Diagnosis infark miokard

Dengan infark miokard, terdapat banyak keluaran dari pelbagai bahan (cardiomarkers) dari zon nekrosis dan kerosakan. Dan hasil ini adalah lebih penting, semakin banyak miokardium yang terkena. Pengukuran tahap kardiomarker mempercepatkan dan menentukan kejadian seperti diagnosis infarksi miokardium, serta keupayaan untuk meramalkan perkembangan selanjutnya. Penanda biokimia utama, yang menggunakan diagnosis infark miokard - myoglobin, troponin I, troponin T, creatine-phosphokinase dan laktat dehidrogenase.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Myoglobin

Myoglobin adalah protein yang mengikat oksigen dari otot-otot tulang belakang melintang dan miokardium. Molekulnya mengandungi besi, strukturnya sama dengan molekul hemoglobin dan bertanggungjawab untuk pengangkutan 02 dalam otot rangka. Myoglobin adalah salah satu penanda paling awal kerosakan miokardium, kerana peningkatan parasnya dalam darah ditentukan sudah dalam 2-4 jam selepas permulaan infark miokard akut. Kepekatan puncak dicapai dalam sehingga 12 jam, dan kemudian dalam masa 1-2 hari berkurangan menjadi normal. Disebabkan fakta bahawa pembebasan myoglobin percuma ke dalam darah boleh disebabkan oleh beberapa keadaan patologi lain, tidak cukup untuk membenarkan diagnosis infark miokard dengan hanya penanda ini.

Troponins

Penanda nekrosis miokard yang paling spesifik dan boleh dipercayai adalah troponin jantung T dan I (membenarkan untuk mengesan kerosakan yang paling kecil kepada miokardium).

Troponin adalah protein yang terlibat dalam proses pengawalan otot. Troponin-I dan troponin-T dari miokardium dan otot rangka mempunyai perbezaan struktur, yang memungkinkan untuk mengasingkan bentuk kardiospesifik mereka yang diasingkan dengan kaedah immunoassay. Kira-kira 5% troponin-I dalam bentuk bebas dalam sitoplasma kardiomiosit. Ia disebabkan oleh fraksi ini bahawa troponin-I dikesan dalam plasma darah selepas 3-6 jam selepas kerosakan kepada otot jantung. Sebahagian besar troponin-I dalam sel berada dalam keadaan terikat dan ketika miokardium rosak, ia dikeluarkan dengan perlahan. Akibatnya, peningkatan kepekatan troponin dalam darah berterusan selama 1 -2 minggu. Biasanya, kepekatan puncak troponin-I diperhatikan pada 14-20 jam selepas timbul kesakitan dada. Kira-kira 95% pesakit 7 jam selepas perkembangan infark miokard akut, peningkatan kepekatan Troponin-I ditentukan.

Peningkatan sedikit pada paras troponin jantung-saya harus ditafsirkan dengan berhati-hati, kerana ini mungkin disebabkan oleh pelbagai keadaan patologi yang menyebabkan kerosakan pada sel miokardium. Iaitu, peningkatan paras troponin sahaja tidak dapat dijadikan asas untuk mendiagnosis infark miokard.

Jika pesakit yang disyaki sindrom koronari akut tanpa segmen ST mengangkat peningkatan tahap troponin T dan / atau Troponin I, maka apa-apa keadaan yang boleh dianggap sebagai infarksi miokardium dan melaksanakan terapi yang sesuai.

Penentuan troponin membolehkan pengesanan kerosakan miokard pada kira-kira satu pertiga daripada pesakit yang tidak mengalami peningkatan CF-CK. Untuk mengesan atau mengecualikan kerosakan pada miokardium, pengambilan darah berulang dan pengukuran diperlukan dalam masa 6-12 jam selepas dimasukkan dan selepas sebarang episod kesakitan yang teruk di dada.

Creatine phosphokinase (creatine kinase)

CPK (creatine) - satu enzim yang terkandung dalam myocardium dan otot rangka (dalam kuantiti yang kecil dalam otot licin rahim, saluran gastrousus dan otak). Otak dan ginjal mengandung terutamanya isoenzyme BB (otak), di otot rangka - MM (otot) dan di jantung enzim MB. Yang paling spesifik dimiliki oleh creatine kinase MB. Terdapat korelasi yang tinggi antara tahap aktiviti dan jisim nekrosis. Dengan kerosakan kepada miokardium dan otot rangka, enzim itu melarikan diri dari sel-sel, yang membawa kepada peningkatan aktiviti creatine kinase dalam darah. Selepas 2-4 jam selepas angina serangan creatine kinase tahap MB dalam darah meningkat dengan ketara, dan oleh itu penentuan creatine kinase MB dan creatine kinase dalam darah digunakan secara meluas dalam diagnosis awal infarksi miokardium. Tahap normal creatine kinase dalam darah pada lelaki adalah <190 U / L dan <167 U / L pada wanita. Kandungan normal creatine kinase-MB dalam darah adalah 0-24 U / l. Creatine phosphokinase (CK) dan isoenzyme MB CKnya tidak cukup spesifik, kerana hasil positif palsu dalam kecederaan otot rangka mungkin. Di samping itu, terdapat pertindihan penting antara kepekatan serum normal dan patologi enzim-enzim ini.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Dehidrogenase laktat (LDG)

Lactate dehydrogenase (LDH) adalah enzim yang terlibat dalam proses pengoksidaan glukosa dan pembentukan asid laktik. Ia terkandung dalam hampir semua organ dan tisu seseorang. Kebanyakannya terkandung dalam otot. Laktat biasanya terbentuk dalam sel dalam proses pernafasan dan, dengan bekalan oksigen yang lengkap, tidak terkumpul dalam darah. Terdapat pemusnahan kepada produk neutral, selepas itu ia dikeluarkan dari tubuh. Di bawah keadaan hipoksik, laktat berkumpul, menyebabkan rasa keletihan otot dan mengganggu pernafasan tisu.

Enzim isoenzim enzim ini LDH1-5 lebih spesifik. Yang paling khusus adalah LDG1. Dengan infark miokard, lebihan nisbah LDH1 dan LDH2 lebih daripada 1 (dalam norma LDP / LDH2 <1). Norma dehidrogenase laktat untuk orang dewasa ialah 250 U / l.

Dengan nekrosis miokardium, penambahan kepekatan penanda dalam serum tidak berlaku serentak. Penanda terawal ialah myoglobin. Peningkatan kepekatan MB CKK dan troponin berlaku sedikit kemudian. Perlu diingatkan bahawa pada peringkat sempadan kardiomarker ada trend berikut:

• semakin rendah tahap mereka, diagnosis positif yang lebih palsu;
• yang lebih tinggi, lebih banyak diagnosis negatif palsu.

Penentuan troponin dan cardiomarkers

Diagnosis pesat infark miokard mudah dicapai pada bila-bila masa dengan bantuan pelbagai sistem ujian kualitatif untuk penentuan "Troponin T". Hasilnya ditentukan 15 minit selepas permohonan darah ke jalur ujian. Sekiranya ujian positif dan band kedua muncul, paras troponin melebihi 0.2 ng / ml. Oleh itu, terdapat serangan jantung. Kepekaan dan kekhususan ujian ini lebih dari 90%.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Perubahan penunjuk makmal lain

Peningkatan tahap ASA diperhatikan dalam 97-98% pesakit dengan infark miokard focal yang besar. Peningkatan ini ditentukan selepas 6-12 jam, mencapai maksimum selepas 2 hari. Penunjuk biasanya menormalkan 4-7 hari dari permulaan penyakit.

Dengan perkembangan infarksi miokardium menandakan peningkatan dalam bilangan leukosit dalam darah, meningkatkan kadar pemendapan eritrosit (ESR), meningkatkan tahap globulins gamma, tahap albumin dikurangkan, ujian positif untuk protein C-reaktif.

Leukositosis berlaku pada kira-kira 90% pesakit. Keparahannya bergantung pada tahap tertentu pada tahap infark (rata-rata 12-15 x 109 / L). Leukositosis muncul beberapa jam selepas berlakunya serangan sakit, meningkat pada 2-4 hari dan, dalam kes-kes yang tidak rumit, secara beransur-ansur turun ke normal dalam masa seminggu. Leukositosis adalah disebabkan oleh peningkatan bilangan neutrofil.

Dengan infark miokard, ESR mula meningkat pada hari ke-2-3, mencapai maksimum pada minggu ke-2. Kembali ke baseline berlaku dalam masa 3-4 minggu. Secara umumnya, perubahan ini menunjukkan kewujudan keradangan atau nekrosis di dalam badan dan tidak mempunyai sebarang spesifik organ.

[21], [22], [23]

Echocardiography dengan infark miokard

Echocardiography - satu kaedah tidak invasif, yang anda boleh mengarahkan maklumat yang boleh dipercayai mengenai keadaan fungsi contractile miokardium serantau dan umum, untuk mengkaji pergerakan darah di rongga jantung, dan juga untuk mengkaji struktur dan fungsi peranti injap. Menggunakan echocardiography boleh mendapatkan maklumat lanjut mengenai parameter seperti output jantung, akhir sistolik dan diastolik akhir jumlah ventrikel kiri, pelemparan pecahan, dan lain-lain.

Echocardiography, dengan merujuk kepada diagnosis sindrom koronari akut, membolehkan:

• untuk mengecualikan atau mengesahkan diagnosis infark miokard akut;
• mengenal pasti keadaan bukan iskemia yang menyebabkan kesakitan di dada;
• anggaran ramalan jangka pendek dan jangka panjang;
• Kenal pasti komplikasi infark miokard akut.

Infarksi miokardium menyebabkan pelanggaran kontraktil tempatan terhadap ventrikel kiri tahap keparahan yang berbeza-beza. Struktur tisu di kawasan dengan gangguan kontraksi mungkin menunjukkan tempoh infarksi. Selalunya, garis sempadan tajam kelihatan pada sempadan dengan segmen normal. Batasan antara miokardium yang normal dan normal kadang-kadang dapat dilihat.

Untuk kemunculan pelanggaran kontraksi miokardium segmental, ditentukan oleh echocardiography, lebih daripada 20% ketebalan dinding ventrikel rosak. Penyetempatan dan kelaziman infark miokard boleh ditentukan.

Echocardiography amat berguna pada masa-masa awal. Disfungsi injap Mitral, jangkitan infark miokard, trombus parietal dan komplikasi mekanikal infark miokard mudah dikenalpasti. Semasa episod iskemia miokardium, hypokinesia tempatan atau akinesia dinding ventrikel kiri dapat dikesan. Selepas hilangnya iskemia, pemulihan kontraksi biasa dapat dilihat.

Bilangan segmen yang terlibat, yang diperolehi dalam menilai kontraktil dinding jantung, sebagai ukuran fungsi ventrikel kiri sisa mempunyai nilai prognostik awal dan akhir dalam meramalkan kemungkinan komplikasi dan kelangsungan hidup. Penipisan dinding ventrikel kiri menunjukkan infark miokard sebelumnya. Dengan visualisasi yang baik, apabila keseluruhan endokardium dilihat, kontraksi normal ventrikel kiri hampir menghilangkan infarksi miokardium.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]