Diagnosis kegagalan jantung

Diagnosis kegagalan jantung ventrikel kiri

Pemeriksaan klinikal. Semasa pemeriksaan fizikal sistem kardiovaskular, kegagalan ventrikel kiri ditunjukkan oleh pembesaran ventrikel kiri, dan dengan perkusi - dengan meluaskan sempadan kebodohan jantung relatif ke kiri. Pengurangan dalam kontraktiliti miokardium ditunjukkan oleh kedua-dua bunyi jantung yang tersekat, pada tahap yang lebih besar bunyi pertama di puncak, dan penampilan bunyi tambahan: bunyi ketiga protodiastolik (disebabkan oleh peningkatan tekanan di bahagian kiri jantung dan nada miokardium menurun) dan bunyi keempat presistolik. Yang terakhir muncul akibat peningkatan tekanan di atrium kiri dan, seolah-olah, auskultasi sistol atrium. Nada III dan IV diauskultasi pada puncak jantung, mereka sering bergabung dan membentuk apa yang dipanggil irama gallop penjumlahan. Selalunya, bunyi ketiga dan keempat juga diauskultasi pada kanak-kanak yang sihat, terutamanya dengan orientasi vagotonik bekalan vegetatif. Dengan sempadan jantung yang normal dan ketiadaan tanda-tanda kegagalan jantung yang lain, fenomena ini boleh dianggap fisiologi.

Kaedah instrumental. Diagnostik kegagalan ventrikel kiri juga berdasarkan data kaedah pemeriksaan instrumental. Oleh itu, yang paling bermaklumat dalam hal ini ialah data ECG: saiz atrium kiri, ventrikel kiri, dan pecahan ejeksi. Dalam kegagalan ventrikel kiri, penunjuk ini boleh berubah dengan ketara. Peningkatan ketara dalam rongga atrium kiri, sebagai peraturan, mencerminkan tahap beban berlebihan peredaran paru-paru dan bertepatan dengan tanda-tanda klinikal hipertensi pulmonari. Peningkatan dalam atrium kiri dalam beberapa kes adalah lebih penting daripada peningkatan dalam rongga ventrikel kiri. Tidak dinafikan, penunjuk ekokardiografi yang paling bermaklumat mengenai penurunan fungsi kontraktil ventrikel kiri harus diiktiraf sebagai perubahan dalam pecahan ejeksi, secara purata ia adalah 65-70%, ini adalah terbitan daripada diameter akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Oleh itu, semakin kecil perbezaan antara nilai-nilai ini, iaitu semakin kurang mobiliti dinding ventrikel kiri, semakin ketara fenomena kongestif jenis ventrikel kiri.

Tambahan penting dan wajib untuk peperiksaan ialah ekokardiografi Doppler, yang membolehkan menentukan halaju aliran darah, tekanan dalam rongga jantung, kehadiran dan jumlah aliran darah patologi.

Sebelum ekokardiografi digunakan secara meluas dalam amalan klinikal, penurunan dalam kontraksi miokardium dinilai oleh penurunan denyutan jantung semasa fluoroskopi jantung. Dan pada masa ini, kaedah pemeriksaan radiologi tidak boleh dilupakan, sekurang-kurangnya atas alasan bahawa penemuan yang tidak dijangka mungkin didedahkan semasa radiografi dada. Oleh itu, radiografi jantung dalam tiga unjuran (langsung dan dua serong) harus melengkapkan kaedah pemeriksaan lain. Penunjuk objektif peningkatan saiz jantung ialah peningkatan dalam indeks kardiotoraks, ditentukan oleh nisbah diameter bayang jantung kepada diameter dada. Biasanya, indeks kardiotoraks tidak melebihi 50% secara purata, walaupun terdapat penunjuk piawai tertentu untuk setiap umur. Kanak-kanak kecil mungkin terkecuali; kadang-kadang, dengan latar belakang perut kembung, peniruan peningkatan diameter bayang-bayang jantung mungkin disebabkan oleh kedudukan diafragma yang tinggi.

Tidak dinafikan bahawa ECG adalah dan kekal sebagai kaedah peperiksaan bermaklumat, kerana teknik rakaman ECG adalah objektif dan tidak bergantung pada kemahiran dan kelayakan penyelidik pada tahap yang sama seperti EchoCG dan radiografi.

Oleh kerana kegagalan ventrikel kiri semestinya membayangkan peningkatan (beban berlebihan) bahagian kiri jantung, perubahan yang sepadan juga dikesan pada ECG.

ECG menunjukkan tanda-tanda beban atrium kiri: peningkatan dalam tempoh gelombang P, perubahan dalam bentuk gelombang P (double-humped dalam petunjuk I, V1), kehadiran fasa negatif yang jelas dalam plumbum V1; tanda-tanda overload ventrikel kiri juga didedahkan: R dalam V6 > R dalam V5 > R dalam V4 > 25 mm; perubahan segmen ST-T sekunder dalam petunjuk dada kiri.

Tanda-tanda elektrokardiografi pembesaran atrium kiri (P-mitrale) sudah muncul dengan manifestasi klinikal kegagalan ventrikel kiri yang cukup jelas, iaitu pada tahap tertentu, pembesaran atrium kiri adalah demonstrasi peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari. Peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari membawa kepada beban yang berlebihan pada bahagian kanan, khususnya atrium kanan.

Sesetengah ciri ECG mungkin mencadangkan punca morfologi (asas) untuk perubahan yang dikesan. Oleh itu, dengan peningkatan jisim otot ventrikel kiri akibat hipertrofi dindingnya, peningkatan sederhana dalam voltan kompleks QRS adalah mungkin, serta peralihan segmen ST di bawah isolin (kemurungan), sebagai tanda iskemia subendokardial bersamaan miokardium ventrikel kiri.

Sebagai tambahan kepada tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri, tanda-tanda kelebihan beban atrium kanan dapat dilihat dalam bentuk kemunculan fasa positif tajam gelombang P dan tanda-tanda iskemia subendokardial ventrikel kiri dalam bentuk kemurungan segmen ST dalam plumbum V6.

Dalam petunjuk ini, mungkin juga (tetapi tidak perlu) gelombang O yang lebih mendalam muncul disebabkan oleh defisit relatif dalam aliran darah koronari.

Dalam kes kardiosklerosis, contohnya, dalam kardiomiopati kongestif atau miokarditis kronik yang mengakibatkan kardiosklerosis, voltan kompleks QRS boleh dikurangkan dalam petunjuk standard, dan rupa bentukQS mungkin dalam petunjuk V1-V3-4.

Diagnosis kegagalan jantung ventrikel kanan

Pemeriksaan klinikal. Semasa pemeriksaan fizikal sistem kardiovaskular, perkusi boleh meluaskan sempadan kekusaman jantung relatif ke kanan, tetapi walaupun dengan peningkatan besar dalam rongga ventrikel kanan, bonggol jantung bistinal lebih ketara. Denyutan epigastrik yang berkaitan dengan pembesaran dan kelebihan volum ventrikel kanan (impuls jantung) ditentukan oleh palpasi.

Perubahan auskultasi dalam jantung bergantung pada sifat penyakit yang mendasari. Dengan kehadiran hipertensi pulmonari, beberapa perubahan ciri dalam nada kedua muncul di ruang intercostal kedua di sebelah kiri. Tanda sedemikian mungkin pemisahan nada kedua, yang biasanya ditentukan pada individu yang sihat semasa penyedutan, kerana semasa penyedutan penutupan injap arteri pulmonari ditangguhkan. Pemisahan "normal" nada kedua semasa penyedutan hanya didengari di ruang intercostal kedua di sebelah kiri dalam kedudukan berbaring. Sekiranya perpecahan nada kedua juga terdengar di puncak, maka pesakit mempunyai hipertensi pulmonari. Dengan peningkatan selanjutnya dalam hipertensi pulmonari, komponen aorta dan pulmonari nada kedua bergabung, nada kedua menjadi lebih ditekankan dan, dengan hipertensi pulmonari yang tinggi, memperoleh warna metalik, yang merupakan ciri hipertensi pulmonari primer, serta sekunder, khususnya, sindrom Eisenmenger.

Gejala auskultasi yang menarik ialah bunyi bising di sepanjang tepi kiri sternum, dengan titik pendengaran maksimum pada sepertiga bawah sternum, yang timbul akibat regurgitasi tricuspid akibat kekurangan relatif injap tricuspid. Jika punca kegagalan ventrikel kanan adalah kecacatan pucat, khususnya, kecacatan pada septum interventricular, maka bunyi yang ditentukan bergabung dengan bunyi utama (bunyi penutupan) dan tidak dibezakan. Sekiranya kegagalan ventrikel kanan timbul atas sebab lain, contohnya, disebabkan oleh kardiomiopati hipertropik, maka bunyi regurgitasi tricuspid didengar, tetapi berkurangan dengan ketara dengan penurunan tahap kegagalan jantung selari dengan penurunan saiz hati (biasanya terhadap latar belakang rawatan dadah).

Kaedah instrumental.

Tanda-tanda ekokardiografi dan radiologi kegagalan ventrikel kanan dicerminkan oleh peningkatan dalam rongga ventrikel kanan dan atrium kanan.

Apabila menilai keterukan kegagalan jantung, seseorang tidak sepatutnya melupakan kaedah umum pemeriksaan fizikal, khususnya mengenai ciri-ciri tekanan darah. Penunjuk tekanan darah dalam kegagalan jantung boleh menunjukkan keterukan keadaan pesakit. Oleh itu, penurunan dalam output jantung membawa kepada penurunan tekanan sistolik. Walau bagaimanapun, dengan penunjuk tekanan nadi yang baik (40-50 mm Hg), kesejahteraan pesakit (bukan keadaan - sebagai penunjuk prognosis segera, bergantung kepada penyakit yang mendasari) boleh memuaskan atau bahkan baik. Dengan peningkatan jumlah rintangan vaskular periferal (TPVR) disebabkan oleh kelembapan aliran darah, peningkatan dalam jumlah darah yang beredar dan faktor lain yang menentukan pembentukan kegagalan jantung, tekanan diastolik meningkat, yang pasti menjejaskan kesejahteraan pesakit, kerana output jantung berkurangan. Mual atau muntah, sakit perut (kegagalan ventrikel kanan), penampilan atau peningkatan keterukan batuk basah (kegagalan ventrikel kiri) adalah mungkin.

Diagnosis pembezaan kegagalan jantung

Diagnostik pembezaan sindrom kegagalan jantung adalah sukar hanya dengan pemeriksaan lalai dan meremehkan gejala individu keadaan. Oleh itu, agak kerap dalam kerja praktikal seseorang harus berurusan dengan situasi apabila aduan lama sakit perut dan muntah, yang biasanya berlaku selepas usaha fizikal, dianggap sebagai tanda patologi gastroenterologi, walaupun untuk penilaian yang mencukupi tentang keadaan itu hanya perlu menjalankan pemeriksaan fizikal pesakit yang lengkap.

Terdapat juga satu lagi ekstrem: aduan peningkatan keletihan, mungkin sesak nafas dengan aktiviti fizikal yang mencukupi pada kanak-kanak dan remaja yang tidak terlatih dianggap sebagai tanda dekompensasi jantung.

Dalam sesetengah kes (berjalan teruk beberapa jangkitan kanak-kanak, radang paru-paru yang rumit, sepsis, dll.) kegagalan jantung adalah komplikasi penyakit yang mendasari. Gejala kegagalan jantung mengalami perkembangan terbalik terhadap latar belakang pemulihan daripada penyakit yang mendasari.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]