Demam Kuning - Gambaran Keseluruhan

Demam kuning ialah penyakit virus menular fokal semula jadi akut yang dicirikan oleh kerosakan hati, sindrom hemoragik, dan perjalanan kitaran yang teruk.

Demam kuning adalah penyakit kuarantin (terutamanya berbahaya) tertakluk kepada pendaftaran antarabangsa.

Kod ICD-10

• A95. Demam kuning.
  • A95.0. Demam kuning hutan.
  • A95.1. Demam kuning bandar.
  • A95.9. Demam kuning, tidak dinyatakan.

Epidemiologi demam kuning

Pada masa ini, demam kuning dibahagikan kepada dua jenis epidemiologi:

• demam kuning endemik (hutan atau zoonotik);
• wabak demam kuning (bandar, atau antroponous).

Di Amerika, pembawa patogen penyakit ini termasuk nyamuk genera Haemagogus dan Aedes, dan di Afrika - sebilangan spesies genus Aedes, antaranya peranan utama dimainkan oleh A. africanus dan A. simpsoni. Sumber utama patogen adalah monyet, tetapi tikus dan landak juga boleh terlibat. A. africanus kekal aktif dalam mahkota pokok semasa musim kemarau dan dengan itu sentiasa memastikan peredaran virus. Orang yang sering melawat hutan kerana sifat kerja mereka biasanya dijangkiti. Orang yang dijangkiti, seterusnya, adalah sumber virus untuk nyamuk A. aegypti, yang tinggal berhampiran kediaman manusia. Nyamuk menggunakan kolam hiasan, tong air dan bekas air sementara lain untuk pembiakan; mereka sering menyerang manusia. Patogen kekal dalam badan nyamuk sepanjang hayat serangga, tetapi penghantaran transovarial patogen tidak berlaku. Pada suhu ambien 25 °C, nyamuk menjadi mampu menghantar patogen kepada manusia 10-12 hari selepas jangkitan, dan pada 37 °C - 4 hari. Virus yang memasuki nyamuk mula-mula membiak dalam tisu usus tengah, kemudian melalui hemolymph memasuki hampir semua organ serangga, termasuk kelenjar air liur; dalam kes ini, jumlah virus meningkat beribu kali ganda berbanding tahap awal. Perubahan patologi dalam nyamuk berlaku pada peringkat sel, tetapi tidak menjejaskan penunjuk fisiologi dan jangka hayat serangga.

Perkembangan patogen dalam nyamuk dipengaruhi oleh jumlah darah yang diserap dan jumlah virus yang diterimanya (nyamuk akan dijangkiti hanya apabila bilangan virion minimum tertentu memasukinya). Jika virus itu beredar di sepanjang rantai "manusia-nyamuk-manusia", maka demam kuning menjadi antroponosis tipikal. Viremia pada pesakit berkembang pada akhir tempoh inkubasi dan dalam 3 hari pertama penyakit ini. Virus yang disebarkan oleh nyamuk memberi kesan kepada orang tidak kira umur dan jantina. Dalam fokus endemik, orang dewasa lebih jarang sakit berbanding kanak-kanak.

Demam kuning direkodkan secara berkala di beberapa negara di Afrika tropika, Amerika Selatan dan Mexico. Walau bagaimanapun, wabak penyakit ini boleh berlaku di hampir mana-mana kawasan yang terdapat pembawa virus: dari 42° utara hingga 40° latitud selatan. Virus ini merebak dari fokus endemik dengan bantuan orang dan pembawa yang dijangkiti. Dengan adanya keadaan untuk penyebaran patogen (pembawa virus, sejumlah besar pembawa dan orang yang terdedah), demam kuning boleh mengambil bentuk wabak. Pesakit tanpa ketiadaan pembawa tidak berbahaya dari segi epidemiologi. Nyamuk A. aegypti hidup di kawasan subtropika. Orang ramai tidak mempunyai imuniti semula jadi terhadap demam kuning. Mereka yang telah sembuh daripada penyakit itu mengembangkan imuniti seumur hidup. Kerentanan manusia terhadap virus adalah sangat tinggi, manakala di kawasan endemik imunisasi terpendam penduduk tempatan dengan dos kecil virus sering berlaku.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apa yang menyebabkan demam kuning?

Demam kuning disebabkan oleh virus yang mengandungi RNA Viceronhilus tropicus daripada genus Flavivirus daripada keluarga Flaviviridae, yang tergolong dalam kumpulan arbovirus. Kapsid mempunyai bentuk sfera; saiznya adalah kira-kira 40 nm. Ia tidak stabil dalam persekitaran: ia tidak aktif dengan cepat pada nilai pH rendah, pendedahan kepada suhu tinggi dan pembasmi kuman konvensional. Ia dipelihara untuk masa yang lama pada suhu rendah (dalam nitrogen cecair sehingga 12 tahun). Hubungan antigenik dengan denggi dan virus ensefalitis Jepun telah diwujudkan. Virus demam kuning mengaglutinasi eritrosit angsa, menyebabkan kesan sitopatik dalam sel Hela, KB, Detroit-6.

Apakah patogenesis demam kuning?

Demam kuning diperoleh melalui gigitan nyamuk yang dijangkiti. Apabila dijangkiti, virus menembusi nodus limfa serantau melalui saluran limfa, di mana ia mereplikasi semasa tempoh inkubasi. Selepas beberapa hari, ia memasuki aliran darah dan merebak ke seluruh badan. Tempoh viremia berlangsung 3-6 hari. Pada masa ini, virus terutamanya memasuki endothelium vaskular, hati, buah pinggang, limpa, sumsum tulang, dan otak. Apabila penyakit itu berlanjutan, patogen mempamerkan tropisme yang jelas untuk sistem peredaran organ-organ ini. Ini mengakibatkan peningkatan kebolehtelapan vaskular, terutamanya kapilari, precapillary, dan venula. Distrofi dan nekrosis hepatosit, dan kerosakan pada sistem glomerular dan tiub buah pinggang berkembang. Perkembangan sindrom thrombohemorrhagic disebabkan oleh kedua-dua kerosakan vaskular dan gangguan peredaran mikro, serta gangguan sintesis faktor hemostasis plasma dalam hati.

Apakah tanda-tanda demam kuning?

Tempoh inkubasi untuk demam kuning biasanya 3-6 hari (jarang sehingga 10 hari).

Demam kuning biasanya bermula secara akut tanpa gejala prodromal. Demam tinggi berkembang dalam 24 jam pertama. Peningkatan suhu disertai dengan gejala demam kuning: menggigil, sakit otot di bahagian belakang dan anggota badan, dan sakit kepala yang teruk. Mual dan muntah berlaku.

Biasanya, suhu badan menurun kepada nilai normal pada penghujung hari ke-3, tetapi dalam kes yang teruk, demam boleh bertahan 8-10 hari. Kemudian suhu meningkat semula, biasanya tanpa mencapai nilai tinggi awal. Pada permulaan penyakit, gejala khas demam kuning berlaku: hiperemia pada muka, leher dan bahagian atas badan, suntikan ketara pada saluran skleral, bengkak kelopak mata, bengkak pada bibir, bengkak muka ("topeng amarilla"). Fotofobia dan lacrimation adalah ciri. Membran mukus mulut dan lidah berwarna merah terang. Pesakit mengalami insomnia. Mual dan muntah dengan campuran hempedu muncul. Nadi mencapai 100-130 denyutan seminit, pengisian yang baik; bradikardia berkembang kemudian. Tekanan darah adalah normal, bunyi jantung sedikit tersekat. Hati dan limpa yang diperbesarkan dikesan, ia mungkin menyakitkan semasa palpasi. Ujian darah am mendedahkan neutropenia dan limfopenia. ESR tidak meningkat. Proteinuria adalah ciri.

Bagaimanakah demam kuning didiagnosis?

Diagnosis demam kuning pada kebanyakan pesakit adalah berdasarkan manifestasi klinikal ciri (lengkung suhu berbentuk pelana tipikal, tanda-tanda diatesis hemoragik yang ketara, kerosakan buah pinggang, jaundis, hati dan limpa yang diperbesar, bradikardia, dll.). Dalam kes ini, kehadiran tumpuan endemik diambil kira; komposisi dan bilangan spesies, aktiviti serangan ke atas manusia dan ciri pembawa lain; serta data ujian makmal (leukopenia, neutropenia, limfositopenia, albuminuria yang ketara, hematuria, bilirubinemia, azotemia, peningkatan ketara dalam aktiviti aminotransferase).

Bagaimana demam kuning dirawat?

Demam kuning ringan dan sederhana memerlukan rehat tidur yang ketat, penjagaan yang teliti, diet yang lembut, banyak cecair; pelbagai ubat kemoterapi digunakan seperti yang ditunjukkan. Pesakit dengan bentuk penyakit yang teruk menjalani rawatan intensif. Ubat kardiotropik, pemindahan darah dan pengganti darah ditetapkan. Sekiranya berlaku kerosakan buah pinggang, hemodialisis ditunjukkan. Cadangan untuk penggunaan heparin dan kortikosteroid hanya berdasarkan data teori: tiada kajian terkawal telah dijalankan.

Bagaimanakah demam kuning dicegah?

Demam kuning dicegah dengan memberi imunisasi kepada penduduk. Untuk tujuan ini, vaksin demam kuning digunakan - dua vaksin hidup, khususnya vaksin berdasarkan strain 17D, yang diperoleh melalui laluan jangka panjang virus dalam kultur sel. Vaksin yang dicipta berdasarkan strain Dakar yang disesuaikan dengan laluan bersiri pada tikus telah menjadi kurang meluas. Strain ini mempunyai virulensi sisa, jadi apabila melakukan vaksinasi, serum imun manusia pertama kali diberikan.

Apakah prognosis untuk demam kuning?

Demam kuning mempunyai prognosis yang menggalakkan dalam bentuk demam kuning yang ringan dan sederhana. Dalam bentuk yang teruk, kadar kematian mencapai 25%. Walaupun dalam bentuk yang teruk, pemulihan berlaku selepas hari ke-12 penyakit. Orang tua tidak bertolak ansur dengan penyakit ini. Kadar kematian yang paling rendah adalah dalam kalangan kanak-kanak. Walaupun semasa wabak yang teruk, ia tidak melebihi 3-5%.