Diagnosis ovari polikistik

Jika terdapat gejala diagnosis klasik klinikal ovari polisistik tidak sukar dan adalah berdasarkan kepada gabungan gejala seperti opso- atau amenorea, kemandulan rendah atau menengah, pembesaran dua hala ovari, hirsutisme, obesiti, hampir separuh daripada pesakit. Keputusan kajian (TFD) mengesahkan sifat ketidakstabilan fungsi haid; dalam kolpositis, dalam beberapa kes, jenis smear dan androgenic dapat dikesan.

Objektif saiz pembesaran ovari boleh ditentukan dengan pnevmopelvigrafii, yang mengambil kira indeks Borghi (normal sagittal saiz ovari kecil sagittal saiz rahim dalam sindrom ovari polisistik - lebih besar daripada atau sama dengan 1). AS telah dipilih saiz ovari, jumlah mereka (normal - 8.8 cm ³ ) dan echostructure membolehkan untuk mengenal pasti folikel degenerasi fibrosis.

Permohonan yang luas juga didapati dalam laparoskopi, yang membolehkan, sebagai tambahan kepada penilaian visual mengenai ovari dan dimensi mereka, untuk membuat biopsi dan mengesahkan diagnosis secara morfologi.

Tempat utama dalam diagnosis sindrom ovarium polikistik ini ialah kaedah penyelidikan hormonal yang bertujuan untuk mengesan hiperandrogenisme, sumbernya dan menentukan tahap hormon gonadotropik (HG) - LH dan FSH.

Tahap ekskresi kencing sebanyak 17-KC dalam sindrom ovarium polikistik sangat berbeza-beza, lebih kerap pada atau berhampiran had atas norma. Tahap asas 17-CS tidak menunjukkan sumber hiperandrogenisme. Penentuan 17-KS pecahan (DHEA, 11-ketosteroids teroksida, dan androsterone etioholanolona) juga menyediakan penyetempatan sumber hyperandrogenism, walaupun DHEA perkumuhan terutamanya mencerminkan hyperandrogenism genesis adrenal. Telah diketahui bahawa petunjuk yang dapat diandalkan berasal dari androgen adrenal adalah penentuan DHEA sulfat dalam darah. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, radioimmunoassays untuk penentuan androgen, seperti T, A, DHEA dan DHEA-sulfat, telah digunakan secara meluas dalam plasma darah. Untuk sindrom ovari polisistik dicirikan oleh peningkatan yang sederhana dalam tahap plasma darah dan T yang lebih ketara - A, manakala kandungan yang tinggi DHEA-sulfat menunjukkan adrenal hyperandrogenism genesis. Untuk mengesahkan penyetempatan hyperandrogenism sumber mencadangkan pelbagai asai berfungsi, yang paling meluas yang menerima ujian dengan dexamethasone (DM) dan gabungan dengan gonadotropin korionik manusia (hCG).

Assay dengan DM berdasarkan penindasan fungsi adrenocortical DM kerana menerima 2 mg / sec selama dua hari dengan takrif perkumuhan 17-KS. Adalah dipercayai bahawa pengurangan indeks ini sebanyak 50% atau lebih menunjukkan hyperandrogenism adrenal, manakala penurunan yang tidak ketara (kurang daripada 50%) menunjukkan ovari genesis hyperandrogenism, kerana fungsi ovari adalah tidak dikawal oleh ACTH dan akibatnya, tidak berubah di bawah pendedahan DM . Sampel yang berkenaan maklumat dalam hal cukup ketara peningkatan awal perkumuhan COP 17, yang dalam sindrom ovari polisistik, sebagai peraturan, tidak dipatuhi. Pada tahap normal parameter ini pada pesakit dengan sindrom ovarium polikistik, seperti dalam wanita yang sihat, pengenalan DM harus membawa kepada pengurangannya dengan prinsip maklum balas. Di samping itu, diketahui DM, selain menekan ACTH, menghalang rembesan hypothalamus dan LH. Ia juga perlu ditekankan bahawa perkumuhan 17-KS tidak mencerminkan tahap peningkatan T - androgen utama dalam sindrom ovari polisistik. Mengambil kira semua di atas, kami percaya bahawa ujian dengan DM untuk diagnostik pengkamiran sumber hyperandrogenism dalam sindrom ovari polisistik tidak bermaklumat.

Contoh yang lebih tepat adalah penindasan fungsi korteks adrenal DM dan rangsangan fungsi CG ovari dengan T dalam plasma darah terhadap latar belakang ini. DM ditetapkan untuk 2-4 mg sehari selama 4 hari, dalam 2 hari terakhir, tambahan HG ditambah pada 1500 unit IM jam 8 pagi. Pensambilan darah dilakukan sebelum ujian, pada hari ketiga, sebelum pentadbiran HG, dan pada hari ke-5 ujian di pagi hari. Menurut kajian, kajian ini adalah informatif dalam mendiagnosis sumber hiperandrogenia dan sifat fungsinya atau tumor. Keputusan ujian untuk genesis hyperandrogenisme yang berbeza ditunjukkan dalam Rajah. 77. Menghadapi latar belakang DM, terdapat pengurangan sederhana dalam tahap T, baki, bagaimanapun, sedikit lebih tinggi daripada norma, dan rangsangan CG ovari membawa kepada peningkatan yang ketara dalam tahap T, walaupun terus menggunakan DM. Dengan disfungsi korteks adrenal kongenital (DMC), DM membawa kepada pengurangan tahap T ke nilai normal, dan rangsangan tambahan HCG tidak mengubahnya. Dengan tumor virilizing daripada ovari, asas yang ketara dinaikkan T dalam darah di bawah keadaan sampel tidak berubah dengan ketara.

Ujian lanjut dengan DM dan hCG dikenali ujian dengan DM dan estrogen-progestin ubat-ubatan (bisekurina itu) di mana hCG rangsangan penindasan ovari digantikan progestins. Sampel ini mempunyai beberapa kelemahan (lebih lama, kesan progestin terhadap fungsi korteks adrenal dan kemasukannya dalam metabolisme tidak dikecualikan), yang membuat tafsiran hasilnya sukar.

Terdapat juga sampel dengan DM dan clomiphene, di mana rangsangan langsung fungsi CG ovari digantikan dengan rangsangan tidak langsung melalui gonadotropin endogen. Sebagai tambahan kepada androgen, tindak balas ini mengambil kira reaksi E2 dan hormon gonadotropik. Penggunaan sampel adalah terhad oleh tempoh yang lebih lama dan spektrum hormon yang lebih besar di bawah kajian.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kesusasteraan menegaskan pandangan bahawa semua ujian fungsional untuk mengenal pasti punca hiperandrogenisme kurang bermaklumat. Adalah dipercayai bahawa pengaruh peningkatan DHEA sulfat adalah pathognomonic untuk pengesanan genrena hiperandrogenisme.

Harapan yang dibuat pada kaedah catheterization langsung dari urat adrenal dan ovari juga gagal kerana sifat denyutan rembesan hormon, bukan hanya oleh kelenjar adrenal, tetapi juga oleh ovari, dan oleh kerumitan teknik.

Di samping menentukan jumlah T, adalah sangat penting untuk menentukan tahap bebas, yang sentiasa meningkat dalam kes sindrom ovarium polikistik.

Tahap E2 pada pesakit dengan sindrom ovarium polikistik umumnya bersesuaian dengan parameter ini pada wanita yang sihat dalam fasa folikel awal atau dikurangkan. Kandungan E2 dinaikkan dalam kes ini.

Apabila menentukan tahap GH pada pesakit dengan sindrom ovarium polikistik, peningkatan tahap LH dan tahap FSH yang normal atau sedikit menurun adalah ciri. Dalam kes ini, nisbah LH / FSH sentiasa meningkat (lebih besar daripada 1). Dengan sampel luliberin (100 mcg iv), pesakit yang mempunyai sindrom ovari polikistik mempunyai tindak balas hyperergik kepada LH dan tindak balas FSH yang normal. Dalam bentuk penyakit utama, kadar GH mungkin berbeza, serta nisbah LH / FSH, yang dikaitkan dengan kedua-dua bentuk hipotalamus-hipofisis gangguan dan tempoh penyakit.

Dalam sindrom ovari polikistik dalam 20-70% kes, tahap peningkatan prolaktin dikesan. Peranannya dalam patogenesis sindrom ovari polikistik tidak difahami sepenuhnya.

Apabila menentukan sindrom, seseorang harus ingat kemungkinan proses hyperplastic dalam endometrium. Oleh itu, dalam kompleks pengajian perlu memasukkan pengikatan diagnostik rongga rahim. Ia juga mungkin untuk membangun mastopati fibrocystic difus.

Diagnosis pembezaan sindrom ovari polikistik perlu dijalankan dengan semua penyakit di mana gejala yang disebabkan oleh gejala hiperandrogenik boleh berlaku secara klinikal. Ini termasuk:

• bentuk adrenal hiperandrogenisme:
  • Disfungsi kongenital korteks adrenal dan bentuk post-pubertalnya;
  • virilizing tumor adrenal (androsteromas), sindrom Itenko-Cushing;
  • hiperplasia kelenjar adrenal ( penyakit Isenko-Cushing );
• tumor viriliasi ovari;
• akromegali (tahap peningkatan hipertiroidisme menyebabkan hiperandrogenisme, terdapat ovari yang diperbesarkan);
• hipotiroidisme [peningkatan TSH membawa kepada peningkatan prolaktin (PRL), menyebabkan peningkatan DHEA disebabkan oleh blokade 3beta-ol dehydrogenase, yang membawa kepada pembangunan hirsutism; Di samping itu, tahap PRL yang tinggi dapat mengganggu nisbah LH / FSH, yang membawa kepada pelanggaran ovulasi, perkembangan ovari polikistik];
• bentuk idiopatik dan perlembagaan hirsutism;
• disfungsi hiperprolaktinemik ovari dengan hirsutisme;
• penyakit hati, disertai dengan pengurangan sintesis globulin testosteron-estrogen-binding (TESG);
• sindrom hipofisis-hipofisis, termasuk tumor pelbagai bahagian daripadanya. Sindrom hipotalamik dengan metabolisme lemak terjejas;
• disgenesis ovari dengan hirsutism (kecuali peningkatan LH, tahap FSH juga meningkat).
• Apa yang dipanggil tecomatosis ovari stromal (L. Frenkel's tecomatosis) dibezakan ke dalam kumpulan klinikal khas, yang secara klinikal dicirikan oleh:
• disebut virilization;
• obesiti dan tanda-tanda lain dari sindrom hipotalamus-pituitari;
• hiperpigmentasi kulit, kadang-kadang dengan hyperkeratosis dalam lipatan inguinal dan axillary, pada leher dan siku;
• pelanggaran metabolisme karbohidrat;
• saiz ovari boleh berkisar dari normal kepada ketara diperbesarkan;
• selalunya penyakit keluarga diturunkan;
• rintangan kepada terapi konservatif, termasuk clomiphene;
• Kecekapan rendah resit baji ovari berbanding dengan sindrom ovarium polikistik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]