviti

Secara meluas m digunakan masa ini, terpilih agonis Beta2-adrenoceptor hampir tidak menyebabkan komplikasi yang serius dalam sistem kardiovaskular dan sistem saraf pusat (tremor, sakit kepala, tachycardia, aritmia, tekanan darah tinggi, dan lain-lain.), Yang wujud bukan terpilih dan simpatomimetimm yang lebih serba boleh Walau bagaimanapun ia perlu diingat bahawa pemilihan pelbagai Beta2-agonis adalah relatif dan tidak benar-benar menghapuskan aktiviti beta1.

Semua beta2-adrenomimetics terpilih dibahagikan kepada dadah yang pendek dan panjang.

Ubat-ubatan tindakan pendek termasuk salbutamol (Ventolin, fenoterol (Berotec), terbutaline (brikanil) et al. Dadah dalam kumpulan ini telah ditadbir melalui penyedutan dan dianggap oleh pemilihan ertinya dasarnya bekam akut berlaku halangan bronkial (mis, asma bronkial) dan rawatan bronkitis obstruktif kronik. Tindakan mereka bermula dalam masa 5-10 minit selepas penyedutan (kadang-kadang lebih awal), kesan yang maksimum muncul selepas 20-40 minit, tempoh 4-6 jam.

Dadah yang paling biasa dalam kumpulan ini adalah salbutamol (ventolin), yang dianggap sebagai beta-adrenomimetics paling selamat. Dadah lebih kerap digunakan oleh penyedutan, contohnya, menggunakan pemutar, dalam dos 200 mm tidak melebihi 4 kali sehari. Walaupun selektifnya, walaupun dengan aplikasi penyedutan salbutamol, sesetengah pesakit (sekitar 30%) mengalami reaksi sistemik yang tidak diingini dalam bentuk gegaran, berdebar-debar, sakit kepala, dan sebagainya. Ini kerana sebahagian besar ubat itu disimpan di saluran pernafasan atas, ditelan oleh pesakit dan diserap ke dalam darah dalam saluran gastrointestinal, menyebabkan tindak balas sistemik yang dijelaskan. Yang terakhir, pada gilirannya, berkaitan dengan kehadiran kereaktifan minimum dalam penyediaan.

Fenoterol (berotek) mempunyai aktiviti yang lebih besar berbanding salbutamol dan separuh hayat yang lebih lama. Walau bagaimanapun, selektivitinya adalah kira-kira 10 kali lebih rendah daripada salbutamol, yang menjelaskan ketidaktentuan dadah ini. Fenoterol ditadbir dalam bentuk penyedutan dos berjumlah 200-400 μg (1-2 nafas) 2-3 kali sehari.

Kesan sampingan diperhatikan dengan penggunaan beta2-adrenomimetics yang berpanjangan. Ini termasuk tachycardia, extrasystole, peningkatan angina pada pesakit dengan IHD, ketinggian tekanan arteri sistemik, dan lain-lain yang disebabkan oleh pemilihan dadah yang tidak lengkap. Penggunaan yang berpanjangan ejen-ejen ini membawa kepada pengurangan sensitiviti Beta2-adrenoceptor agonist dan pembangunan sekatan kerja mereka, yang boleh membawa kepada gangguan penyakit dan pengurangan drastik rawatan terlebih dahulu daripada bronkitis obstruktif kronik. Oleh itu, pesakit COPD adalah disyorkan, jika boleh, hanya penggunaan ubat-ubatan kumpulan ini secara sporadis (tidak kerap).

Lama-bertindak beta2-adrenomimetics termasuk formoterol, salmeterol (sulfur), saltos (salbutamol dengan pelepasan yang berterusan), dan lain-lain. Kesan ubat-ubatan ini yang berpanjangan (sehingga 12 jam selepas penyedutan atau pentadbiran mulut) disebabkan oleh pengumpulan mereka di dalam paru-paru.

Tidak seperti pendek Beta2-agonis telah menyenaraikan kesan ubat yang berpanjangan adalah perlahan, jadi ia digunakan terutamanya untuk tetap panjang (atau pertukaran) terapi bronkodilator untuk mencegah perkembangan halangan bronkial, dan kepahitan penyakit Menurut beberapa penyelidik, Beta2-agonis dengan tindakan yang berpanjangan juga mempunyai anti-radang tindakan, kerana ia mengurangkan kebolehtelapan vaskular, mencegah pengaktifan neutrofil, limfosit, macrophage menghalang pembebasan histamin, leukotrienes dan prostaglandninov dari sel-sel mast dan eosinofil. Disyorkan kombinasi Beta2-agonis menerima lama-bertindak dengan glucocorticoids disedut atau ubat-ubatan anti-radang yang lain.

Formoterol mempunyai tempoh bronkodilator yang signifikan (sehingga 8-10 jam), termasuk dengan penyedutan. Ubat ini diberikan dengan penyedutan dalam dos 12-24 μg 2 kali sehari atau dalam bentuk tablet pada 20, 40 dan 80 μg.

Volmax (salbutamol SR) adalah penyediaan salbutamol yang berpanjangan untuk penerimaan per os. Ubat ini ditetapkan 1 tablet (8 mg) 3 kali sehari. Tempoh tindakan selepas satu dos sebanyak 9 jam.

Salmeterol (Serevent) juga merujuk kepada simpattomimetikami berterusan-Beta2 yang agak baru yang tempoh tindakan 12 jam. Pada tindakan daya daripada kesan bronchodilatory salbutamol dan fenoterol. Ciri khas ubat ini adalah selektiviti yang sangat tinggi, yang lebih daripada 60 kali lebih tinggi daripada salbutamol, yang memberikan risiko minima kesan sampingan kesan sistemik.

Salmeterol ditetapkan dalam dos 50 mcg 2 kali sehari. Dalam sindrom obstruktif bronkial yang teruk, dos boleh ditingkatkan 2 kali ganda. Terdapat bukti bahawa terapi berpanjangan dengan salmeterol membawa kepada pengurangan yang ketara dalam kejadian exacerbations COPD.

Taktik penggunaan beta2-adrenomimetics terpilih pada pesakit dengan COPD

Memandangkan persoalan sama ada penggunaan terpilih Beta2-agonis untuk rawatan bronkitis obstruktif kronik, perlu menekankan beberapa perkara penting. Walaupun pada hakikatnya bahawa bronkodilator kumpulan ini kini secara meluas ditetapkan untuk rawatan pesakit dengan COPD dan dianggap sebagai persiapan terapi asas reda, pesakit perlu menyatakan bahawa permohonan mereka menghadapi masalah yang ketara dan kadang-kadang tidak dapat diatasi, dalam amalan klinikal, yang berkaitan terutamanya dengan kehadiran di sebahagian besar daripada mereka kesan-kesan yang dinyatakan. Selain penyakit jantung (tachycardia, aritmia, kecenderungan untuk meningkat dalam tekanan sistemik darah, gegaran, sakit kepala, dan lain-lain), ubat-ubatan jangka panjang boleh menyebabkan arteri hypoxemia, kerana mereka menyumbang kepada meningkatkan perfusi kurang pengudaraan paru-paru dan menikmati lebih hubungan pengudaraan-pengudaraan. Penggunaan yang berpanjangan Beta2-agonis juga disertai oleh hypocapnia disebabkan oleh pengagihan semula kalium di dalam dan di luar sel, diiringi oleh peningkatan kelemahan otot pernafasan dan kemerosotan pengudaraan.

Walau bagaimanapun, kelemahan utama penggunaan jangka panjang pesakit Beta2-adreiommmetikov dengan sindrom BOS adalah pembentukan tachyphylaxis semulajadi - mengurangkan kekuatan dan tempoh kesan bronkodilator, yang dari masa ke masa boleh membawa kepada pemulihan dan mengurangkan dengan ketara bronchoconstriction parameter fungsi yang mencirikan patensi saluran udara. Tambahan pula, Beta2-agonis meningkatkan giperreaktiviost bronkus untuk histamin dan methacholine (asetilkolina), menyebabkan dengan itu semakin teruk bronchoconstrictor pengaruh parasimpatetik.

Dari apa yang telah dikatakan, beberapa kesimpulan penting dalam istilah praktikal ikut.

1. Memandangkan kecekapan tinggi agonis Beta2 menyebabkan melegakan episod akut halangan bronkial, penggunaannya dalam COPD ditunjukkan terutamanya pada masa exacerbations.
2. Ia adalah dinasihatkan untuk menggunakan moden sympathomimetic jangka bertindak amat terpilih, seperti salmeterol (Serevent), walaupun ini tidak menolak kemungkinan sekali-sekala (tidak tetap) menerima pendek Beta2-agonis (seperti salbutamol).
3. Penggunaan berterusan beta2-agonis sebagai monoterapi pada pesakit COPD, terutama orang tua dan tidak senonoh, tidak boleh disyorkan sebagai terapi asas yang tetap.
4. Jika pesakit COPD tetap menjadi keperluan untuk mengurangkan komponen boleh balik aliran udara batasan, dan monoterapi konvensional M-anticholinergic tidak berkesan sepenuhnya, ia adalah dinasihatkan untuk pergi kepada penerimaan bronkodilator digabungkan moden, termasuk perencat M-cholinergic dalam kombinasi dengan Beta2-agonis.

Bronkodilator gabungan

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, gabungan bronkodilator telah semakin digunakan dalam amalan klinikal, termasuk terapi jangka panjang untuk pesakit COPD. Kesan bronkodilator ubat-ubatan ini disediakan oleh rangsangan reseptor beta2-adrenergik bronkus periferal dan penghambatan reseptor cholinergik bronkus besar dan sederhana.

Berodual adalah persediaan aerosol yang paling biasa yang mengandungi antikolinergik ipratropium bromida (atrovent) dan beta2-adrenostimulator fenoterol (berotek). Setiap dos berodual mengandungi 50 μg fenoterol dan 20 μg ofrovent. Gabungan ini membolehkan anda mendapatkan kesan bronkodilator dengan dos minimum fenoterol. Ubat ini digunakan untuk melegakan serangan akut sesak nafas, dan untuk rawatan bronkitis obstruktif kronik. Dos biasa ialah 1-2 dos aerosol 3 kali sehari. Permulaan dadah - selepas 30 saat, kesan maksimum - selepas 2 jam, tempoh tindakan tidak melebihi 6 jam.

Combinent adalah persediaan aerosol gabungan kedua yang mengandungi 20 μg. Cholinolytics daripada ipratropium bromide (atrovent) dan 100 μg salbutamol. Campurkan digunakan untuk 1-2 dos ubat 3 kali sehari.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pengalaman positif gabungan penggunaan antikolinergik dengan beta2-agonis tindakan berpanjangan (contohnya, atrovent dengan salmeterol) mula berkumpul.

Gabungan bronkodilator kedua-dua kumpulan yang digambarkan adalah sangat biasa, kerana ubat gabungan mempunyai kesan bronkodilator yang lebih kuat dan berterusan daripada kedua-dua komponen sahaja.

Ubat gabungan yang mengandungi inhibitor M-cholinergik dalam kombinasi dengan beta2-adrenomimetics dicirikan oleh risiko sampingan kesan sampingan yang sedikit disebabkan oleh simpatomimetik dos yang rendah. Kelebihan ubat gabungan ini membolehkan kami mengesyorkan mereka untuk terapi bronkodilator asas jangka panjang pesakit COPD dengan keberkesanan monoterapi yang tidak mencukupi dengan atrovent.

[16], [17], [18], [19]

Derivatif methylxanthines

Jika penerimaan holiiolitikov atau bronkodilator digabungkan tidak berkesan untuk rawatan bronkitis obstruktif kronik adalah mungkin untuk menyambung dadah nombor metilksantiinovogo (theophylline, dll). Ubat-ubatan ini telah berjaya digunakan selama beberapa dekad sebagai ubat yang berkesan untuk rawatan pesakit dengan sindrom obstruktif bronkial. Derivatif Theophylline mempunyai spektrum tindakan yang sangat luas, yang jauh melebihi kesan bronkodilator sahaja.

Theophylline menghalang fosfodiesterase, mengakibatkan pengumpulan cAMP dalam sel-sel otot licin bronkus. Ini memudahkan pengangkutan kalsium ion dari myofibrils ke retikulum sarcoplasmic, yang diiringi oleh kelonggaran otot licin. Theophylline juga menghalang resin purine bronkus, menghilangkan kesan bronkokonstruktif adenosin.

Di samping itu, theophylline menghalang degranulasi sel mast dan pengasingan perantara radang daripada mereka. Ia juga meningkatkan aliran darah buah pinggang dan otak, meningkatkan diuresis, meningkatkan kekuatan dan kekerapan penguncupan jantung, menurunkan tekanan dalam lingkaran kecil peredaran, memperbaiki fungsi otot pernafasan dan diafragma.

Pendek dadah kumpulan teofilin telah menyatakan kesan bronkodilator, ia digunakan untuk melegakan episod akut halangan bronkial, sebagai contoh, pada pesakit dengan asma bronkial, dan juga untuk rawatan jangka panjang pesakit dengan sindrom bronchoobstructive kronik.

Euphyllin (sebatian theophyllip dan etilenediamine) dikeluarkan dalam ampul 10 ml larutan 2.4%. Euphyllin ditadbirkan secara intravena dalam 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik selama 5 minit. Dengan pentadbiran yang cepat, mungkin tekanan darah, pening, mual, tinnitus, berdebar-debar, kemerahan wajah dan perasaan panas. Diperkenalkan secara intravena, euphyllin bertindak selama 4 jam. Dengan titisan intravena, tempoh tindakan yang lebih lama (6-8 jam) dapat dicapai.

Theophyllines tindakan berpanjangan pada tahun-tahun kebelakangan ini digunakan secara meluas untuk rawatan bronkitis obstruktif kronik dan asma bronkial. Mereka mempunyai kelebihan yang signifikan terhadap theophyllines jangka pendek:

• mengurangkan kekerapan ubat;
• ketepatan pengambilan ubat meningkat;
• memberikan kesan terapeutik yang lebih stabil;
• pencegahan serangan asma sebagai tindak balas terhadap tekanan fizikal;
• ubat-ubatan boleh digunakan dengan jayanya untuk mengelakkan serangan siang dan malam daripada lemas.

Theophyllines yang berpanjangan mempunyai kesan bronkodilator dan anti-radang. Mereka sebahagian besarnya menindas kedua-dua fasa awal dan lewat reaksi asma yang berlaku selepas penyedutan alergen, dan juga mempunyai kesan anti-radang. Rawatan jangka panjang bronkitis obstruktif kronik dengan theophyllines yang berpanjangan berkesan mengawal gejala-gejala halangan bronkial dan meningkatkan fungsi paru-paru. Oleh kerana dadah dikeluarkan secara beransur-ansur, ia mempunyai tempoh tindakan yang lebih lama, yang penting untuk rawatan gejala malam penyakit ini, yang berterusan walaupun rawatan bronkitis obstruktif kronik dengan ubat anti-radang.

Persediaan theophylline yang berpanjangan dibahagikan kepada 2 kumpulan:

1. Persediaan generasi pertama aktif selama 12 jam; mereka ditetapkan 2 kali sehari. Ini termasuk: theodore, theotard, theopek, durofillin, ventax, theogard, teobid, slobid, euphyllin SR, dan lain-lain.
2. Persediaan generasi kedua berlangsung sekitar 24 jam; Mereka ditetapkan sekali sehari, termasuk: theodur-24, uniphil, dilatran, euphylong, phylocontin, dan lain-lain.

Malangnya, theophyllines bertindak dalam kepekatan terapeutik yang sangat sempit iaitu 15 μg / ml. Dengan peningkatan dos, sejumlah besar kesan sampingan berlaku, terutama pada pesakit tua:

• gangguan gastrousus (mual, muntah, anoreksia, cirit-birit, dan lain-lain);
• gangguan kardiovaskular (takikardia, gangguan irama, sehingga fibrillasi ventrikel);
• gangguan sistem saraf pusat (gegaran tangan, insomnia, pergolakan, sawan, dan lain-lain);
• gangguan metabolik (hyperglycemia, hypokalemia, asidosis metabolik, dan lain-lain).

Oleh itu, apabila menggunakan methylxanthines (tindakan pendek dan berpanjangan), disyorkan untuk menentukan tahap teofilin dalam darah pada permulaan rawatan bronkitis obstruktif kronik, setiap 6-12 bulan dan selepas menukar dos dan persiapan.

Susunan bronkodilator yang paling rasional dalam pesakit COPD adalah seperti berikut:

Urutan dan jumlah rawatan bronkodilator bronkitis obstruktif kronik

• Dengan simptom sindrom obstruksi bronkial yang sedikit dan tidak konsisten:
  • penyedutan M-holinolitiki (atrovent), terutamanya dalam fasa pemisahan penyakit;
  • jika perlu, terinfeksi beta2-adrenomimetics terpilih (secara sporadis - semasa eksaserbasi).
• Dengan gejala yang lebih konsisten (keterukan ringan dan sederhana):
  • penyedutan M-holinolitiki (atrovent) sentiasa;
  • dengan keberkesanan yang tidak mencukupi - gabungan bronkodilator (ditapai, menggabungkan) secara berterusan;
  • dengan keberkesanan yang tidak mencukupi - penambahan metilxantin.
• Pada kecekapan rendah rawatan dan perkembangan obstruksi bronkial:
  • untuk mempertimbangkan penggantian berodual atau gabungan dengan penggunaan beta2-adrenomimetic tindakan yang berpanjangan (salmeterol) yang sangat selektif dan gabungan dengan M-cholinolytics;
  • Ubah cara penyampaian ubat (spencer, nebulayers),
  • terus mengambil methylxanthines, theophylline parenterally.

[20], [21], [22], [23], [24],

Ejen-ejen molekul dan mucoregulatory

Peningkatan saliran bronkus adalah tugas paling penting untuk merawat bronkitis obstruktif kronik. Untuk tujuan ini, apa-apa kesan yang mungkin ke atas badan, termasuk rawatan bukan ubat, harus dipertimbangkan.

1. Minuman hangat yang banyak membantu mengurangkan kelikatan dengung dan meningkatkan lapisan lutut bronkus, yang memudahkan fungsi epitelium ciliated.
2. Urut urut dada 2 kali sehari.
3. Saliran Posisional Bronchi.
4. Expectorants dengan mekanisme refleks emetik tindakan (termopot rumput, terpinhydrate, akar ipecacuanas, dll), merangsang kelenjar bronkial dan meningkatkan jumlah rembesan bronkial.
5. Bronchodilators, meningkatkan saliran bronkus.
6. Acetylcysteine (flumucin), kelikatan kuping akibat pecahnya ikatan disulfida mucopolysaccharides daripada dahak. Ia mempunyai sifat antioksida. Meningkatkan sintesis glutation, yang mengambil bahagian dalam proses detoksifikasi.
7. Ambroxol (Mucosolvan) merangsang pembentukan rembesan tracheobronchial kelikatan berkurangan disebabkan oleh penyahpoiimeran mukopolisakarida berasid dan pengeluaran lendir bronkial oleh sel-sel piala mukopolisakarida neutral. Ia meningkatkan sintesis dan rembesan surfaktan dan menghalang perpecahan yang berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor yang tidak menguntungkan. Ia meningkatkan penembusan antibiotik dalam rembesan bronkial dan mukosa bronkial, meningkatkan keberkesanan terapi antibiotik dan mengurangkan tempohnya.
8. Carbocysteine menormalkan nisbah kuantitatif sialomucin berasid dan neutral kepada rembesan bronkial, mengurangkan kelikatan kuman. Menggalakkan pertumbuhan semula membran mukus, mengurangkan bilangan sel goblet, terutama di terminal bronchi.
9. Bromhexine adalah mucolytic dan mucoregulant. Merangsang pengeluaran surfaktan.

Rawatan anti radang bronkitis obstruktif kronik

Sejak pembentukan dan perkembangan bronkitis kronik adalah berdasarkan tindak balas keradangan tempatan bronkus, kejayaan rawatan pesakit, termasuk pesakit COPD, ditentukan terutamanya oleh kemungkinan perencatan proses keradangan di saluran pernafasan.

Malangnya, ubat anti-radang bukan steroid tradisional (NSAIDs) tidak berkesan dalam pesakit COPD dan tidak boleh menghentikan perkembangan manifestasi klinikal penyakit ini dan penurunan yang stabil dalam FEV1. Adalah dicadangkan bahawa ini adalah disebabkan oleh kesan yang sangat terhad, satu-sisi NSAID pada metabolisme asid arakidonik, yang merupakan sumber perantara keradangan yang paling penting - prostaglandin dan leukotrienes. Seperti yang diketahui, semua NSAID, dengan menghalang cyclooxygenase, mengurangkan sintesis prostaglandin dan thromboxan. Pada masa yang sama, pengaktifan laluan siklooksiggenase metabolisme asid arakidonik meningkatkan sintesis leukotrien, yang mungkin penyebab utama ketidakseefektifan NSAID dalam COPD.

Mekanisme lain adalah kesan anti-radang glucocorticoids, yang merangsang sintesis protein yang menghalang aktiviti fosfolipase A2. Ini membawa kepada sekatan sumber penjanaan prostaglandin dan leukotrienes - asid arakidonik, yang menjelaskan aktiviti anti-radang yang tinggi glucocorticoids dalam pelbagai proses keradangan dalam badan, termasuk COPD.

Pada masa ini, glucocorticoids disyorkan untuk rawatan bronkitis obstruktif kronik, di mana penggunaan kaedah rawatan lain telah terbukti tidak berkesan. Walau bagaimanapun, hanya 20-30% pesakit yang menghidap COPD menguruskan meningkatkan patriosis bronkial dengan ubat-ubatan ini. Selalunya kita harus meninggalkan penggunaan glukokortikoid secara sistematik kerana banyak kesan sampingannya.

Untuk menyelesaikan persoalan kefahaman penggunaan berterusan kortikosteroid berterusan pada pesakit dengan COPD, disarankan untuk melakukan terapi percubaan: 20-30 mg / hari. Pada kadar 0.4-0.6 mg / kg (menurut prednisolone) selama 3 minggu (mengambil kortikosteroid oral). Kriteria untuk kesan positif kortikosteroid pada bronkial peningkatan patensi find sebagai tindak balas kepada ujian bronkodilator bronchodilation 10% daripada nilai normal atau peningkatan FEV1 OFB1 sekurang-kurangnya na 200 ml. Petunjuk ini boleh menjadi asas bagi penggunaan ubat-ubatan ini. Pada masa yang sama, perlu ditekankan bahawa pada masa ini tidak ada pandangan umum yang umum diterima mengenai taktik penggunaan kortikosteroid sistemik dan terhidrat dalam COPD.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, untuk rawatan bronkitis obstruktif kronik dan beberapa penyakit radang pada saluran pernafasan atas dan bawah telah berjaya digunakan fenspiride ubat anti-radang baru (Erespal) berkesan bertindak ke atas mukosa saluran pernafasan. Penyediaan mempunyai keupayaan untuk menyekat pembebasan histamin daripada sel mast, untuk mengurangkan penyusupan leukocyte, mengurangkan exudation dan thromboxanes output, dan ketelapan vaskular. Serta glucocorticoids, fepspirid ipgibiruet aktiviti phospholipase A2 dengan menyekat pengangkutan ion kalsium yang diperlukan untuk pengaktifan enzim ini.

Oleh itu, fepspiride mengurangkan pengeluaran banyak mediator keradangan (prostaglandin, leukotrienes, thromboxanes, sitokin, dll), yang mempunyai kesan anti-radang yang jelas.

Fenspiride disyorkan untuk digunakan untuk diperparah dan untuk jangka panjang rawatan bronkitis obstruktif kronik, menjadi ubat yang selamat dan sangat baik. Apabila penyakit bertambah buruk, ubat ini ditetapkan dalam dos 80 mg dua kali sehari selama 2-3 minggu. Dengan kursus COPD yang stabil (peringkat remisi relatif), ubat ini ditetapkan dalam dos yang sama selama 3-6 bulan. Terdapat laporan mengenai ketelusan yang baik dan keberkesanan fenspirida yang tinggi untuk rawatan berterusan selama sekurang-kurangnya 1 tahun.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Pembetulan kegagalan pernafasan

Pembetulan kegagalan pernafasan dicapai melalui penggunaan terapi oksigen dan latihan otot pernafasan.

Petunjuk untuk jangka panjang (sehingga 15-18 jam sehari) rendah fluks (2-5 liter per minit) terapi oksigen di hospital dan di rumah adalah:

• pengurangan darah arteri PaO2 <55 mm Hg. P.
• pengurangan SaO2 <88% pada rehat atau <85% dengan sampel standard dengan berjalan 6 minit;
• penurunan PaO2 kepada 56-60 mm Hg. Seni. Di hadapan keadaan tambahan (edema akibat kegagalan ventrikel kanan, tanda-tanda jantung paru-paru, kehadiran P-pulmonale pada ECG atau erythrocytosis dengan hematokrit melebihi 56%)

Untuk tujuan latihan otot pernafasan dalam pesakit COPD, pelbagai skim gimnastik pernafasan terpilih yang ditetapkan.

Intubasi dan pengudaraan ditunjukkan pada pesakit dengan kegagalan pernafasan yang progresif, meningkatkan hipoksemia arteri, asidosis pernafasan, atau tanda-tanda kerusakan otak hipoksik.

[31], [32]

Rawatan antibakteria bronkitis obstruktif kronik

Dalam tempoh yang stabil terapi antibiotik COPD tidak ditunjukkan. Antibiotik ditadbir hanya dalam bronkitis kronik akut dengan tanda-tanda klinikal dan makmal bernanah endobronchitis disertai dengan demam, leukocytosis, gejala mabuk, meningkat kahak dan penampilan dalamnya bernanah unsur-unsur. Dalam kes-kes lain, walaupun tempoh penyakit akut dan kepahitan halangan bronkial, penggunaan antibiotik pada pesakit dengan bronkitis kronik belum dibuktikan.

Kami telah dinyatakan bahawa punca kepahitan yang paling kerap bronkitis kronik Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, catanalis Moraxella atau persatuan Pseudomonas aeruginosa dengan Moraxella (perokok). Di kalangan orang tua, lemah pesakit COPD teruk, dalam kandungan bronkial boleh diguna pakai staphylococci, Pseudomonas aeruginosa dan Klebsiella. Sebaliknya, pesakit yang lebih muda agen penyebab proses keradangan dalam bronkus sering intrasel (atipikal) patogen: Chlamydia, Mycoplasma dan Legionella.

Rawatan bronkitis obstruktif kronik biasanya bermula dengan pentadbiran antibiotik empirikal, dengan mengambil kira spektrum patogen yang paling kerap membesar-besarkan bronkitis. Pemilihan antibiotik berdasarkan sensitiviti flora in vitro dijalankan hanya jika terapi antibiotik empirikal tidak berkesan.

Kepada dadah barisan pertama dengan kepahitan bronkitis kronik adalah aminopenicillins (ampicillin, amoxicillin), aktif terhadap Haemophilus influenzae, pneumokokus, dan Moraxella. Adalah suai manfaat untuk menggabungkan ini dengan antibiotik ß-lactamase inhibitors (seperti asid Klavutanik atau sulbactam) yang menyediakan aktiviti yang tinggi ubat-ubatan ini kepada strain lactamase menghasilkan daripada Haemophilus influenzae dan Moraxella. Inginkan aminopenisilin tidak berkesan terhadap patogen intraselular (chlamydia, mycoplasmas dan rickettsia).

Cephalosporins generasi II-III tergolong antibiotik spektrum luas. Mereka aktif terhadap bukan sahaja gram-positif, tetapi juga bakteria gram-negatif, termasuk strain rod hemofilik yang menghasilkan ß-laktamase. Dalam kebanyakan kes, ubat itu parenterally ditadbir, walaupun ringan tahap penggunaan oral akut boleh II cephalosporins generasi (mis cefuroxime) menjadi sederhana.

Macrolides. Keberkesanan yang tinggi untuk jangkitan pernafasan pada pesakit dengan bronkitis kronik mempunyai makrolida baru, khususnya azithromisin, yang boleh diambil hanya sekali sehari. Berikan kursus tiga hari azithromycin dengan dos 500 mg sehari. Makrolida baru bertindak pada pneumococci, rod haemophilus, moraxella, dan patogen intrasel.

Fluoroquinolones adalah sangat berkesan terhadap bakteria gram-negatif dan gram-positif, terutama "pernafasan" fluoroquinolones (levofloxacin, tsifloksatsin et al.) - ubat-ubatan dengan aktiviti yang tinggi terhadap pneumococci, chlamydia, mycoplasma.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Taktik rawatan bronkitis obstruktif kronik

Menurut cadangan Program Persekutuan Kebangsaan Penyakit Paru-paru Obstruktif Kronik, dua rejimen rawatan untuk bronkitis obstruktif kronik dibezakan: rawatan pemburukan (terapi penyelenggaraan) dan rawatan keputihan COPD.

Dalam tahap remisi (tanpa exacerbation of COPD), terapi bronkodilator sangat penting, menekankan perlunya pilihan individu bronkodilator. Dalam kes ini, dalam tahap pertama COPD (keparahan ringan), penggunaan bronkodilator sistematik tidak diramalkan, dan hanya M-cholinolytics atau beta2-agonis berkecepatan tinggi yang disyorkan seperti yang diperlukan. Penggunaan sistem bronkodilator secara sistematik adalah disyorkan bermula dengan peringkat kedua penyakit, dengan keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan lama. Vaksin anti-influenza tahunan disyorkan pada semua peringkat penyakit, keberkesanan yang cukup tinggi (80-90%). Sikap kepada ekspektoran di luar keterpurukan - dihalang.

Pada masa ini, tiada ubat yang boleh menjejaskan tetapi ciri utama utama COPD: kehilangan fungsi paru-paru secara beransur-ansur. Ubat-ubatan di COPD (khususnya, bronkodilator) hanya mengurangkan gejala dan / atau mengurangkan kejadian komplikasi. Dalam kes-kes yang teruk, peranan khas dimainkan oleh langkah-langkah pemulihan dan terapi oksigen jangka panjang adalah keamatan rendah, manakala penggunaan jangka panjang kortikosteroid sistemik harus dielakkan sejauh mungkin, menggantikan mereka dengan kortikosteroid yang disedut atau menerima fenspirid

Dalam kepahitan COPD, tanpa mengira puncanya, perubahan kepentingan pelbagai mekanisme patogenik gejala penyakit dalam pembentukan meningkatkan nilai agen jangkitan, yang sering menentukan keperluan untuk agen antibakteria meningkatkan kegagalan pernafasan, decompensation jantung paru-paru mungkin. Prinsip-prinsip asas rawatan exacerbations COPD adalah kesungguhan terapi bronkodilator dan preskripsi ejen antibakteria apabila ditunjukkan. Terapi bronchodilatory Penumpuan dicapai kedua-dua dengan meningkatkan dos dan pengubahsuaian kaedah penyampaian ubat, menggunakan spacers, nebulizers, dan halangan yang teruk - dadah intravena. Petunjuk yang diperluas untuk pelantikan kortikosteroid, ia menjadi lebih baik daripada pelantikan sistemik mereka (lisan atau intravena) dalam kursus pendek. Dalam exacerbations teruk dan sederhana sering memerlukan penggunaan kaedah peningkatan pembetulan kelikatan darah - pencairan darah. Rawatan jantung paru-paru yang dipompak dilakukan.

Bronkitis obstruktif kronik - rawatan dengan kaedah alternatif

Ia membantu menghilangkan rawatan bronkitis obstruktif kronik dengan beberapa cara alternatif. Thyme, herba yang paling berkesan untuk memerangi penyakit bronchopulmonary. Ia boleh digunakan dalam bentuk teh, rebus atau infusi. Untuk menyediakan herba ubat boleh berada di rumah, membesar di atas katil di taman anda atau, untuk menjimatkan masa, membeli produk siap di farmasi. Cara membancuh, menegaskan atau mendidih thyme - ditunjukkan pada pembungkusan ahli kimia.

[41], [42], [43]

Teh dari thyme

Sekiranya tidak ada arahan seperti itu, maka anda boleh menggunakan resipi yang paling mudah - untuk membuat teh dari thyme. Untuk melakukan ini, ambil 1 sudu besar herba thyme, dimasukkan ke dalam periuk porselin dan tuangkan air mendidih. Minum 100 ml teh ini 3 kali sehari, selepas makan.

Merebus tunas pain

Sempurna menghilangkan genangan dalam bronkus, mengurangkan jumlah mengiagnosa dalam paru-paru pada hari kelima penggunaan. Sediakan rebusan sedemikian tidak sukar. Ginjal Pine tidak perlu dikumpulkan sendiri, mereka boleh didapati di mana-mana farmasi.

Adalah lebih baik untuk memberi keutamaan kepada pengeluar yang menjaga untuk menunjukkan pada pembungkusan resipi persediaan, serta semua tindakan positif dan negatif yang boleh berlaku pada orang yang mengambil rebusan tunas pain. Perhatikan bahawa tunas pain tidak boleh diambil untuk pesakit darah.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Akar ajaib licorice

Ramuan ubat boleh dibentangkan dalam bentuk elixir atau menyusui. Kedua-duanya dibeli dalam bentuk siap pakai di farmasi. Elixir diambil oleh titis, 20-40 sejam sebelum makan 3-4 kali sehari.

Pengumpulan payudara disediakan dalam bentuk infusi dan diambil setengah gelas 2-3 kali sehari. Ambil infusi sebelum makan, supaya tindakan ubat-ubatan herba boleh berkuat kuasa dan mempunyai masa untuk "mendapatkan" organ-organ masalah dengan aliran darah.

Ia akan membantu mengatasi rawatan bronkitis obstruktif kronik dengan ubat-ubatan dan ubat-ubatan moden dan alternatif dalam petak dengan ketekunan dan keyakinan dalam pemulihan lengkap. Di samping itu, anda tidak boleh menghapuskan gaya hidup sihat, selang kerja dan rehat, serta pengambilan kompleks vitamin dan makanan berkalori tinggi.