Rawatan kegagalan jantung

Rawatan kegagalan jantung adalah bertujuan untuk meningkatkan kontraksi miokardium, penghapusan fenomena stagnant (pengekalan cecair), normalisasi fungsi organ dalaman dan homeostasis. Sudah tentu, prasyarat adalah rawatan penyakit yang mendasari kegagalan jantung.

Taktik umum dan prinsip rawatan kegagalan jantung kronik

Matlamat rawatan kegagalan jantung kronik adalah seperti berikut:

• penghapusan gejala penyakit - sesak nafas, palpitation, peningkatan keletihan, pengekalan cecair di dalam badan;
• perlindungan organ sasaran (jantung, buah pinggang, otak, saluran darah, otot) dari kekalahan:
• meningkatkan kualiti hidup;
• pengurangan bilangan hospital:
• prognosis yang lebih baik (pemanjangan umur).

Dalam praktiknya, paling kerap hanya yang pertama prinsip-prinsip ini, yang membawa kepada pulangan cepat penguraian dan re-kemasukan. Konsep "kualiti hidup" perlu ditakrifkan secara berasingan. Ia adalah keupayaan pesakit untuk menjalani kehidupan yang sama sepenuhnya sebagai rakan sebaya yang sihat yang berada dalam keadaan sosial, ekonomi dan iklim yang sama. Perubahan kualiti hidup tidak selari dengan peningkatan klinikal. Oleh itu, pelantikan diuretik disertai dengan penambahbaikan klinikal, tetapi keperluan untuk "dilampirkan" ke tandas, kesan sampingan ubat memburukkan kualiti hidup.

Pemulihan fizikal pesakit menduduki tempat yang penting dalam rawatan kompleks pesakit dengan kegagalan jantung kronik. Sekatan yang ketara dalam aktiviti fizikal hanya dibenarkan dalam tempoh perkembangan kegagalan ventrikel kiri. Beyond keadaan akut ketiadaan tekanan membawa kepada perubahan struktur dalam otot rangka, yang diri mereka diubahsuai dalam kegagalan jantung kronik, deconditioning sindrom dan pada masa akan datang - untuk tidak berupaya untuk melakukan aktiviti fizikal. Latihan fizikal yang sederhana (berjalan kaki, treadmill, latihan basikal - untuk kanak-kanak yang lebih tua), tentu saja, terhadap latar belakang terapi, dapat mengurangkan kandungan neurohormone. Meningkatkan kepekaan terhadap rawatan dadah dan toleransi tekanan, dan, dengan itu, meningkatkan nada emosi dan kualiti hidup.

Dengan kegagalan jantung II B-III peringkat menunjukkan pelantikan rehat tidur yang ketat: semua pergerakan di tempat tidur kanak-kanak dijalankan dengan bantuan kakitangan perubatan atau ibu bapa. Rejimen semacam itu perlu sebagai pencegahan komplikasi thromboembolic, terutama apabila miokardium dipengaruhi oleh proses keradangan.

Rejim yang lebih panjang adalah tempat tidur, yang mengandaikan pergerakan bebas kanak-kanak di tempat tidur. Kanak-kanak boleh membaca, menarik, selama 45 minit untuk menyelesaikan tugasan latihan. Ini adalah versi peralihan dari rejimen, ia ditetapkan untuk kegagalan jantung peringkat II, dengan kemunculan dinamik positif.

Ringan, membolehkan kanak-kanak pergi ke tandas, bermain bilik, melawat bilik makan, melantik kegagalan jantung peringkat II. Dengan kecenderungan untuk dinamik positif dan ketiadaan praktikal tanda-tanda kegagalan jantung berehat, rejimen bilik ditetapkan.

Selain istirahat fizikal, kanak-kanak perlu mencipta persekitaran. Seberapa banyak yang mungkin menyelamatkan jiwa beliau, untuk menyediakan penjagaan individu. Pilihan terbaik - penempatan kanak-kanak di bilik berasingan dengan penglibatan ibu bapa untuk menjaga dia.

Terutama adalah terapi oksigen: kanak-kanak yang lebih tua boleh menerima oksigen yang lembap dari sistem oksigen, kanak-kanak diletakkan di dalam khemah oksigen.

Diet kegagalan jantung

Pemakanan dalam kegagalan jantung kecuali ciri-ciri umur set produk sebaik-baiknya melibatkan hidangan wap pemprosesan ekstraktif pengecualian: rempah, panggang, teh yang kuat, kopi, salai, daging berlemak, ikan, telur, dan lain-lain Had atau tidak termasuk produk yang menyumbang kepada kembung perut :. Kacang, kacang, kale, kadang-kadang roti coklat, dan lain-lain adalah disyorkan untuk membuat lebih banyak menggunakan produk yang mengandungi kalium, seperti aprikot, aprikot kering, prun. Berkenaan dengan kentang sebagai produk yang kaya dengan garam kalium, perlu lebih berhati-hati, kerana kandungan yang tinggi kanji di dalam produk ini, serta kandungan yang tinggi karbohidrat dalam gula-gula, produk roti, dengan itu mengurangkan motilitas usus dan menyebabkan sembelit, yang boleh dengan ketara untuk memburukkan keadaan pesakit, dipaksa atau terpaksa selain berada dalam keadaan hipodinamia. Memandangkan ini, adalah dinasihatkan untuk melantik produk susu (kefir, yogurt), serta jus sayuran. Dengan keadaan yang teruk, anda boleh meningkatkan bilangan makanan hingga 4-5 kali atau lebih. Hidangan terakhir harus 2-3 jam sebelum waktu tidur.

Jumlah garam meja adalah terhad kepada 2-4 g / hari, bermula dengan tahap II kegagalan jantung. Pada peringkat II B dan III dengan sindrom edematik yang dinyatakan untuk masa yang singkat adalah mungkin untuk melantik seorang diet. Di samping itu, pada pesakit dengan sindrom edematous teruk dijalankan 1-2 kali dalam 7-10 hari hari puasa, termasuk di diet keju, susu, buah-buahan rebus, epal, kismis (atau aprikot kering), jus buah-buahan. Matlamat hari puasa adalah untuk memudahkan kerja jantung dan organ-organ lain terhadap latar belakang penurunan jumlah makanan dan cecair.

Pada masa yang sama, terhadap latar belakang sekatan beberapa jenis produk, lebih baik mematuhi diet "kardiotropik" dengan kandungan protein tinggi dan mudah dicerna tinggi.

Rejim air memerlukan beberapa sekatan, bermula dengan II A tahap kegagalan jantung, sambil mengambil kira diuresis: jumlah cecair yang mabuk dan diperuntukkan. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa sekatan cecair adalah lebih daripada 50% daripada keperluan harian tidak menyediakan pembentukan "metabolik" jumlah air kencing, terdapat kelewatan sanga dalam badan, yang menyumbang kepada kemerosotan keadaan pesakit kegagalan kesihatan dan jantung.

Ubat untuk kegagalan jantung

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, rawatan kegagalan jantung telah berubah sedikit. Menetapkan ubat-ubatan yang bertujuan untuk pelbagai pautan patogenesis sindrom kegagalan jantung.

Glikosida jantung

Salah satu kumpulan utama ubat - glikosida jantung - agen jantung yang berasal daripada tumbuhan (Foxglove, lily lembah, squill, spring Adonis et al.) Dengan mekanisme berikut tindakan:

• kesan inotropik yang positif (meningkatkan kontraksi miokardium);
• tindakan kronotropik negatif (melambatkan kadar denyutan jantung);
• tindakan dromotropik negatif (kelembapan pengaliran);
• tindakan butmotropik positif (peningkatan dalam aktiviti heterotopic foci of automatism).

Glikosida jantung juga meningkatkan penapisan glomerular dan meningkatkan motilitas usus.

Glikosida jantung bertindak pada otot jantung melalui kesan tertentu pada radas reseptor, kerana hanya 1% daripada ubat yang disuntik dipusatkan dalam miokardium. Pada tahun 90-an terdapat kerja yang mencadangkan penggunaan terhad digoksin dengan penggantiannya oleh perangsang inotropik bukan glikosida. Amalan ini tidak digunakan secara meluas kerana kemustahilan untuk menjalankan kursus jangka panjang rawatan seperti dadah, jadi satu-satunya ubat yang meningkatkan contractility miokardium, baki dalam amalan klinikal - glikosida jantung. Prediktor tindakan baik digoxin - pecahan pecah kurang dari 25%, indeks kardiotorasik lebih daripada 55%, penyebab kegagalan jantung kronik bukan iskemia.

Glikosida jantung boleh dikaitkan dengan albumin darah, kemudian mereka diserap terutamanya di usus untuk bertindak lebih perlahan-lahan (digoxin, digitoxin, izolanid) dan ditunjukkan secara amnya kegagalan jantung kronik, manakala ternyata bahawa sebahagiannya ditukar menjadi digoxin digitoxin. Di samping itu, digitoxin lebih toksik, oleh itu dalam amalan klinikal, digoxin digunakan. Pengiraan digoksin dilakukan dengan beberapa kaedah. Kami menunjukkan kaedah yang kami gunakan dalam amalan klinikal kami: dos ketoksikan digoxin adalah 0.05-0.075 mg / kg berat badan sehingga 16 kg dan 0.03 mg / kg berat badan lebih daripada 16 kg. Dos tepu diberikan dalam masa 1-3 hari, 3 dos sehari. Dos penyelenggaraan harian adalah 1 / 6-1 / 5 dos tepu, diberikan dalam 2 dos. Dalam senarai pelantikan, anda harus menentukan kadar denyut jantung di mana tidak digoxin. Oleh itu, pesakit yang menerima digoxin berada di bawah pengawasan perubatan yang tetap. Keperluan untuk kawalan timbul kerana fakta bahawa sifat-sifat farmakologi digoxin mudah berubah di bawah pengaruh pelbagai faktor dan overdosis dadah individu mungkin. Menurut B.E. Votchala, "glikosida jantung - pisau di tangan ahli terapi," dan pelantikan glikosida jantung adalah percubaan klinikal, di mana "kita mesti berterusan dan bersungguh-sungguh untuk memilih dos yang dikehendaki yang paling sesuai dalam setiap kes glycoside jantung." Dalam kegagalan jantung kronik, glikosida jantung ditetapkan pada tahap II A.

Glikosida jantung, tidak dikaitkan dengan protein darah, bertindak dengan cepat, mereka diberikan secara intravena. Obat-obatan ini [strophanthin-K, lily dari glycoside lembah (korglikon)] ditunjukkan terutamanya dalam kegagalan jantung akut atau simptomatik (jangkitan teruk, patologi somatik teruk). Perlu diingat bahawa ciri strophanthin-K itu bertindak secara langsung pada sambungan AV, menghalang dorongan, dan jika dos dikira secara salah, ia boleh menyebabkan serangan jantung. Lily dari herba glikosida (korglikon) tidak mempunyai kesan ini, jadi preskripsi ubat ini kini menjadi pilihan.

Pada pertengahan 1970an, inhibitor ACE muncul dalam amalan klinikal. Kepentingan fisiologi utama ubat-ubatan ini adalah seperti berikut: ACE aktiviti menghalang, yang disediakan oleh kumpulan ubat yang ditadbir membawa kepada gangguan pembentukan angiotensin II - vasoconstrictor berkuasa. Perangsang proliferasi sel, sebagai tambahan, mempromosikan pengaktifan sistem neurohormonal lain, seperti aldosteron dan katekolamin. Oleh itu, inhibitor ACE mempunyai kesan vasodilasi, diuretik, antitachiocardic dan boleh mengurangkan percambahan sel dalam organ sasaran. Lebih-lebih lagi, kesan vasodilasi dan diuretik mereka meningkat berkaitan dengan sekatan pemusnahan bradykinin, yang merangsang sintesis vasodilasi dan prostanoid buah pinggang. Peningkatan kandungan bradykinin menghalang proses perubahan tak berbalik yang berlaku dalam CHF dalam miokardium, buah pinggang, otot licin saluran darah. Terutamanya keberkesanan perencat ACE menentukan keupayaan mereka untuk akhirnya menyekat neurohormones beredar, yang bukan sahaja memberi kesan kepada keadaan klinikal pesakit, tetapi juga untuk melindungi organ-organ sasaran daripada perubahan yang tidak dapat dipulihkan yang berlaku dengan perkembangan kegagalan jantung kronik. Pelantikan perencat ACE telah ditunjukkan dalam peringkat awal kegagalan jantung kronik. Keberkesanan (kesan positif ke atas gejala, kualiti hidup dan prognosis pesakit dengan kegagalan kronik jantung) dan empat keselamatan perencat ACE, digunakan di Rusia (captopril, enalapril, ramipril, trandolapril) kini di kalangan kami. Dalam amalan pediatrik, captopril paling banyak digunakan. Berikan dos ubat non-nyahtoksin, berjumlah 0.05 mg / kg sehari dalam 3 dos. Tempoh penggunaan dadah bergantung kepada tanda-tanda hemodinamik. Kesan sampingan - batuk, azotemia, dikerkaliemia, hipotensi arteri - agak jarang berlaku.

Diuretik

Dari segi ubat berasaskan bukti, diuretik adalah ubat yang paling tidak diterokai untuk rawatan pesakit dengan kegagalan jantung kronik. Dalam banyak aspek ini adalah disebabkan oleh fakta bahawa menurut kod deontologi adalah mustahil untuk menjalankan kajian terkawal placebo, kerana pesakit yang masuk ke dalam kumpulan kawalan dengan kegagalan jantung kronik jelas akan dilepaskan kemungkinan menerima diuretik. Apabila memutuskan sama ada untuk menetapkan diuretik, adalah penting bagi seorang doktor untuk mengatasi stereotaip yang menentukan pelantikan diuretik kepada mana-mana pesakit dengan kegagalan jantung kronik. Perlu difahami dengan tegas bahawa diuretik hanya ditunjukkan pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung kronik. Mempunyai tanda dan gejala klinikal pengekalan cecair yang berlebihan dalam badan.

Diuretik menyumbang kepada pemunggahan jantung. Walau bagaimanapun, berhati-hati dalam menetapkan ubat-ubatan kumpulan ini ditentukan oleh peruntukan yang berikut:

• diuretik mengaktifkan neurohormone yang mempromosikan perkembangan kegagalan jantung kronik, khususnya dengan mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosterone:
• Diuretik menyebabkan gangguan elektrolit.

Memandangkan peruntukan ini, diuretik tidak boleh dikaitkan dengan kaedah patogenetika yang wajar untuk merawat kegagalan jantung kronik, tetapi mereka kekal sebagai komponen penting rawatan. Pada masa ini, mata utama dalam pelantikan diuretik dikenalpasti: penggunaan diuretik bersama-sama dengan ACE inhibitor, pelantikan diuretik yang paling lemah di pesakit ini. Pelantikan diuretik perlu dilakukan setiap hari dalam dos minima, yang membolehkan untuk mencapai diuresis positif yang diperlukan.

Amalan menetapkan "kejutan" dos diuretik 1 kali dalam beberapa hari adalah ganas. Dan sukar bagi pesakit untuk menderita.

Taktik rawatan diuretik melibatkan dua fasa.

• Fasa aktif - penghapusan cecair berlebihan, diwujudkan dalam bentuk edema. Pada fasa ini, adalah perlu untuk membuat diuresis paksa dengan lebihan air kencing yang dikeluarkan daripada cecair yang digunakan.
• Selepas mencapai dehidrasi yang optimum, pesakit akan pergi ke tahap rawatan rawatan. Dalam tempoh ini, jumlah cecair cair tidak boleh melebihi jumlah air kencing yang dikeluarkan.

Dalam mekanisme tindakan diuretik, peranan utama dilampirkan pada proses yang berlaku di nephron. Diuretik biasanya ditetapkan bermula dengan peringkat II B-III kegagalan jantung. Sebagai peraturan, mereka menggabungkan perlantikan diuretik yang kuat, menyebabkan natrium nares maksimum, dan diuretik spasik-sparing (spironolactone). Malah, spironolactone (veroshpiron) - bukan diuretik yang sangat kuat, ia memberikan kesan yang lebih baik bersama-sama dengan diuretik gelung dan thiazide. Kepentingan patogenetik yang lebih besar dari spironolactone mempunyai sebagai antagonis aldactone, iaitu. Sebagai modulator neurohormonal, menyekat sistem renin-angiotensin-aldosteron. Spironolactone diresepkan pada separuh pertama hari, biasanya dalam 2 dos. Reaksi buruk utama mungkin hiperkalemia yang memerlukan kawalan, dan sifat androgenik ubat yang menyebabkan ginekomastia dalam 7-8% kes.

Untuk diuretik yang kuat termasuk furosemide (lasix) dan asid etacrynic. Rawatan bermula dengan pelantikan furosemide pada dos 1-3 mg / kg berat badan sehari dalam 3-4 sesi. Mungkin sebagai lisan. Dan suntikan intramuskular dadah. Asid etakrinovuyu (Uregit) digunakan dalam kes yang sama seperti furosemide, terutama pada kanak-kanak dengan perkembangan refractoriness, furosemide yang lama diterima.

Hydrochlorothiazide (hydrochlorothiazide), merujuk kepada tindakan diuretik ringan, ia ditetapkan untuk kegagalan jantung langkah A II bersendirian atau dalam kombinasi dengan spironolactone, dos maksimum hydrochlorothiazide adalah 1-2 mg / kg berat badan.

Untuk menambah kalium outputted dari badan apabila memberikan paling diuretik ditetapkan daripada produk yang mengandungi cukup jumlah yang tinggi garam kalium, ubat-ubatan seperti kalium dan magnesium aspartik (Pananginum, asparkam), kalium asetat (10%) secara lisan. Perhatikan bahawa tugasan kalium klorida secara lisan tidak boleh diterima, kerana penyediaan ini mempunyai tindakan ulcerogenic pada membran mukus saluran gastrousus.

Anda boleh memulakan rawatan dengan diuretik dari dos yang lebih kecil dengan peningkatan yang beransur-ansur dalamnya, yang membolehkan anda memilih dos secara individu, dan juga tidak menyebabkan penumpuan cecair pesat dan gangguan elektrolit. Di samping itu, meningkatkan kelikatan darah menyumbang kepada trombosis. Apabila keadaan stabil, anda boleh beralih ke rawatan sekejap dengan diuretik.

Harus diingat bahawa segala yang dikatakan di atas mengenai pelantikan diuretik adalah sifat nasihat, setiap kes individu dirawat secara individu.

Ubat lain

Penggunaan beta-blockers untuk rawatan kegagalan jantung kronik adalah berdasarkan kepada fakta bahawa mereka meningkatkan fungsi hemodinamik yang jantung untuk meningkatkan ketumpatan reseptor beta-adrenergic jantung, yang biasanya banyak mengurangkan pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif kronik. Perlu diingatkan bahawa penggunaan beta-blockers pada kanak-kanak adalah terhad kepada kekurangan kajian pelbagai pusat data muktamad, serta mengurangkan risiko contractility miokardium dan output jantung dalam keadaan disfungsi jantung yang sedia ada.

Penggunaan vasodilators kumpulan lain, khususnya nitrat, tidak digunakan secara meluas dalam amalan pediatrik.

Untuk rawatan kegagalan jantung mengikut tanda-tanda, anda boleh menggunakan glucocorticoids, ubat kardiotropik, kompleks vitamin dan ubat menstabilkan membran.

Dalam sindrom kegagalan jantung kronik, ubat-ubatan yang meningkatkan keadaan metabolik miokardium adalah sangat menarik. Dengan latar belakang ini, minat dalam produk magnesium mengalami kelahiran kedua. Magnesium - pengawal selia universal tenaga, plastik, metabolisme elektrolit, antagonis kalsium semulajadi. Ia menggalakkan penekanan kalium dalam sel dan memastikan polarisasi membran sel, dengan itu mengawal fungsi normal sel miokardium pada semua peringkat, termasuk mengawal selia kemampuan kontraksi miokardium. Sumber makanan semulajadi, sebagai peraturan, tidak kaya dengan magnesium, oleh karena itu, untuk digunakan dalam praktik terapeutik, disarankan untuk menggunakan penyediaan magnesium-magnerot. Dengan pelantikannya, seperti yang ditunjukkan oleh data percubaan, kontraksi ventrikel kiri meningkat.

Ciri khas penyediaan magnerot ialah kehadiran asid orotic dalam struktur molekul yang menggalakkan yang terbaik, berbanding dengan ubat lain, penembusan ion magnesium ke dalam sel dan penekanan pada membran ATP. Di samping itu, ubat ini tidak menyebabkan atau memburukkan asidosis intraselular, yang sering berlaku dengan kegagalan jantung. Ubat ditetapkan untuk 4-6 minggu. Oleh kerana ubat tidak mempunyai contraindications yang ketara, dan ia ditetapkan walaupun semasa kehamilan dan penyusuan, adalah lebih mungkin untuk mengurusnya kepada kanak-kanak dengan kegagalan jantung. Dos adalah purata 1 tablet 2-3 kali sehari.