Campak: penyebab dan patogenesis

Penyebab campak

Sebab untuk campak - virus, yang telah diasingkan oleh saintis D. Enders dan Peebles T. Dari badan orang yang sakit pada tahun 1954. Measles virus - menyelubungi tunggal terkandas virus RNA dengan negatif genom jenis Morbilivirus, keluarga Paramyxoviridae, mempunyai pertalian khas untuk glycoproteins dan mukopolisakarida, khususnya kepada reseptor sel yang mengandungi asid sialik. Kedudukan RNA paramiksovirus sintesis - sitoplasma sel-sel rosak untuk memulakan transkripsi ada keperluan untuk penyebuan. Pleyomorfna zarah virus, mempunyai bentuk yang bulat, membran shell dan lingkaran nucleocapsid dibentuk oleh tiga protein virus dan RNA. Nucleocapsid ini dikelilingi oleh sarung luar protein matriks, glycoproteins permukaan carrier membentuk bonjolan (peplomery): conical (hemagglutinin H) dan halter (F gabungan protein), di mana virus itu memiliki hemagglutinating dan hemolitik aktiviti. Semasa pembiakan virus campak menyebabkan pembentukan sel-sel gergasi multinucleated dan inklusi eosinofilik. Sel multi-nuklear dibentuk oleh perpaduan membran sel-sel berhampiran. Pembentukan virus campak kanak-kanak berlaku oleh "tunas" pada permukaan sel yang dijangkiti.

Dalam keadaan kering pada suhu -20 ° C, virus campak tidak kehilangan aktiviti sepanjang tahun. Pada suhu 37 ° C, penyisihan 50% daripada populasi virus berlaku dalam 2 jam, pada 56 ° C virus mati selepas 30 minit, pada 60 ° C dengan serta-merta. Ia tidak diaktifkan oleh 0.00025% penyelesaian formalin, sensitif terhadap eter, medium asid (pH <4.5).

[1], [2], [3], [4], [5],

Patogenesis kornea

Pintu masuk jangkitan adalah mukosa saluran pernafasan atas. Virus campak berbilang dalam sel epitelium, khususnya, di epitel saluran pernafasan. Mikroskopi elektron bahan yang diambil dari makhluk Filatov-Belsky-Koplikai ruam kulit menunjukkan gugusan virus. Dari hari terakhir inkubasi dalam masa 1-2 hari selepas munculnya ruam, virus itu boleh diasingkan dari darah. Virus campak disebarkan secara hematogen ke seluruh tubuh, yang tetap di dalam organ sistem reticuloendothelial, di mana ia melipatgandakan dan berkumpul. Pada akhir tempoh inkubasi terdapat gelombang kedua viremia yang lebih hebat. Ejen penyebab mempunyai epiteliotropnostyu ketara dan memberi kesan kepada kulit, konjunktiva, membran mukus saluran pernafasan, rongga mulut (Filatov-spot-Koplik Belsky) dan usus. Virus campak juga boleh didapati dalam membran mukosa trakea, bronkus, kadang-kadang dalam air kencing.

Dalam sesetengah kes, virus itu boleh dimasukkan ke dalam otak, menyebabkan ensefalitis campak tertentu. Tisu limfoid hyperplastic, terutama dalam nodus limfa, tonsil, limpa, timus, ia adalah mungkin untuk mengesan retikuloendoteliotsity gergasi (Uortina Finkeldeya-sel). Dalam banyak leukosit, kromosom yang dimusnahkan dikesan. Epitelium saluran pernafasan boleh necrotize, yang memudahkan penambakan jangkitan bakteria sekunder. Dari hari ke-3 ruam itu, virusesemia secara mendadak menurun, dan dari hari ke-4 virus itu biasanya tidak dikesan, dari saat ini dalam darah mula menunjukkan virus meneutralkan antibodi. Apabila campak membangunkan perubahan alahan spesifik badan, yang bertahan lama. Vaksin dari masa ke masa secara dramatik dikurangkan titers antibodi kepada virus campak, manakala alahan berterusan untuk masa yang lama, menyebabkan kursus atipikal penyakit selepas 5-7 tahun selepas suntikan. Campak membawa kepada keadaan anergy, yang menyatakan kehilangan reaksi alahan (tuberculin, toksoplazminom) dalam individu yang dijangkiti, serta kepahitan jangkitan bakteria kronik.