Demam berdarah dengan sindrom buah pinggang - Punca dan epidemiologi

Punca demam berdarah dengan sindrom buah pinggang

Penyebab demam berdarah dengan sindrom buah pinggang adalah arbovirus daripada keluarga Bunyaviridae. Genus Hantavirus merangkumi kira-kira 30 serotype, 4 daripadanya (Hantaan, Puumala, Seul dan Dobrava/Belgrad) menyebabkan penyakit yang dikenali sebagai demam berdarah dengan sindrom buah pinggang. Demam berdarah dengan virus sindrom buah pinggang mempunyai bentuk sfera: diameter 85-120 nm. Ia mengandungi empat polipeptida: nukleokapsid (N), polimerase RNA dan glikoprotein membran - G1 dan G2. Genom virus termasuk tiga segmen (L-, M-, S-) RNA "tolak" untai tunggal; ia mereplikasi dalam sitoplasma sel yang dijangkiti (monosit, sel paru-paru, buah pinggang, hati, kelenjar air liur). Sifat antigen adalah disebabkan oleh kehadiran antigen nukleokapsid dan glikoprotein permukaan. Glikoprotein permukaan merangsang pembentukan antibodi peneutral virus, manakala antibodi kepada protein nukleokapsid tidak dapat meneutralkan virus. Ejen penyebab demam berdarah dengan sindrom buah pinggang boleh membiak dalam embrio ayam, dan disebarkan pada tikus padang, hamster emas dan Djungarian, dan tikus Fischer dan Wistar. Virus ini sensitif kepada kloroform, aseton, eter, benzena, dan sinaran ultraungu; ia dinyahaktifkan pada 50 °C selama 30 minit, dan tidak tahan asid (tidak aktif sepenuhnya pada pH di bawah 5.0). Ia agak stabil dalam persekitaran luaran pada 4-20 °C dan dipelihara dengan baik pada suhu di bawah -20 °C. Ia berterusan dalam serum darah yang diambil daripada pesakit sehingga 4 hari pada suhu 4 °C.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis demam berdarah dengan sindrom buah pinggang

Demam berdarah dengan sindrom buah pinggang dan patogenesisnya belum cukup dikaji. Proses patologi berlaku secara berperingkat; beberapa peringkat dibezakan.

• Jangkitan. Virus ini masuk melalui membran mukus saluran pernafasan dan pencernaan, kulit yang rosak, dan membiak dalam nodus limfa dan sistem fagositik mononuklear.
• Viremia dan generalisasi jangkitan. Virus ini menyebar dan mempunyai kesan toksik berjangkit pada reseptor saluran dan sistem saraf, yang secara klinikal sepadan dengan tempoh inkubasi penyakit.
• Reaksi toksik-alahan dan imunologi (sepadan dengan tempoh demam penyakit). Virus yang beredar dalam darah ditangkap oleh sel-sel sistem mononuklear-fagositik dan, dengan imunoreaktiviti yang normal, dikeluarkan dari badan. Tetapi jika mekanisme pengawalseliaan terganggu, kompleks antigen-antibodi merosakkan dinding arteriol, meningkatkan aktiviti hyaluronidase, sistem kallikrein-kinin, mengakibatkan peningkatan kebolehtelapan vaskular dan perkembangan diatesis hemorrhagic dengan plasmorrhea dalam tisu. Tempat utama dalam patogenesis juga tergolong dalam faktor imuniti selular: limfosit sitotoksik, sel NK dan sitokin proinflamasi (IL-1, TNF-a, IL-6). yang mempunyai kesan merosakkan pada sel yang dijangkiti virus.
• Lesi visceral dan gangguan metabolik (secara klinikal sepadan dengan tempoh oligurik penyakit). Hasil daripada gangguan yang dibangunkan di bawah pengaruh virus adalah perubahan hemorrhagic, dystrophic dan nekrobiotik dalam kelenjar pituitari, kelenjar adrenal, buah pinggang dan organ parenchymatous lain (manifestasi sindrom DIC). Perubahan terbesar dicatatkan dalam buah pinggang - penurunan dalam penapisan glomerular dan pelanggaran penyerapan semula tiub, yang membawa kepada oliguria, azotemia, proteinuria, asid-bes dan ketidakseimbangan air-elektrolit, mengakibatkan perkembangan kegagalan buah pinggang akut.
• Pembaikan anatomi, pembentukan imuniti yang stabil, pemulihan fungsi buah pinggang yang terjejas.

Epidemiologi demam berdarah dengan sindrom buah pinggang

Sumber utama dan takungan agen penyebab demam berdarah dengan sindrom buah pinggang adalah tikus seperti tikus (vole bank, tikus kayu, vole sisi merah, tikus kayu Asia, tikus rumah dan tikus), yang membawa jangkitan tanpa gejala dan mengeluarkan virus dengan air kencing dan najis. Manusia dijangkiti terutamanya melalui habuk bawaan udara (apabila menyedut virus daripada najis kering tikus yang dijangkiti), serta melalui sentuhan (melalui kulit yang rosak dan membran mukus, apabila bersentuhan dengan tikus atau objek yang dijangkiti di persekitaran - jerami, jerami, kayu berus), dan melalui makanan (apabila memakan produk yang tercemar dengan najis haba yang dijangkiti dan tidak dijangkiti). Penghantaran jangkitan dari orang ke orang adalah mustahil. Kerentanan semula jadi orang adalah tinggi, semua kumpulan umur terdedah kepada penyakit ini. Lelaki (70-90% pesakit) berumur 16 hingga 50 tahun lebih cenderung untuk jatuh sakit, terutamanya pekerja pertanian, pemandu traktor dan pemandu. HFRS kurang biasa pada kanak-kanak (3-5%), wanita, dan orang tua. Jangkitan meninggalkan imuniti khusus jenis seumur hidup yang kuat. Tumpuan semulajadi demam berdarah dengan sindrom buah pinggang tersebar luas di seluruh dunia, di negara-negara Scandinavia (Sweden, Norway, Finland), Bulgaria, Republik Czech, Slovakia, Yugoslavia, Belgium, Perancis, Austria, Poland, Serbia, Slovenia, Croatia, Bosnia, Albania, Hungary, Jerman, Greece, dan Timur Jauh (China, Korea Utara, Korea Selatan). Kemusim penyakit ini dinyatakan dengan jelas: dari Mei hingga Disember.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]