Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Demam Nil Barat: Punca dan Patogenesis
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Punca demam Barat Nil
Penyebab demam barat Nil adalah virus West Nile dari keluarga Flavivirus Flaviviridae. Genom diwakili oleh RNA tunggal terkandas.
Replikasi virus berlaku di sitoplasma sel-sel yang terjejas. Virus demam Barat Nil mempunyai keupayaan yang ketara untuk kebolehubahan, yang disebabkan oleh ketidaksempurnaan mekanisme menyalin maklumat genetik. Kebolehubahan yang paling besar adalah ciri-ciri gen yang mengodkan protein sampul yang bertanggungjawab terhadap sifat-sifat antigenik virus dan interaksinya dengan membran sel-sel tisu. Strain virus demam Barat Nil, dipisahkan di negara-negara yang berbeza dan dalam tahun-tahun yang berbeza, tidak mempunyai persamaan genetik dan mempunyai perencatan yang berbeza. Sekumpulan "tua" pada demam barat Nil, yang kebanyakannya diperuntukkan sebelum tahun 1990, tidak dikaitkan dengan lesi CNS yang teruk. Sekumpulan strain "baru" (Israel-1998 / New York-1999, strain Senegal-1993 / Romania-1996 / Kenya-1998 / Volgograd-1999, Israel-2000).
[Patogenesis demam Barat Nil
Patogenesis demam Barat Nil telah dikaji sedikit. Dianggap bahawa virus menyebarkan hematogen, menyebabkan kerosakan kepada endotelium dan gangguan mikrokarkulasi, dalam beberapa kes - perkembangan sindrom thrombohemorrhagic. Telah ditubuhkan bahawa virusemia adalah jangka pendek dan tidak intensif. Memimpin dalam patogenesis penyakit - kerosakan pada membran dan bahan otak, yang membawa kepada perkembangan sindrom meningeal dan serebral, simptomologi fokus. Kematian berlaku biasanya pada hari 7-28-ke-penyakit akibat daripada pelanggaran fungsi penting kerana edema-bengkak bahan otak dengan terkehel struktur batang, nekrosis neurocytes, pendarahan dalam batang otak.
Bedah siasat mengesan edema dan hyperemia meninges, kecil pendarahan perivascular fokus, pendarahan utama (sehingga 3-4 cm garis pusat). Pengembangan ventrikel, kesesakan daripada plexus choroid, pelbagai tumpuan untuk melembutkan di hemisfera serebrum, pendarahan melkotochechnye bawah IV ventrikel di 30% daripada kematian - terkehel batang otak. Pada pemeriksaan mikroskopik, vasculitis dan perivasculitis sampul otak, ensefalitis fokal dengan pembentukan infiltrat mononuklear ditentukan. Di dalam kapal otak - gambaran kepenuhan dan stasis, pembengkakan fibrinoid dan nekrosis dinding vaskular. Dalam sel-sel ganglionik - menyatakan perubahan dystrophic hingga nekrosis, disebut edema perivaskular dan periselular.
Perubahan yang ketara dikesan dari hati: keletihan otot, edema stromal, distrofi myocyte, serpihan serat otot dan myolysis. Di buah pinggang - perubahan dystrophik. Dalam sesetengah pesakit, tanda-tanda sindrom thrombohemorrhagic umum ditentukan.
Virus demam Barat Nile dikesan oleh PCR di dalam saraf tunjang, tisu otak, buah pinggang, jantung, hingga ke tahap yang lebih rendah - dalam limpa, nodus limfa, hati.