Diagnosis kegagalan jantung

Diagnosis kegagalan jantung ventrikel kiri

Pemeriksaan klinikal. Pemeriksaan fizikal sistem meninggalkan kegagalan ventrikel kardiovaskular ditunjukkan oleh peningkatan daripada ventrikel kiri, perkusi - memperluaskan sempadan kebodohan jantung relatif ke kiri. Contractility dikurangkan daripada miokardium ditunjukkan sebagai bunyi pekak jantung, kebanyakannya saya padang di hujung, dan kemunculan nada tambahan: nada protodiastolic III (disebabkan oleh peningkatan tekanan di dalam pengurangan jantung dan myocardium Tonus sebelah kiri) dan nada IV presystolic. Yang terakhir muncul sebagai akibat daripada peningkatan tekanan di atrium kiri dan, oleh kerana itu, mendengar systole atria. Tones III dan IV didengar di bahagian atas hati, seringkali mereka bergabung dan membentuk irama summation yang disebutkan dari canter. Sering kali, nada III dan IV didengar di kalangan kanak-kanak yang sihat, terutamanya dengan orientasi vegetarian sokongan vegetarian. Dengan batasan jantung normal dan ketiadaan tanda-tanda kegagalan jantung yang lain, fenomena ini boleh dianggap sebagai fisiologi.

Kaedah instrumental. Diagnosis kegagalan ventrikel kiri juga berdasarkan data dari kaedah kaji selidik instrumental. Oleh itu, yang paling bermaklumat dalam hal ini ialah data ECG: saiz rongga atrium kiri, ventrikel kiri, saiz pecahan pecutan. Dengan kegagalan ventrikel kiri, petunjuk ini boleh berubah dengan ketara. Pembesaran ketara rongga atrium kiri, sebagai peraturan, mencerminkan tahap yang berlebihan daripada bulatan kecil peredaran darah dan bertepatan dengan tanda-tanda klinikal hipertensi pulmonari. Pembesaran atrium kiri adalah dalam beberapa kes yang lebih penting daripada peningkatan rongga ventrikel kiri. Tidak dinafikan, indeks echocardiographic paling bermaklumat ventrikular penurunan fungsi contractile kiri harus mengakui perubahan dalam pelemparan pecahan, secara purata ia adalah 65-70%, diperolehi daripada nilai akhir sistolik dan diameter akhir diastolik ventrikel kiri. Oleh itu, semakin kecil perbezaan antara nilai-nilai ini, iaitu Lebih kecil mobiliti dinding ventrikel kiri, fenomena stagnan yang lebih jelas diperhatikan dalam jenis ventrikel kiri.

Tambahan penting dan mandatori dalam kaji selidik adalah Doppler EchoCG, yang membolehkan menentukan aliran darah, tekanan di rongga jantung, kehadiran dan jumlah pelepasan darah patologi.

Sebelum menggunakan kaedah echocardiographic secara klinikal digunakan secara meluas, pengurangan kontraksi miokardium telah dinilai oleh pengurangan denyutan jantung semasa fluoroscopy jantung. Dan pada masa ini, kaedah pemeriksaan sinar-X tidak boleh dilupakan, jika hanya kerana sebab penemuan yang tidak dijangka dapat diturunkan semasa x-ray dada. Oleh itu, radiografi jantung dalam tiga unjuran (langsung dan dua serong) harus melengkapkan kaedah pemeriksaan yang lain. Penunjuk objektif peningkatan saiz jantung adalah peningkatan dalam indeks kardio-toraks, yang ditentukan oleh nisbah lebar bayangan jantung dengan lebar dada. Biasanya, indeks kardiotorasik tidak melebihi purata 50%, walaupun bagi setiap umur terdapat penunjuk peraturan tertentu. Sesetengah pengecualian mungkin adalah kanak-kanak kecil, kadang-kadang menentang latar belakang kembung kerana kedudukan diafragma yang tinggi, tiruan peningkatan bayangan jantung dalam diameter mungkin.

Tidak syak lagi, ECG adalah dan tetap menjadi kaedah pemeriksaan bermaklumat, kerana teknik kaji selidik ECG adalah objektif dan tidak bergantung kepada kemahiran dan kelayakan penyelidik untuk tahap yang sama seperti Echocardiography dan radiografi.

Oleh kerana kegagalan ventrikel kiri semestinya melibatkan peningkatan (beban) dari jantung kiri, maka perubahan yang sama dikesan pada ECG.

Tanda-tanda ECG direkodkan beban atrium kiri: pemanjangan gelombang P, perubahan dalam bentuk gelombang P (double-bungkuk dalam petunjuk I, V,), kehadiran fasa negatif melahirkan mendahului V,; juga tanda-tanda kelebihan ventrikel kiri: R dalam V6> R dalam V5> R dalam V4> 25 mm; perubahan sekunder dalam segmen ST-T di bahagian torak kiri.

Tanda-tanda elektrokardiografi penambahan atrium kiri (P-mitrale) muncul walaupun dengan manifestasi klinikal yang jelas nyata kegagalan ventrikel kiri, iaitu. Sampai batas tertentu, peningkatan atrium kiri adalah demonstrasi peningkatan tekanan dalam lingkaran kecil peredaran. Peningkatan tekanan dalam lingkaran kecil peredaran darah membawa kepada pembahagian bahagian yang betul, khususnya atrium yang betul.

Menurut beberapa ciri-ciri ECG, adalah mungkin untuk menganggap sebab morfologi (asas) perubahan yang dinyatakan. Oleh itu, dengan meningkatkan jisim otot ventrikel kiri disebabkan oleh hipertropi dindingnya boleh sederhana meningkatkan voltan kompleks QRS, serta segmen mengimbangi ST kontur yang lebih rendah (kemurungan), sebagai petunjuk ventrikel kiri iskemia subendocardial seiring.

Lagi bukti meningkat atrium kiri dan ventrikel kiri, tanda-tanda beban atrium kanan penampilan yang tajam tanda-tanda fasa positif dan P gelombang iskemia subendocardial dalam ventrikel kiri sebagai kemurungan segmen ST mendahului V6.

Dalam petunjuk ini juga mungkin (tetapi tidak semestinya) rupa gigi yang mendalam 0. Kerana kekurangan relatif aliran darah koronari.

Apabila cardiosclerosis fenomena, seperti cardiomyopathy kongestif kronik atau myocarditis dengan dalam hasil kardio, kompleks voltan QRS boleh dikurangkan dalam petunjuk standard dan membawa borang V1-V3-4 boleh muncul QS.

Diagnosis kegagalan jantung ventrikel kanan

Pemeriksaan klinikal. Dalam pemeriksaan fizikal sistem kardiovaskular, pengembangan perkusi sempadan kepanasan jantung relatif ke kanan adalah mungkin, tetapi walaupun dengan peningkatan yang besar dalam rongga ventrikel kanan, bongok jantung bisu lebih jelas. Palpasi ditentukan oleh denyutan epigastrik yang dikaitkan dengan peningkatan dan kelantangan beban ventrikel kanan (kejutan jantung).

Perubahan auscultatif di dalam hati bergantung pada sifat penyakit mendasar. Dengan kehadiran hipertensi pulmonari, terdapat beberapa perubahan ciri dalam nada II di ruang intercostal kedua di sebelah kiri. Ini mungkin perpecahan nada II, yang normal pada individu yang sihat semasa penyedutan, kerana semasa penyedutan penutupan injap arteri pulmonari tertunda. Perpecahan "normal" ini daripada nada kedua pada inspirasi hanya didengar di ruang intercostal kedua di sebelah kiri dalam kedudukan yang berbaring. Jika perpecahan nada kedua didengar di bahagian atas, maka pesakit mempunyai hipertensi pulmonari. Dengan meningkatkan lagi tekanan darah tinggi pulmonari dan paru-paru aortic komponen II gabungan padang, nada II menjadi lebih menyerlah pada tekanan darah tinggi tinggi dan paru-paru menjadi warna logam yang ciri hipertensi pulmonari primer dan sekunder dan khususnya untuk sindrom Eisenmenger.

Gejala auscultative yang menarik ialah bunyi bising sepanjang tepi kiri sternum, dengan titik pendengaran maksimum di bahagian ketiga sternum yang lebih rendah daripada regurgitasi tricuspid disebabkan kekurangan relatif injap tricuspid. Sekiranya punca kegagalan ventrikel kanan adalah kejatuhan pucat, khususnya kecacatan septum interventricular, maka bunyi ini menggabungkan bunyi bising utama (bunyi pelepasan) dan tidak membezakan. Jika kegagalan ventrikel kanan muncul atas sebab-sebab lain, misalnya kerana cardiomyopathy hipertropik, maka bunyi regurgitasi tricuspid didengar. Tetapi berkurangan dengan ketara dalam tahap kegagalan jantung selari dengan penurunan dalam saiz hati (biasanya di latar belakang rawatan dadah).

Kaedah instrumental.

Tanda-tanda Echocardiographic dan radiografi kegagalan ventrikel kanan dicerminkan oleh peningkatan dalam rongga ventrikel kanan dan atrium kanan.

Apabila menilai keterukan kegagalan jantung, seseorang tidak sepatutnya melupakan kaedah umum pemeriksaan fizikal, khususnya mengenai ciri-ciri tekanan darah. Indeks tekanan arteri dalam kegagalan jantung mungkin menunjukkan keterukan keadaan pesakit. Oleh itu, penurunan dalam output jantung menyebabkan penurunan tekanan sistolik. Walau bagaimanapun, dari segi kualiti tekanan nadi (40-50 mm Hg), kesihatan pesakit (bukan negeri - sebagai indeks ramalan yang terdekat bergantung kepada penyakit yang mendasari) boleh menjadi baik atau memuaskan. Dengan peningkatan dalam jumlah rintangan vaskular periferal (SVR) disebabkan oleh memperlahankan aliran darah, meningkatkan jumlah darah yang beredar dan faktor-faktor lain yang menentukan pembentukan kegagalan jantung, tekanan diastolik meningkat, yang semestinya memberi kesan kepada keadaan kesihatan pesakit, sebagai penurunan output jantung. Mungkin rupa mual atau muntah, sakit perut (kegagalan ventrikel kanan), penampilan atau peningkatan keterukan batuk basah (kegagalan ventrikel kiri).

Diagnosis pembezaan kegagalan jantung

Diagnosis pembezaan sindrom kegagalan jantung adalah sukar untuk pemeriksaan lalai dan meremehkan gejala individu keadaan. So. Kerap dalam amalan berhadapan dengan situasi di mana aduan lama yang sedia ada sakit perut dan muntah-muntah, yang berlaku biasanya selepas senaman, dianggap sebagai tanda-tanda penyakit gastroenterological, walaupun untuk penilaian yang mencukupi di negeri ini hanya perlu menghabiskan pemeriksaan fizikal cekap lengkap pesakit.

Ada lagi yang melampau: aduan peningkatan keletihan, mungkin sesak nafas dengan usaha fisik yang mencukupi pada anak-anak dan remaja yang tidak terlatih dianggap sebagai tanda penguraian jantung.

Dalam sesetengah kes (laluan teruk beberapa jangkitan masa kanak-kanak, radang paru-paru rumit, sepsis, dan lain-lain), kegagalan jantung adalah komplikasi penyakit yang mendasari. Gejala kegagalan jantung mengalami perkembangan terbalik terhadap latar belakang pemulihan dari penyakit yang mendasari.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]