Diagnosis ovari polikistik

Dengan kehadiran kompleks gejala klasik, diagnosis klinikal ovari polikistik tidak sukar dan berdasarkan gabungan simptom seperti opso- atau amenorea, ketidaksuburan primer atau sekunder, pembesaran dua hala ovari, hirsutisme, dan obesiti dalam hampir separuh daripada pesakit. Hasil kajian (TFD) mengesahkan sifat anovulasi disfungsi haid; dalam sesetengah kes, kolpositologi boleh mendedahkan jenis sapuan androgenik.

Secara objektif, peningkatan dalam saiz ovari boleh ditentukan oleh pneumopelvigraphy, yang mengambil kira indeks Borghi (biasanya, saiz sagittal ovari kurang daripada saiz sagittal rahim, dalam sindrom ovari polikistik - lebih besar daripada atau sama dengan 1). Ultrasound menentukan saiz ovari, jumlahnya (normal - 8.8 cm ³ ) dan struktur gema, yang membolehkan mengenal pasti degenerasi sistik folikel.

Laparoskopi juga digunakan secara meluas, membolehkan, sebagai tambahan kepada penilaian visual ovari dan saiznya, untuk melakukan biopsi dan mengesahkan diagnosis secara morfologi.

Tempat utama dalam diagnosis sindrom ovari polikistik diduduki oleh kaedah penyelidikan hormon yang bertujuan untuk mengenal pasti hiperandrogenisme, sumbernya dan menentukan tahap hormon gonadotropik (GH) - LH dan FSH.

Tahap perkumuhan air kencing bagi jumlah 17-KS dalam sindrom ovari polikistik turun naik secara meluas, selalunya berada pada had atas normal atau sedikit melebihinya. Tahap asas 17-KS tidak menunjukkan sumber hiperandrogenisme. Penentuan pecahan 17-KS (DHEA, ketosteroid 11-teroksida, androsteron dan etiocholanolone) juga tidak menyetempatkan sumber hiperandrogenisme, walaupun perkumuhan DHEA terutamanya mencerminkan genesis adrenal hiperandrogenisme. Adalah diketahui bahawa petunjuk yang boleh dipercayai tentang asal adrenal androgen adalah penentuan DHEA sulfat dalam darah. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kaedah radioimunologi untuk menentukan androgen dalam plasma darah, seperti T, A, DHEA dan DHEA sulfat, telah digunakan secara meluas. Sindrom ovari polikistik dicirikan oleh peningkatan sederhana dalam paras plasma darah T dan peningkatan yang lebih ketara dalam A, manakala kandungan DHEA sulfat yang tinggi menunjukkan genesis adrenal hiperandrogenisme. Untuk menjelaskan penyetempatan sumber hiperandrogenisme, pelbagai ujian berfungsi telah dicadangkan, yang paling meluas ialah ujian dexamethasone (DM) dan gabungannya dengan human chorionic gonadotropin (hCG).

Ujian DM adalah berdasarkan penindasan fungsi korteks adrenal akibat pemberian DM pada 2 mg/hari selama dua hari dengan penentuan perkumuhan 17-KS dalam air kencing. Adalah dipercayai bahawa penurunan dalam penunjuk ini sebanyak 50% atau lebih menunjukkan hiperandrogenisme adrenal, manakala penurunan yang tidak ketara (kurang daripada 50%) menunjukkan genesis ovari hiperandrogenisme, kerana fungsi ovari tidak dikawal oleh ACTH dan, oleh itu, tidak berubah di bawah pengaruh DM. Ujian ini boleh menjadi bermaklumat dalam kes peningkatan awal yang cukup ketara dalam perkumuhan 17-KS, yang biasanya tidak diperhatikan dalam sindrom ovari polikistik. Dengan tahap normal penunjuk ini pada pesakit dengan sindrom ovari polikistik, serta pada wanita yang sihat, pengenalan DM harus menyebabkan penurunannya mengikut prinsip maklum balas. Di samping itu, diketahui bahawa DM, di samping menekan ACTH, menghalang rembesan LH melalui hipotalamus. Ia juga harus ditekankan bahawa perkumuhan 17-KS tidak mencerminkan tahap peningkatan T, androgen utama dalam sindrom ovari polikistik. Memandangkan semua perkara di atas, kami percaya bahawa ujian DM mempunyai nilai maklumat yang kecil untuk diagnosis pembezaan sumber hiperandrogenisme dalam sindrom ovari polikistik.

Ujian yang lebih tepat ialah ujian dengan penindasan fungsi korteks adrenal oleh DM dan rangsangan fungsi ovari oleh hCG terhadap latar belakang ini dengan penentuan T dalam plasma darah. DM ditetapkan pada 2-4 mg sehari selama 4 hari, selama 2 hari terakhir hCG ditadbir tambahan pada 1500 IU secara intramuskular pada pukul 8 pagi Darah diambil sebelum ujian, pada hari ke-3, sebelum pentadbiran hCG, dan pada hari ke-5 ujian pada waktu pagi. Menurut data penyelidikan, ujian ini telah terbukti bermaklumat dalam mendiagnosis sumber hiperandrogenisme dan sifat fungsi atau tumornya. Keputusan ujian untuk pelbagai genesis hiperandrogenisme dibentangkan dalam Rajah 77. Terhadap latar belakang DM, penurunan sederhana dalam tahap T diperhatikan, yang, bagaimanapun, kekal sedikit di atas norma, dan rangsangan ovari oleh hCG membawa kepada peningkatan ketara dalam tahap T, walaupun penggunaan berterusan DM. Dalam disfungsi korteks adrenal kongenital (CACD), DM membawa kepada penurunan tahap T kepada nilai normal, dan rangsangan tambahan dengan hCG tidak mengubahnya. Dalam tumor ovari yang menjinakkan, kandungan T awal yang meningkat dengan ketara dalam darah tidak berubah dengan pasti di bawah syarat ujian.

Sebagai tambahan kepada ujian dengan DM dan hCG, terdapat ujian dengan DM dan ubat estrogen-gestagen (seperti bisecurin), di mana rangsangan ovari dengan hCG digantikan dengan penindasan mereka dengan progestin. Ujian ini mempunyai beberapa kelemahan (ia lebih lama, kesan progestin pada fungsi korteks adrenal dan kemasukannya dalam metabolisme tidak boleh diketepikan), yang merumitkan tafsiran keputusan yang diperolehi.

Terdapat juga ujian dengan DM dan clomiphene, di mana rangsangan langsung fungsi ovari oleh hCG digantikan oleh rangsangan tidak langsung melalui gonadotropin endogen. Sebagai tambahan kepada androgen, ujian ini mengambil kira tindak balas E2 dan hormon gonadotropik. Penggunaan ujian dihadkan oleh tempoh yang lebih lama dan julat hormon yang lebih luas yang dikaji.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kesusasteraan telah berhujah bahawa semua ujian berfungsi untuk mengenal pasti sumber hiperandrogenisme adalah tidak bermaklumat. Adalah dipercayai bahawa kesan peningkatan paras DHEA sulfat adalah patognomonik untuk mengenal pasti genesis adrenal hiperandrogenisme.

Harapan yang diletakkan pada kaedah kateterisasi langsung urat kelenjar adrenal dan ovari juga tidak wajar kerana sifat rembesan hormon yang berdenyut bukan sahaja oleh kelenjar adrenal, tetapi juga oleh ovari, serta kerumitan teknik.

Di samping menentukan jumlah T, menentukan tahap bebasnya, yang sentiasa dinaikkan dalam sindrom ovari polikistik, adalah sangat penting.

Tahap E2 pada pesakit dengan sindrom ovari polikistik biasanya sepadan dengan penunjuk ini pada wanita yang sihat dalam fasa folikel awal atau dikurangkan. Kandungan E2 meningkat.

Apabila menentukan kandungan HG pada pesakit dengan sindrom ovari polikistik, peningkatan tahap LH dan tahap FSH yang normal atau sedikit berkurangan adalah ciri. Dalam kes ini, nisbah LH/FSH sentiasa meningkat (lebih daripada 1). Apabila ujian dengan luliberin (100 mcg secara intravena), tindak balas LH hiperergik dan tindak balas FSH biasa diperhatikan pada pesakit dengan sindrom ovari polikistik. Dalam bentuk pusat penyakit ini, tahap HG mungkin berbeza-beza, serta nisbah LH/FSH, yang dikaitkan dengan kedua-dua bentuk gangguan hipotalamus-pituitari dan tempoh penyakit.

Dalam sindrom ovari polikistik, paras prolaktin yang tinggi dikesan dalam 20-70% kes. Peranannya dalam patogenesis sindrom ovari polikistik belum dijelaskan sepenuhnya.

Apabila menentukan sindrom, seseorang harus ingat tentang kemungkinan proses hiperplastik dalam endometrium. Oleh itu, kuretase diagnostik rongga rahim harus dimasukkan ke dalam kompleks kajian. Perkembangan mastopati fibrocystic meresap juga mungkin.

Diagnosis pembezaan sindrom ovari polikistik harus dibuat dengan semua penyakit di mana gejala klinikal yang disebabkan oleh hiperandrogenisme mungkin berlaku. Ini termasuk:

• bentuk adrenal hiperandrogenisme:
  • disfungsi kongenital korteks adrenal dan bentuk postpubertalnya;
  • tumor virilizing kelenjar adrenal (androsteromas), sindrom Itsenko-Cushing;
  • hiperplasia adrenal ( penyakit Itsenko-Cushing );
• virilizing tumor ovari;
• akromegali (paras STH yang tinggi menyebabkan hiperandrogenisme, terdapat pembesaran ovari);
• hipotiroidisme [peningkatan TSH membawa kepada peningkatan prolaktin (PRL), yang boleh mengakibatkan peningkatan DHEA disebabkan oleh sekatan 3beta-ol dehidrogenase, yang membawa kepada perkembangan hirsutisme; di samping itu, tahap PRL yang tinggi boleh mengganggu nisbah LH/FSH, yang membawa kepada gangguan ovulasi dan perkembangan sindrom ovari polikistik];
• bentuk idiopatik dan perlembagaan hirsutisme;
• disfungsi ovari hiperprolaktinemik dengan hirsutisme;
• penyakit hati disertai dengan penurunan dalam sintesis testosteron-estrogen-binding globulin (TEBG);
• sindrom hipotalamus-pituitari, termasuk tumor pelbagai bahagiannya. Sindrom hipotalamus dengan metabolisme lipid terjejas;
• disgenesis ovari dengan hirsutisme (selain peningkatan LH, tahap FSH juga meningkat).
• Kumpulan klinikal khas ialah apa yang dipanggil stromal ovarian thecomatosis (L. Frenkel's thecomatosis), yang secara klinikal dicirikan oleh:
• virilization diucapkan;
• obesiti dan tanda-tanda lain sindrom hipotalamus-pituitari;
• hiperpigmentasi kulit, kadang-kadang dengan hiperkeratosis di pangkal paha dan lipatan axillary, pada leher dan siku;
• gangguan metabolisme karbohidrat;
• saiz ovari boleh berbeza-beza dari biasa hingga membesar dengan ketara;
• sifat keluarga penyakit ini sering didedahkan;
• penentangan terhadap terapi konservatif, termasuk clomiphene;
• kecekapan reseksi baji ovari yang lebih rendah berbanding sindrom ovari polikistik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]