Campak - Punca dan Patogenesis

Punca campak

Punca campak adalah virus yang telah diasingkan oleh saintis D. Enders dan T. Peebles daripada badan orang yang sakit pada tahun 1954. Virus campak adalah virus untai tunggal yang diselubungi dengan genom RNA negatif, genus Morbilivirus, keluarga Paramyxoviridae, mempunyai pertalian khusus untuk mucopolysaccharides dan reseptor glikoprotein selular tertentu. Tempat sintesis RNA paramyxovirus adalah sitoplasma sel yang terjejas; tidak perlu buku asas untuk memulakan transkripsi. Zarah virus adalah pleiomorphic, mempunyai bentuk bulat, cangkang membran dan nukleokapsid heliks yang dibentuk oleh tiga protein virus dan RNA. Nukleokapsid dikelilingi oleh membran luar protein matriks, yang membawa glikoprotein permukaan yang membentuk tonjolan (peplomer): kon (hemagglutinin H) dan berbentuk dumbbell (protein gabungan F), yang menyebabkan virus mempunyai aktiviti hemagglutinating dan hemolitik. Apabila membiak, virus campak menyebabkan pembentukan sel gergasi multinuklear-simplas dan kemasukan eosinofilik. Sel multinukleus terbentuk melalui gabungan membran sel berdekatan. Pembentukan virus campak anak perempuan berlaku dengan "tunas" pada permukaan sel yang dijangkiti.

Dalam keadaan kering pada suhu -20 °C, virus campak tidak kehilangan aktiviti selama setahun. Pada suhu 37 °C, 50% populasi virus dinyahaktifkan selepas 2 jam, pada 56 °C virus mati selepas 30 minit, pada 60 °C serta-merta. Ia dinyahaktifkan oleh larutan formalin 0.00025%, sensitif kepada eter, persekitaran berasid (pH <4.5).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenesis campak

Titik masuk jangkitan adalah membran mukus saluran pernafasan atas. Virus campak membiak dalam sel epitelium, terutamanya dalam epitelium saluran pernafasan. Mikroskopi elektron bahan yang diambil dari bintik-bintik Filatov-Belsky-Koplik dan ruam kulit mendedahkan kelompok virus. Dari hari-hari terakhir pengeraman selama 1-2 hari selepas ruam muncul, virus boleh diasingkan daripada darah. Virus campak dibawa secara hematogen ke seluruh badan, dipasang di dalam organ sistem retikuloendothelial, di mana ia membiak dan terkumpul. Pada akhir tempoh inkubasi, gelombang viremia kedua yang lebih sengit diperhatikan. Patogen telah menyatakan epiteliotropisme dan menjejaskan kulit, konjunktiva, membran mukus saluran pernafasan, rongga mulut (bintik Filatov-Belsky-Koplik) dan usus. Virus campak juga boleh ditemui dalam membran mukus trakea, bronkus, dan kadang-kadang dalam air kencing.

Dalam sesetengah kes, virus boleh dibawa ke otak, menyebabkan ensefalitis campak tertentu. Dalam tisu limfoid hiperplastik, khususnya dalam nodus limfa, tonsil, limpa, kelenjar timus, reticuloendotheliocytes gergasi (sel Warthin-Finkelday) boleh didapati. Kromosom yang musnah dikesan dalam banyak leukosit. Epitelium saluran pernafasan boleh menjadi nekrotik, yang menyumbang kepada penambahan jangkitan bakteria sekunder. Dari hari ke-3 ruam, viremia berkurangan secara mendadak, dan dari hari ke-4 virus biasanya tidak dikesan, dari masa ini antibodi peneutralan virus mula dikesan dalam darah. Dengan campak, penyusunan semula alahan khusus badan berkembang, yang berterusan untuk masa yang lama. Pada orang yang divaksinasi, dari masa ke masa, titer antibodi kepada virus campak berkurangan secara mendadak, sementara alahan berterusan untuk masa yang lama, yang menyebabkan penyakit atipikal 5-7 tahun selepas vaksinasi. Campak membawa kepada keadaan alergi, yang ditunjukkan oleh kehilangan tindak balas alahan (kepada tuberculin, toxoplasmin) pada individu yang dijangkiti, serta pemburukan jangkitan bakteria kronik.