Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Detasmen retina: patogenesis
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Patogenesis detasmen retina rheumatogenik
Detasmen retina regulatogenik berlaku setiap tahun dalam kira-kira 1 kes setiap 10000 penduduk, dalam 10% kes adalah dua hala. Keretakan retina, yang merupakan penyebab retina, boleh muncul disebabkan oleh interaksi: daya tarikan bitreoretinal dinamik, distrofi predisposisi di pinggir retina. Myopia juga memainkan peranan penting.
Daya tarikan vitreoretinal dinamik
Patogenesis
Synchisis adalah pengenceran badan vitreous. Dengan kehadiran synchysis dalam beberapa kes, lubang-lubang muncul di bahagian kortikal nipis badan vitreous, yang terletak di atas fovea. Bahan cair dari pusat rongga vitreal melewati kecacatan ini ke dalam ruang retrogialoid yang baru terbentuk. Ini membawa kepada hidrodiseksi permukaan hyaloid posterior dari membran sempadan dalaman retina deria sehingga sempadan posterior pangkalan vitreous. Baki badan vitre yang padat turun di bawah dan ruang retrogialoid benar-benar kekal diduduki oleh bahan yang dicairkan. Proses ini dipanggil detachment vitotius rematogenous posterior dengan peninggalan. Kebarangkalian detasmen vitreal posterior yang teruk meningkat dengan usia dan kehadiran miopia.
Komplikasi yang berkaitan dengan pemisahan vitreal posterior akut
Mereka bergantung pada kekuatan dan saiz penyerapan vitreoretinal.
- Ketidakhadiran komplikasi adalah tipikal bagi majoriti kes gabungan furan vitreoretinal.
- Air mata Retina muncul pada kira-kira 10% daripada kes-kes akibat daya tarikan dari perekatan vitreoretinal yang kuat. Jurang dalam kombinasi dengan akut detasmen posterior vitreal umumnya berbentuk-U, terletak di separuh bahagian atas fundus dan sering disertai dengan pendarahan vitreal akibat pecahnya pembuluh darah periferi. Dari pecah yang terbentuk, cecair retrogialoid cair boleh bebas menembus ke ruang subretinal, jadi pembekuan laser pencegahan atau cryotherapy pecah mengurangkan risiko detasmen retina.
- Pemisahan saluran darah periferal yang membawa kepada pendarahan intralesional tanpa pembentukan pecah retina.
Gejala-gejala distrofi retina perifer
Kira-kira 60% pecah muncul di pinggir retina dan menyebabkan perubahan tertentu. Perubahan ini boleh dikaitkan dengan kerosakan spontan retina secara bertiup secara bertiup dengan pembentukan lubang berikutnya atau boleh menyebabkan pecah retina di mata dengan detasmen merosot posterior akut. Lubang-lubang retina selalunya lebih kecil daripada gegelung dan kurang kerap membawa kepada detasmen retina.
Dystrophies
Ia berlaku dalam 8% populasi dunia dan dalam 40% kes dengan detasmen retina. Ini adalah penyebab utama retina detasmen dalam miopia pada orang muda. Perubahan dalam jenis "kekisi" sering dijumpai pada pesakit dengan sindrom Marfan, Stickler dan Ehlers-Danlos, yang dikaitkan dengan risiko tinggi retas detasmen.
Gejala
- "kekisi" biasa terdiri daripada kawasan penentu retina yang ketat, periferal, berbentuk gelendong, yang kebanyakannya terletak di antara khatulistiwa dan sempadan posterior asas vitreous. "Kisi" dicirikan oleh pelanggaran integriti membran sempadan dalaman dan pelbagai atrofi retina deria yang mendasari. Perubahan biasanya bersifat dua hala, lebih kerap dilokalisasi pada separuh retina, terutamanya dari atas, jarang - dalam hidung, dari bawah. Ciri ciri adalah rangkaian bercabang jalur putih tipis di pulau-pulau kecil yang terbentuk akibat pelanggaran PES. Beberapa distrofi "latticular" mungkin menyerupai "salji salji" (sisa perubahan degeneratif dalam sel Muller). Vitreous atas "kekisi" dicairkan, dan di sepanjang tepi distrofi ia membentuk perekatan padat;
- "Kisi" atipikal dicirikan oleh perubahan berorientasikan radiasi yang meluas ke kapal periferal dan boleh terus kembali ke khatulistiwa. Jenis distrofi ini biasanya berlaku dengan sindrom Stickler.
Komplikasi
Ketidakhadiran komplikasi diperhatikan pada kebanyakan pesakit, walaupun di hadapan pecah kecil "holey", yang sering dijumpai di pulau-pulau "distorsi" latticular.
Detasmen Retina yang berkaitan dengan pecah atropik "berlubang", terutamanya berlaku dengan miopia pada pesakit muda. Mereka mungkin tidak mempunyai simptom-prekursor detasmen yang merosakkan posterior akut (fotopsi atau opacities terapung), dan kebocoran cecair subretinal biasanya berlaku lebih perlahan.
Detasmen retina, yang disebabkan oleh pecah pecah, boleh dikesan di mata dengan detasmen vitreal posterior yang teruk. Keretakan tractional biasanya berkembang di sepanjang pinggir posterior distrofi "latticular" akibat daya tarikan dinamik di rantau ini gabungan furan vitreoretinal. Kadangkala kawasan kecil "kisi" dapat ditentukan pada injap pecah retina.
Dystrophy oleh jenis "siput"
Tanda-tanda: bulatan distrofi yang jelas dalam bentuk "kepingan salji" yang padat, memberikan pinggir retina penampilan corak ais putih. Biasanya melebihi panjang pulau-pulau "distrofi" latticular. Walaupun kemerosotan jenis "siput jejak" yang berkaitan dengan pencairan meliputi vitreous, daya tarikan yang ketara vitreous di sempadan belakang jarang berlaku, jadi air mata daya tarikan U berbentuk hampir tidak pernah berlaku.
Komplikasi termasuk pembentukan pecahan "holey", yang boleh menyebabkan detasmen retina.
degeneratif retinoschisis
Retinoschisis adalah pemisahan retina deria menjadi dua lapisan: lapisan luar (choroidal) dan lapisan dalaman (vitreal). Terdapat 2 jenis utama: degeneratif, kongenital. Retinosis degeneratif ditemui pada kira-kira 5% penduduk dunia berusia lebih 20 tahun, kebanyakannya dengan hypermetropia (70% pesakit adalah hypermetropic) dan hampir selalu asimptomatik.
Pengkelasan
- tipikal, pecah berlaku di lapisan plexiform luar;
- retikular, berlaku lebih kerap, pemisahan berlaku pada tahap lapisan gentian saraf.
Gejala
- Perubahan awal biasanya meliputi pinggir temporal yang melampau di kedua-dua mata, yang memperlihatkan dirinya dalam bentuk sebahagian besar distrofi ringan-cyst dengan beberapa ketinggian retina.
- Kemajuan boleh muncul di sekitar lilitan, sehingga liputan penuh dari pinggir retina. Rethiosis biasa biasanya anterior kepada khatulistiwa, manakala reticiosis mungkin melangkah jauh dari situ.
- Pada permukaan lapisan dalaman boleh mengesan perubahan dalam bentuk "salji" vaskular perubahan gejala ciri jenis "kawat perak" atau "sarung", dan oleh dewan membelah ( "shizisa") boleh lulus bergerigis flap putih kelabu.
- Lapisan luar kelihatan seperti "logam patah" dan dimanifestasikan oleh fenomena "putih dengan tekanan".
Untuk retinoschisis, berbeza dengan detasmen retina, kestabilan adalah ciri.
Komplikasi
- Ketidakhadiran komplikasi adalah biasa bagi kebanyakan kes dengan kursus yang menggalakkan.
- Kesangsian boleh muncul dalam bentuk retikular. Keretakan lapisan dalaman kecil, bulat, manakala pecah jarang lapisan luarnya besar, dengan tepi dibalut dan terletak di belakang khatulistiwa.
- Detasmen retina sangat jarang berlaku, tetapi ia boleh muncul jika ada jurang dalam kedua-dua lapisan. Dengan pecah di lapisan luar, detasmen retina, sebagai peraturan, tidak muncul, kerana cecair di dalam "schizis" mempunyai konsistensi likat dan tidak dapat dengan cepat menyusup masuk ke ruang subretinal. Walau bagaimanapun, kadang-kadang cecair boleh mencairkan dan menembusi melalui jurang ke ruang subretinal, meningkatkan kawasan detasmen terhad lapisan luar retina, yang biasanya berada dalam had retinoschisis.
- Pendarahan Vitreal adalah tidak jelas.
"Putih tanpa tekanan"
Gejala
A) "putih dengan tekanan" - perubahan retina abu-abu lutut yang disebabkan oleh penyingkiran sclerocompression. Setiap tapak mempunyai konfigurasi tertentu yang tidak berubah apabila pemutar sklerok bergerak ke kawasan jiran. Fenomena ini sering diperhatikan dalam keadaan biasa, serta di sepanjang sempadan posterior pulau-pulau "distrofi" litik, distrofi sebagai "jejak siput" dan lapisan luar retinosis yang diperoleh;
B) "putih tanpa tekanan" mempunyai corak yang sama, tetapi menunjukkan dirinya tanpa sklerokompresi. Pada pemeriksaan am atau biasa, tapak retina yang dikelilingi oleh "putih tanpa tekanan", boleh dikelirukan untuk pecah "holey" rata retina.
Komplikasi. Air mata rusuk kadang-kadang berkembang di sepanjang sempadan belakang tapak dengan "putih tanpa tekanan".
Kepentingan miopia
Walaupun myopia memberi kesan kepada kira-kira 10% daripada populasi dunia, lebih daripada 40% semua detasmen retina berlaku di mata miopik. Semakin tinggi pembiasan, semakin tinggi risiko detasmen retina. Faktor-faktor yang saling berkaitan adalah predisposisi kepada detasmen retina pada mata myopic:
- Kerosakan "latticular" lebih umum dalam miopia sederhana dan boleh membawa kepada pecah biasa dan "kerekan".
- Dystrophy daripada jenis "siput" berlaku pada mata myopic dan boleh disertai oleh pecah "holey".
- Atrofi chorioretinal menyebar boleh menyebabkan pecah kecil "holey" dalam miopia yang tinggi.
- Pecah makular boleh menyebabkan detasmen retina dalam miopia yang tinggi.
- Dystrophy dari vitreous body dan posterior vitreal detachment sering dijumpai.
- Kehilangan humor vitreous semasa pembedahan katarak, terutama jika kesilapan dilakukan semasa operasi, dikaitkan dengan detasmen retina berikutnya dalam kira-kira 15% daripada kes miopia melebihi 6 dptr; Risiko lebih tinggi dengan miopia melebihi 10 Dpt.
- Capsulotomy posterior dikaitkan dengan risiko tinggi detasmen retina pada mata myopic.