Diagnosis infarksi miokardium

Semasa infarksi miokardium, pelepasan ketara pelbagai bahan (penanda kardio) dari zon nekrosis dan kerosakan diperhatikan. Dan pelepasan ini lebih ketara, semakin besar jisim miokardium yang terjejas. Mengukur tahap penanda kardio mempercepatkan dan menentukan peristiwa sedemikian sebagai diagnostik infarksi miokardium, serta keupayaan untuk meramalkan perkembangan selanjutnya. Penanda biokimia utama yang digunakan dalam diagnostik infarksi miokardium ialah mioglobin, troponin I, troponin T, kreatin fosfokinase dan laktat dehidrogenase.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mioglobin

Mioglobin ialah protein pengikat oksigen otot rangka berjalur dan miokardium. Molekulnya mengandungi besi, strukturnya serupa dengan molekul hemoglobin dan bertanggungjawab untuk pengangkutan O2 dalam otot rangka. Myoglobin adalah salah satu penanda awal kerosakan miokardium, kerana peningkatan tahapnya dalam darah ditentukan sudah 2-4 jam selepas permulaan infarksi miokardium akut. Kepekatan puncak dicapai dalam masa 12 jam, dan kemudian dalam masa 1-2 hari ia berkurangan kepada normal. Disebabkan fakta bahawa pembebasan mioglobin bebas ke dalam darah boleh disebabkan oleh beberapa keadaan patologi lain, penanda ini sahaja tidak mencukupi untuk mendiagnosis infarksi miokardium dengan tepat.

Troponin

Penanda nekrosis miokardium yang paling spesifik dan boleh dipercayai ialah troponin jantung T dan I (mereka membenarkan pengesanan walaupun kerosakan miokardium yang paling kecil).

Troponin adalah protein yang terlibat dalam pengawalan penguncupan otot. Troponin-I dan troponin-T miokardium dan otot rangka mempunyai perbezaan struktur, yang membolehkan pengasingan bentuk kardiospesifik mereka menggunakan kaedah immunoassay. Kira-kira 5% daripada troponin-I adalah bebas dalam sitoplasma kardiomiosit. Disebabkan pecahan inilah troponin-I dikesan dalam plasma darah seawal 3-6 jam selepas kerosakan pada otot jantung. Majoriti troponin-I dalam sel terikat dan dilepaskan perlahan-lahan apabila miokardium rosak. Akibatnya, peningkatan kepekatan troponin dalam darah berterusan selama 1-2 minggu. Biasanya, kepekatan puncak troponin-I diperhatikan 14-20 jam selepas bermulanya sakit dada. Kira-kira 95% pesakit mengalami peningkatan kepekatan troponin-I 7 jam selepas perkembangan infarksi miokardium akut.

Peningkatan sedikit dalam troponin-I jantung harus ditafsirkan dengan berhati-hati, kerana ia mungkin disebabkan oleh pelbagai keadaan patologi yang menyebabkan kerosakan pada sel miokardium. Iaitu, tahap troponin yang meningkat sahaja tidak boleh menjadi asas untuk mendiagnosis infarksi miokardium.

Sekiranya pesakit dengan sindrom koronari akut yang disyaki tanpa peningkatan segmen ST mempunyai tahap troponin T dan/atau troponin I yang tinggi, maka keadaan ini harus dinilai sebagai infarksi miokardium dan terapi yang sesuai harus diberikan.

Pengukuran troponin boleh mengesan kecederaan miokardium pada kira-kira satu pertiga daripada pesakit tanpa CPK-MB yang tinggi. Pengambilan darah berulang dan pengukuran diperlukan dalam masa 6 hingga 12 jam selepas kemasukan dan selepas sebarang episod sakit dada yang teruk untuk mengesan atau mengecualikan kecederaan miokardium.

Creatine phosphokinase (creatine kinase)

Creatine phosphokinase (creatine kinase) adalah enzim yang terkandung dalam miokardium dan otot rangka (dalam kuantiti yang kecil dalam otot licin rahim, saluran gastrousus dan otak). Otak dan buah pinggang kebanyakannya mengandungi isoenzim BB (otak), otot rangka - MM (otot) dan enzim MB jantung. Creatine kinase MB mempunyai kekhususan terbesar. Terdapat korelasi yang tinggi antara tahap aktivitinya dan jisim nekrosis. Apabila miokardium dan otot rangka rosak, enzim dibebaskan daripada sel, membawa kepada peningkatan dalam aktiviti creatine kinase dalam darah. 2-4 jam selepas serangan angina, tahap creatine kinase MB dalam darah meningkat dengan ketara, yang berkaitan dengan penentuan creatine phosphokinase dan creatine kinase MB dalam darah digunakan secara meluas dalam diagnosis awal infarksi miokardium. Tahap normal creatine kinase dalam darah pada lelaki adalah < 190 U/L dan < 167 U/L pada wanita. Kandungan normal creatine kinase-MB dalam darah ialah 0-24 U/L. Creatine phosphokinase (CPK) dan isoenzim MB CPK tidak cukup spesifik, kerana keputusan positif palsu mungkin berlaku dalam kecederaan otot rangka. Di samping itu, terdapat pertindihan yang ketara antara kepekatan serum normal dan patologi enzim ini.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Laktat dehidrogenase (LDH)

Laktat dehidrogenase (LDH) ialah enzim yang terlibat dalam pengoksidaan glukosa dan pembentukan asid laktik. Ia ditemui di hampir semua organ dan tisu manusia. Kebanyakannya terdapat dalam otot. Laktat biasanya terbentuk dalam sel semasa pernafasan dan, dengan bekalan oksigen yang penuh, tidak terkumpul dalam darah. Ia dimusnahkan kepada produk neutral, selepas itu ia dikeluarkan dari badan. Dalam keadaan hipoksik, laktat terkumpul, menyebabkan rasa keletihan otot dan mengganggu pernafasan tisu.

Lebih khusus ialah kajian isoenzim enzim LDH1-5 ini. LDH1 mempunyai kekhususan terbesar. Dalam infarksi miokardium, lebihan nisbah LDH1 dan LDH2 lebih daripada 1 adalah khusus (biasanya LDP/LDH2 < 1). Norma laktat dehidrogenase untuk orang dewasa ialah 250 U/l.

Dalam nekrosis miokardium, peningkatan kepekatan penanda ini dalam serum darah tidak berlaku serentak. Penanda terawal ialah myoglobin. Peningkatan kepekatan MB CPK dan troponin berlaku agak kemudian. Perlu diambil kira bahawa pada tahap sempadan penanda jantung, kecenderungan berikut wujud:

• semakin rendah tahap mereka, semakin banyak diagnosis positif palsu;
• semakin tinggi, semakin banyak diagnosis negatif palsu.

Penentuan troponin dan penanda jantung

Diagnostik ekspres infarksi miokardium mudah dilakukan pada bila-bila masa menggunakan pelbagai sistem ujian berkualiti tinggi untuk menentukan "Troponin T". Keputusan ditentukan 15 minit selepas menyapu darah pada jalur ujian. Jika ujian positif dan jalur kedua muncul, maka paras troponin melebihi 0.2 ng/ml. Oleh itu, terdapat serangan jantung. Kepekaan dan kekhususan ujian ini adalah lebih daripada 90%.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Perubahan dalam parameter makmal lain

Peningkatan tahap AST diperhatikan dalam 97-98% pesakit dengan infarksi miokardium fokus besar. Peningkatan ditentukan selepas 6-12 jam, mencapai maksimum selepas 2 hari. Penunjuk biasanya menormalkan pada hari ke-4-7 dari permulaan penyakit.

Dengan perkembangan infarksi miokardium, peningkatan bilangan leukosit dalam darah, peningkatan kadar pemendapan eritrosit (ESR), peningkatan tahap gamma globulin, penurunan tahap albumin, dan ujian positif untuk protein C-reaktif diperhatikan.

Leukositosis diperhatikan pada kira-kira 90% pesakit. Keparahannya bergantung pada tahap tertentu pada tahap infarksi (secara purata 12-15 x 109/l). Leukositosis muncul beberapa jam selepas permulaan serangan sakit, mencapai maksimum pada hari ke-2-4 dan, dalam kes yang tidak rumit, secara beransur-ansur berkurangan kepada normal dalam masa seminggu. Leukositosis terutamanya disebabkan oleh peningkatan bilangan neutrofil.

Dalam infarksi miokardium, ESR mula meningkat pada hari ke-2-3, mencapai maksimum pada minggu ke-2. Kembali ke tahap awal berlaku dalam masa 3-4 minggu. Secara umum, perubahan ini menunjukkan kewujudan keradangan atau nekrosis dalam badan dan tidak mempunyai sebarang kekhususan organ.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Ekokardiografi dalam infarksi miokardium

Ekokardiografi adalah kaedah bukan invasif yang boleh memberikan maklumat yang boleh dipercayai tentang keadaan fungsi kontraktil serantau dan am miokardium, mengkaji pergerakan darah dalam rongga jantung, dan mengkaji struktur dan fungsi alat injapnya. Dengan bantuan ekokardiografi, adalah mungkin untuk mendapatkan maklumat tentang penunjuk seperti output jantung, volum akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri, pecahan ejeksi, dll.

Ekokardiografi, apabila digunakan untuk diagnosis sindrom koronari akut, membolehkan:

• mengecualikan atau mengesahkan diagnosis infarksi miokardium akut;
• mengenal pasti keadaan bukan iskemia yang menyebabkan sakit dada;
• menilai prognosis jangka pendek dan jangka panjang;
• mengenal pasti komplikasi infarksi miokardium akut.

Infarksi miokardium menyebabkan gangguan kontraktiliti tempatan ventrikel kiri dengan keparahan yang berbeza-beza. Struktur tisu di kawasan dengan kontraktiliti terjejas mungkin menunjukkan tempoh infarksi. Garis persempadanan yang tajam selalunya kelihatan di sempadan dengan segmen biasa. Sempadan antara miokardium akinetik dan normal kadangkala dapat dilihat dengan baik.

Untuk perkembangan kemerosotan kontraksi miokardium segmen, yang dapat dikesan oleh ekokardiografi, lebih daripada 20% ketebalan dinding ventrikel mesti rosak. Lokasi dan tahap infarksi miokardium boleh ditentukan.

Ekokardiografi amat berguna pada peringkat awal. Disfungsi injap mitral, tahap infarksi, thrombus mural, dan komplikasi mekanikal infarksi miokardium mudah dikenalpasti. Semasa episod iskemia miokardium, hipokinesia fokus atau akinesia dinding ventrikel kiri boleh dikesan. Selepas kehilangan iskemia, pemulihan kontraksi normal boleh diperhatikan.

Bilangan segmen yang terlibat, yang diperoleh daripada skor gerakan dinding, sebagai ukuran baki fungsi ventrikel kiri, mempunyai nilai prognostik awal dan lewat dalam meramalkan komplikasi dan kelangsungan hidup. Penipisan dinding ventrikel kiri menunjukkan infarksi miokardium sebelumnya. Dengan visualisasi yang baik, apabila keseluruhan endokardium kelihatan, kontraksi normal ventrikel kiri hampir tidak termasuk infarksi miokardium.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]