Diagnosis esofagus Barrett

Kaedah diagnostik

1. Salah satu kaedah diagnostik utama yang membantu untuk mengesyaki esofagus Barrett ialah fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS). Kaedah ini membolehkan penilaian visual esofagus dan simpang esophagogastric dan untuk mengambil bahan biopsi untuk histologi dan, jika perlu, pemeriksaan imunohistokimia.

Biopsi mandatori semasa pemeriksaan endoskopik dalam amalan pediatrik ditunjukkan:

1. pesakit dari sebarang umur dengan gambar endoskopik esofagus Barrett;
2. pesakit dengan penyempitan esofagus yang disahkan secara radiologi atau endoskopik;
3. pesakit dengan papilloma terletak pada jarak 2 cm dan di atas garis Z;
4. pesakit dengan esofagus "pendek",
5. pesakit dengan refluks gastroesophageal gred tinggi yang disahkan secara radiologi;
6. pesakit dengan sejarah campur tangan pembedahan pada esofagus dan perut, dalam kes berterusan atau penampilan GERD klinikal.

Penanda endoskopik kemungkinan ektopia epitelium termasuk:

• "pulau" epitelium kolumnar asing,
• yang dipanggil hakisan seperti celah longitudinal tinggi,
• pelbagai papilloma terletak pada jarak 2 cm atau lebih proksimal dengan garis-Z.

P.Spinelli dan pengarang bersama membentangkan varian endoskopik berikut bagi esofagus Barrett:

• "lidah api" sebagai kesinambungan mukosa gastrik di bahagian bawah esofagus,
• Cuff bulat dengan offset garis Z,
• cuff tidak jelas dengan "pulau Malpighian".

Kepentingan besar dilampirkan pada panjang bahagian yang dicontohi, kerana diketahui bahawa dalam segmen panjang (panjang lebih daripada 3 cm) risiko mengembangkan adenokarsinoma esofagus adalah 10 kali lebih tinggi daripada yang pendek (panjang kurang daripada 3 cm). Segmen pendek esofagus Barrett adalah 10 kali lebih biasa daripada yang panjang.

Chromoesophagogastroscopy boleh digunakan untuk mendiagnosis epitelium Barrett. Toluidine blue, indigo carmine, atau methylene blue secara selektif mengotorkan mukosa metaplastik, menjadikan epitelium esofagus tidak ternoda. Larutan Lugol secara selektif mengotorkan epitelium skuamosa berstrata esofagus, meninggalkan epitelium kolumnar utuh.

Pengenalan sistem endoskopik maklumat video dengan pendaftaran digital dan analisis imej ke dalam amalan, yang memungkinkan untuk mengesan perubahan patologi yang minimum, harus dianggap sangat menjanjikan. Khususnya, penggunaan endoskopi pendarfluor akan membolehkan diagnostik awal esofagus Barrett dan adenokarsinoma esofagus.

2. "Piawaian emas" dalam diagnosis esofagus Barrett ialah pemeriksaan histologi biopsi esofagus. Adalah sangat penting untuk mengikuti prosedur untuk mengambil bahan biopsi jika esofagus Barrett disyaki: biopsi diambil dari empat kuadran, bermula dari persimpangan gastroesophageal dan kemudian secara proksimal setiap 1-2 cm, serta dari mana-mana kawasan yang mencurigakan.

Terdapat cadangan bahawa adalah perlu untuk melakukan biopsi keseluruhan segmen mukosa esofagus Barrett pada selang 2 s atau 1 cm di sepanjang keseluruhan segmen yang kelihatan, serta semua kawasan yang mencurigakan.

Pada masa yang sama, harus diingat bahawa zon anatomi persimpangan esophagogastric tidak bertepatan dengan yang dikesan secara endoskopik. Dalam hal ini, untuk diagnosis yang boleh dipercayai tentang keadaan esofagus, adalah perlu untuk mengambil biopsi 2 cm atau lebih proksimal kepada garis-Z.

Terdapat pelbagai klasifikasi epitelium yang diubah. Penulis asing membezakan tiga jenis epitelium Barrett:

1. asas;
2. peralihan atau nadir;
3. sel silinder.

Ia juga mungkin untuk membezakan varian keempat - jenis perantaraan epitelium.

Terdapat juga klasifikasi yang memperuntukkan empat bentuk histologi epitelium metaplastik dengan parameter morfologi khusus untuk setiap bentuk:

1. bentuk ciri yang dicirikan oleh permukaan berlubang vili membran mukus, kehadiran sel silinder dengan sel lendir dan goblet dalam epitelium integumen, dan parietal (tidak berterusan) dan semua sel neuroendokrin (NEC) dalam epitelium kelenjar;
2. bentuk jantung dicirikan oleh ketiadaan sel goblet dalam epitelium integumen, serta sel ketua, parietal dan goblet dalam epitelium kelenjar, manakala semua jenis sel neuroendokrin dipelihara;
3. Bentuk fundik berbeza daripada bentuk jantung terutamanya dengan kehadiran sel ketua dan parietal dalam epitelium kelenjar;
4. Bentuk acuh tak acuh atau "variegated" termasuk ciri fokus semua bentuk yang ditunjukkan di atas.

Menurut data penyelidikan, pada orang dewasa bentuk yang paling biasa adalah ciri (65%) dan acuh tak acuh (25%), lebih kurang biasa adalah jantung (6.5%) dan fundik (3.5%).

Pada kanak-kanak, bentuk jantung (50% daripada kes) dan ciri (38%) esofagus Barrett adalah lebih biasa, manakala bentuk fundal (3.5%) dan acuh tak acuh (2.5%) adalah kurang biasa.

Perhatian khusus diberikan kepada pengesanan displasia dalam titelium metaplastik dan penentuan tahapnya, kerana diketahui bahawa displasia, terutamanya tahap "tinggi", adalah penanda morfologi kemungkinan keganasan. Pada masa ini, terdapat kriteria untuk pengesahan darjah displasia, yang terkenal oleh ahli morfologi. Biasanya, tiga darjah displasia dibezakan. Kadang-kadang, dua varian dibezakan: displasia tahap tinggi dan rendah. Kekerapan pengesanan displasia dalam esofagus Barrett, menurut pengarang yang berbeza, turun naik dalam julat dari 12.9% hingga 45% kes. Selalunya, keganasan epitelium displastik esofagus Barrett berlaku pada individu dengan bentuk acuh tak acuh sebelumnya - 77.2%.

Berdasarkan perkara di atas, tidak sukar untuk membayangkan situasi risiko untuk perkembangan keganasan di esofagus Barrett: bentuk acuh tak acuh dengan displasia gred 3 (tinggi).

Apabila menganalisis data morfologi yang diperolehi, seseorang harus ingat tentang kemungkinan hiperdiagnosis esofagus Barrett dan keterlaluan risiko mengembangkan adenokarsinoma esofagus. Oleh itu, satu kajian mendapati bahawa dalam 95% pesakit dengan refluks gastroesophageal, epitelium silinder ditentukan pada jarak 3 cm atau lebih di atas garis Z. Data yang dibentangkan membolehkan kita bertanya soalan logik: adakah pengesanan epitelium gastrik jenis fundik (dan, terutamanya, jantung) dalam esofagus sentiasa memberi isyarat kepada kita secara prognostik dari segi karsinogenesis?

Menurut beberapa pengarang, jenis sel silinder mukosa adalah yang paling tidak terdedah kepada keganasan, dan kebarangkalian yang terakhir adalah paling tinggi dengan metaplasia usus yang tidak lengkap, iaitu dengan penampilan sel goblet dalam epitelium esofagus. Pandangan ini kini dominan dalam kalangan pakar yang berurusan dengan esofagus Barrett.

3. Selain itu, kaedah penyelidikan imunohistokimia dan histokimia, yang dijalankan dalam beberapa kes, juga membantu dalam diagnostik, bertindak sebagai penanda prognostik kemungkinan keganasan. Oleh itu, sulfomucin didapati dalam parenkim sebanyak 86.3% pesakit dengan adenokarsinoma esofagus, yang pengeluarannya juga direkodkan pada displasia gred 3 semasa kajian retrospektif. Di samping itu, telah terbukti bahawa semasa keganasan, anjakan (atau penindasan) garisan sel neuroendokrin oleh sel tumor berlaku.

Penanda khusus epitelium Barrett juga termasuk sucrase-isomaltase.

Dalam karya MacLennan AJ.etal. 100% ekspresi villin ditunjukkan pada pesakit dengan esofagus Barrett. Villin adalah penanda pembezaan sel dalam usus kecil dan kajiannya sangat menjanjikan dari segi mendiagnosis metaplasia jenis usus dalam esofagus Barrett.

Penggunaan kaedah histokimia dan imunohistokimia memungkinkan untuk mencatat peningkatan ketara dalam nisbah percambahan/apoptosis kelenjar dalam perkembangan metaplasia - adenokarsinoma, yang juga boleh berfungsi sebagai penanda tumor.

4. Pemeriksaan sinar-X membolehkan diagnosis yang agak yakin terhadap varian "klasik" esofagus Barrett, yang melibatkan kehadiran penyempitan di bahagian tengah esofagus, ulser Barrett dan hernia hiatal yang besar. Varian esofagus "pendek" mempunyai kriteria X-ray yang jelas sendiri. Dengan kontras berganda, dua jenis pelepasan mukosa dibezakan: retikular dan licin. Walau bagaimanapun, beberapa pengarang menunjukkan sensitiviti dan kekhususan yang rendah bagi penemuan ini dan ambil perhatian bahawa setiap pesakit ketiga dengan esofagus Barrett tidak mempunyai kelainan pada X-ray.

Pemeriksaan sinar-X kekal sebagai salah satu kaedah yang menentukan dalam diagnosis refluks gastroesophageal dan GERD, kerana ia membolehkan diagnosis refluks yang agak yakin seperti itu, refluks esofagitis dan hernia pembukaan esofagus diafragma. Tanda-tanda tidak langsung refluks gastroesophageal mungkin termasuk pengurangan saiz gelembung gastrik dan meluruskan sudut His. Dalam kes nominal, penggunaan ujian siphon air disyorkan.

5. Pemantauan pH harian pada masa ini dianggap sebagai salah satu kaedah yang paling boleh dipercayai untuk mendiagnosis GER. Kaedah ini bukan sahaja boleh merekodkan pengubahsuaian esofagus (penurunan pH di bawah 4.0), tetapi juga menentukan keterukan GER, dan mengetahui pengaruh pelbagai faktor yang memprovokasi pada kejadiannya. Walaupun kaedah ini tidak membenarkan "secara langsung" mengesyaki esofagus Barrett, ia tetap menjadi salah satu komponen algoritma untuk memeriksa kanak-kanak dengan GERD, komplikasinya ialah esofagus Barrett.
6. Kaedah radioisotop digunakan dalam amalan klinikal lebih kurang kerap daripada yang disenaraikan di atas.
7. Pemeriksaan genetik. Sepanjang dua dekad yang lalu, kesusasteraan asing telah menerbitkan makalah yang mencadangkan kemungkinan sifat kekeluargaan esofagus Barrett, khususnya, beberapa keluarga telah diterangkan di mana esofagus Barrett berlaku dalam lebih daripada satu generasi dalam beberapa orang. Oleh itu, V. Jochem et al. memerhatikan esofagus Barrett dalam 6 ahli satu keluarga dalam tiga generasi. Penulis mengemukakan teori kecenderungan genetik terhadap esofagus Barrett. Diandaikan bahawa mekanisme penghantaran keturunan adalah serasi dengan model dominan autosomal.

Terdapat kaedah pemeriksaan genetik untuk perkembangan adenokarsinoma esofagus. Karsinogenesis dalam epitelium Barrett dikaitkan dengan satu siri gangguan genetik yang mengaktifkan onkogen dan membuat gen penindas tumor tidak berfungsi. Penanda untuk perkembangan patologi ini dalam esofagus Barrett ialah kehilangan heteroegositi beberapa gen, terutamanya gen penindas tumor p53, p21 dan erbB-2. Pelanggaran struktur DNA (aneuploidy) sel epitelium esofagus adalah penanda kedua terpenting kemungkinan karsinogenesis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]