Diagnosis radang paru-paru

Diagnosis radang paru-paru adalah berdasarkan pengenalpastian lima tanda klinikal dan makmal yang paling sederhana dan cukup informatif dan tanda-tanda instrumental, yang dipanggil "standard emas" diagnosis:

1. Permulaan penyakit akut, disertai dengan peningkatan suhu badan melebihi 38 ° C.
2. Penampilan mendadak atau bertambahnya batuk dengan pemisahan sputum terutamanya purulen dan / dan sifat hemorrhagic.
3. Kemunculan sebelum ini hilang menumpulkan tempatan (memendekkan) dan fenomena bunyi perkusi yang dinyatakan di atas auscultatory ciri dikongsi (Lobar) atau radang paru-paru fokus (kemurungan pernafasan, pernafasan bronkial, crepitus, lembap rales halus nyaring, geseran pleural).
4. Leukositosis atau (kurang kerap) leukopenia dalam kombinasi dengan perubahan neutrofil.
5. Tanda-tanda radang paru-paru - radang radang infiltrat di paru-paru, yang sebelum ini tidak dapat dikesan.

Diagnosis pembezaan radang paru-paru

Walau bagaimanapun, pendekatan semasa untuk rawatan sebab dan akibat pesakit radang paru-paru memerlukan beberapa makmal dan instrumental ujian tambahan untuk mengenal pasti kemungkinan patogen, diagnosis pembezaan kerosakan paru-paru, penilaian negeri fungsi sistem pernafasan dan diagnosis tepat pada masanya komplikasi penyakit. Untuk tujuan ini, sebagai tambahan kepada sinar-X dada, analisis darah umum dan biokimia, kajian-kajian tambahan berikut dijangkakan:

• pemeriksaan sputum (mikroskopi penyediaan berwarna dan menyemai untuk mengenalpasti patogen);
• penilaian fungsi respirasi luaran;
• Kajian gas darah dan ketepuan oksigen darah arteri (dalam kes
• radang paru-paru yang teruk untuk dirawat di ICU;
• ujian darah berulang "untuk kemandulan" (dengan disyaki bakteria dan sepsis);
• Tomografi terkomputer sinar-X (dengan pengetahuan yang tidak mencukupi mengenai kajian sinar-X tradisional);
• Pukulan pleural (dengan kehadiran efusi) dan beberapa yang lain.

Pilihan setiap kaedah ini adalah individu dan harus berdasarkan analisis gambaran klinikal penyakit dan keberkesanan diagnosis, diagnosis pembezaan dan rawatan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Radiografi diagnosis radang paru-paru

Kaedah penyiasatan sinar-X adalah penting dalam diagnosis radang paru-paru. Pada masa ini, klinik digunakan secara meluas seperti kaedah X-ray dan X-ray dada, tomografi, tomografi yang dikira. Pakar praktikal harus mewakili kemungkinan kaedah ini, untuk memilih yang paling bermaklumat dalam setiap kes penyakit tertentu dan, jika boleh, untuk mengurangkan beban sinaran pada pesakit.

Pemeriksaan sinar-X

Perlu diingat bahawa salah satu kaedah pemeriksaan X-ray yang paling boleh diakses dan biasa - X-ray dada - mempunyai beberapa kelemahan penting, iaitu:

1. berbeza dalam subjektiviti yang terkenal mengenai tafsiran gambar radiografi,
2. tidak memberi peluang untuk membandingkan dengan data radiografi yang diperolehi semasa kajian berulang dan
3. disertai dengan beban radiasi yang besar pada pesakit dan kakitangan perubatan.

Oleh itu, skop kaedah fluoroskopi dalam amalan klinikal nampaknya terhad kepada kajian dada dalam perjalanan pergerakan mereka (contohnya, kajian pergerakan diafragma, sifat pergerakan jantung semasa pengurangan dan sebagainya), dan spesifikasi topografi perubahan patologi dalam paru-paru apabila menggunakan kedudukan yang berbeza pesakit.

Radiografi

Kaedah utama pemeriksaan radiografi sistem pernafasan adalah radiografi dalam dua taksiran - langsung dan lateral, yang membolehkan mendapatkan maklumat objektif dan didokumenkan mengenai keadaan organ toraks. Dalam kes ini, perlu, sejauh mungkin, mengelilingi bukan sahaja sifat proses patologi, tetapi juga untuk menentukan lokasinya dengan tepat, sepadan dengan unjuran ini atau bahagian bahagian paru-paru dan paru-paru.

Diagnosis sinar-X dari radang paru-paru adalah berdasarkan hasil kajian medan paru-paru, termasuk penilaian:

• ciri-ciri pola pulmonari;
• keadaan akar paru-paru;
• kehadiran medan paru-paru yang meluas atau terhad (pemadatan tisu paru-paru);
• kehadiran pelunturan tisu paru-paru yang terhad atau meresap (peningkatan udara).

Yang penting juga adalah penilaian keadaan kerangka thorax dan penentuan kedudukan diafragma. 

Akar paru-paru yang terletak di zon tengah medan paru antara ujung anterior rusuk II dan IV terbentuk oleh bayang-bayang cabang arteri pulmonari dan urat paru-paru, serta bronki besar. Bergantung kepada lokasi mereka berhubung dengan satah skrin, mereka diwakili pada sinar-X dalam bentuk jalur cawangan atau bentuk bulat atau bujur yang jelas. Bayang-bayang kapal yang membentuk akar paru-paru terus dan melampaui batas dalam bidang paru-paru, membentuk corak paru-paru. Biasanya, ia ditandakan dengan baik di zon basal pusat, dan di pinggir hanya diwakili oleh beberapa, sangat kecil, cawangan vaskular.

Berikut adalah penerangan ringkas mengenai ciri-ciri corak radiografi dua varian klinikal dan morfologi radang paru-paru (croup dan fokus), serta beberapa ciri-ciri perubahan radiografi dalam pneumonia etiologi yang berbeza.

Tomography

Tomography - ini adalah satu kaedah tambahan "lapisan" badan-badan penyelidikan radiologi, yang digunakan pada pesakit dengan radang paru-paru untuk kajian yang lebih terperinci corak paru-paru, sifat proses patologi dalam parenchyma paru-paru dan interstitium, keadaan pokok tracheobronchial, akar paru-paru, mediastinum, dan lain-lain

Prinsip kaedah ini ialah akibat daripada pergerakan segerak tiub X-ray dan kaset dengan filem itu ke arah yang bertentangan pada filem yang diperolehi imej cukup jelas hanya bahagian-bahagian badan ( "lapisan" nya), yang disusun di peringkat pusat, atau paksi tiub putaran dan kaset. Semua butiran lain ("gajah") yang berada di luar pesawat ini, seperti yang dikatakan "dilapisi", imej mereka menjadi kabur.

Untuk mendapatkan imej yang berlapis-lapis, kaset khas digunakan, di mana beberapa filem ditempatkan pada jarak yang sesuai antara satu sama lain. Lebih biasa digunakan ialah tomografi longitudinal yang dipanggil, di mana lapisan yang terpisah berada dalam arah membujur. "Sudut swing" tiub (dan kaset) biasanya 30-45 °. Kaedah ini digunakan untuk mengkaji saluran paru-paru. Untuk menilai aorta, arteri pulmonari, bahagian bawah dan atas berongga, lebih baik menggunakan tomografi melintang.

Dalam semua kes, pilihan kedalaman peperiksaan tomografi, nilai pendedahan, sudut ayunan dan parameter teknikal lain kajian dijalankan hanya selepas analisis sinar-X pra-dibuat.

Dalam penyakit sistem pernafasan, kaedah tomografi digunakan untuk menjelaskan sifat dan butiran individu mengenai proses patologi dalam paru-paru, serta untuk menilai perubahan morfologi dalam trakea, bronkus, nodus limfa, kapal, dan lain-lain. Kaedah ini amat penting dalam kajian pesakit yang disyaki mempunyai tumor dalam paru-paru, bronkus dan pleura.

Program pemeriksaan untuk pneumonia yang disyaki

Menurut persetujuan Kongres Pulmonologi Rusia (1995), kajian berikut disarankan untuk radang paru-paru.

1. Penyelidikan, wajib untuk semua pesakit
   • pemeriksaan klinikal pesakit;
   • ujian darah klinikal;
   • X-ray paru-paru dalam dua unjuran;
   • bacterioscopy of sputum bernoda oleh Gram;
   • budaya dahak dengan penilaian kuantitatif flora dan definisi sensitiviti terhadap antibiotik;
   • analisis umum air kencing.
2. Kajian dijalankan mengikut petunjuk
   • mengkaji fungsi respirasi luaran dalam kes gangguan pengudaraan;
   • kajian gas darah dan keseimbangan asid-asas pada pesakit yang teruk dengan kegagalan pernafasan;
   • tusukan pleura diikuti oleh kajian bendalir pleural pada pesakit dengan bendalir dalam rongga pleura;
   • tomografi paru-paru dengan kemusnahan tisu paru-paru atau neoplasma paru-paru;
   • ujian serologi (pengesanan antibodi kepada patogen) - dengan pneumonia atipikal;
   • analisis biokimia darah dalam radang paru-paru yang teruk pada orang lebih daripada 60;
   • fibrobronchoscopy - jika disyaki bengkak, hemoptisis, dengan pneumonia yang berpanjangan;
   • kajian status imunologi - dengan pneumonia yang berpanjangan dan pada orang yang mempunyai tanda-tanda immunodeficiency;
   • scintigraphy paru-paru - dengan disyaki PE.

Tanda sinar-X bagi radang paru-paru kronik

Tahap air

Perubahan radiografi terawal berlaku dalam pneumonia hari Lobar pertama (peringkat panas) meningkat corak pulmonari dalam lobus yang terjejas disebabkan oleh peningkatan dalam pulmonari vaskular kesesakan, edema dan keradangan tisu paru-paru. Oleh itu, dalam langkah arus peningkatan kedua-dua komponen corak pulmonari vaskular dan celahan dipatuhi.

Terdapat juga sedikit pengembangan akar paru-paru di bahagian luka, strukturnya menjadi kurang jelas. Dalam kes ini, ketelusan medan paru-paru hampir tidak berubah atau sedikit berkurang.

Jika tumpuan radang paru-paru croupous terletak di lobus bawah, penurunan dalam mobiliti kubah yang sama diafragma diperhatikan.

Tahap jagaan

Tahap pengurasan dicirikan oleh penampilan pada hari ke-2 dari permulaan penyakit yang menyerupai homogen yang sengit, sepadan dengan unjuran lobus yang terkena paru-paru. Keamatan bayangan lebih jelas di pinggir. Saiz lobus yang terkena sedikit diperbesar atau tidak berubah; penurunan dalam jumlah saham diperhatikan agak jarang. Terdapat perkembangan akar paru-paru di bahagian luka, akar menjadi tidak tersusun. Pleura dipadatkan. Lumen bronkus besar dengan radang paru-paru kronik tetap bebas.

Peringkat resolusi

Tahap penyelesaian dicirikan oleh penurunan secara beransur-ansur dalam intensitas bayangan dan pemecahannya. Dalam radang paru-paru yang tidak rumit, 2.5-3 minggu kemudian, resolusi lengkap infiltrat berlaku. Dalam kes lain, penguat pola paru-paru dengan kawasan ubah bentuknya dipelihara di tempat yang terjejas, yang merupakan bukti radiografi pneumofibrosis. Pada masa yang sama, sekeping kecil pleura kekal.

Tanda-tanda pneumonia fokus sinar-X

Bronchopneumonia fokus dicirikan oleh penyusupan tisu alveolar dan interstitial dan penglibatan dalam proses keradangan akar paru-paru di sisi lesi. Pada peringkat awal penyakit terdapat peningkatan tempatan pola paru-paru dan sedikit pengembangan akar paru-paru. Setelah beberapa lama di medan paru, agak kecil (diameter 0.3 hingga 1.5 cm) dan beragam bentuk dalam bentuk penyusupan (peredupan) mula muncul. Mereka dicirikan oleh kepelbagaian, saiz yang berbeza, keamatan rendah bayang-bayang, garis-garis kabur dan, sebagai peraturan, disertai dengan peningkatan pola paru-paru. Akar paru-paru menjadi diperbesar, sedikit berstruktur, dengan kontur yang tidak jelas.

Selalunya terdapat beberapa nod limfa peribronchial yang diperbesarkan. Terdapat juga batasan pergerakan kubah diafragma.

Dalam kes-kes yang tidak rumit, di bawah pengaruh rawatan anti-radang, dinamik positif corak radiografi biasanya diperhatikan dan selepas 1.5-2 minggu infiltrat paru membubarkan. Kadang-kadang bronkopneumonia boleh rumit oleh pleurisy reaktif atau penghancuran tisu paru-paru.

Tanda-tanda sinar-X mengenai staphylococcal pneumonia

Gambar X-ray dari radang paru-paru staphylococcal dicirikan oleh kehadiran infiltrat inflamasi berganda, yang paling kerap terletak di kedua-dua paru-paru. Infiltrat infiltrat sering bergabung. Terdapat kecenderungan untuk perpecahan mereka dengan pembentukan, terhadap latar belakang bayang-bayang, pemutihan terhad dengan tahap cecair mendatar. Dengan "bentuk bullous" radang paru-paru, rongga boleh hilang tanpa jejak di satu tempat dan muncul pada orang lain. Selalunya terdapat efusi dalam rongga pleura.

Selepas resolusi pneumonia staphylococcal panjang pola paru-paru meningkat, dan dalam beberapa kes membentuk bahagian ppevmoskleroza, PA rongga lokasi adalah sista, dipelihara cadar meterai pleural (berlabuh).

Tanda-tanda radang paru-paru yang disebabkan oleh Klebsiella

Keanehan dari pneumonia Friedlander, yang disebabkan oleh klebsiella, adalah kelebihan luka tisu paru-paru, yang secara radiologi menunjukkan dirinya dari hari-hari pertama penyakit ini. Pelbagai menyusup radang besar atau lebih kecil cepat bergabung antara satu sama lain, menangkap kawasan yang luas di paru-paru, biasanya sepadan dengan unjuran keseluruhan lobus paru-paru ( "psevdolobarnaya" pneumonia). Agak dengan pantas dalam infiltrat, berlubang berlubang pelbagai muncul, yang juga cenderung untuk bergabung dan membentuk rongga besar dengan tahap cecair mendatar. Sering kali, penyakit ini rumit oleh perkembangan pleurisy eksudatif.

Kursus pneumonia Friedlander adalah panjang (sehingga 2-3 bulan). Selepas pemulihan, sebagai peraturan, tetap menjadi kawasan yang disebut pynmosclerosis dan lapisan paru-paru. Selalunya bronchiectasises terbentuk, dan rongga pleura sebahagiannya dihancurkan.

Tanda-tanda radang paru-paru yang disebabkan oleh patogen intrasel

Dengan legionellosis pneumonia, perubahan radiografi adalah pelbagai. Selalunya, pelbagai infiltrat dikesan di kedua-dua paru-paru, yang kemudiannya bergabung menjadi gelap gelap. Pemisahan tisu dan pembentukan abses jarang berlaku. Kemerosotan infiltrat dan normalisasi pola radiografi dalam kursus tidak rumit penyakit berlaku dalam 8-10 minggu.

Dengan pneumonia mycoplasmal, hanya peningkatan dan ubah bentuk tempatan dari pola pulmonari yang dapat dikesan pada radiografi, yang mencerminkan penyusupan tisu interstisial. Sesetengah pesakit di serambi ini mempunyai bayang-bayang fokus intensiti rendah yang cenderung untuk bergabung. Normalisasi corak radiografi berlaku melalui 2-4 pedul.

Dalam radang paru-paru klamid, tetulang utama dan ubah bentuk pola pulmonari, pengembangan akar paru-paru dan tindak balas pleura dalam bentuk penyatuannya juga pada mulanya ditentukan. Selanjutnya pada latar belakang ini, banyak keradangan keradangan, keamatan yang rendah, dengan kontur yang tidak jelas dapat muncul. Selepas kehilangan mereka terhadap latar belakang rawatan untuk jangka masa yang panjang, peningkatan pola paru-paru berterusan, dan kadang-kadang discoid atelekasis dilihat. Normalisasi pola radiografi berlaku dalam 3-5 minggu.

Tomografi yang dikira dengan radang paru-paru

Tomography Computed (CT) adalah kaedah yang sangat bermaklumat pemeriksaan sinar-X pesakit, yang menjadi semakin umum dalam amalan klinikal. Kaedah ini mempunyai ciri-ciri kuasa menyelesaikan tinggi, yang membolehkan untuk menggambarkan saiz lesi 1-2 mm, kemungkinan mendapatkan maklumat kuantitatif mengenai kepadatan tisu dan kemudahan perwakilan gambar x-ray sebagai nipis (1 mm) melintang berturut-turut atau membujur "keping" organ-organ yang diperiksa itu.

Penghantaran setiap lapisan tisu dilakukan dalam mod denyutan dengan menggunakan tiub sinar-X dengan slot kolimator yang berputar mengenai paksi membujur tubuh pesakit. Bilangan transmisi sinar-X tersebut pada sudut yang berbeza berjumlah 360 atau 720. Setiap kali sinar-X melewati lapisan tisu, sinaran itu dapat dicapai, bergantung kepada ketumpatan struktur individu lapisan yang sedang dikaji. Tahap pengecilan radiasi sinar-X diukur oleh sebilangan besar pengesan yang sangat sensitif khusus, selepas itu semua maklumat yang diperoleh diproses oleh komputer berkelajuan tinggi. Akibatnya, imej potongan organ diperolehi di mana kecerahan setiap titik koordinat sepadan dengan kepadatan tisu. Analisis imej dijalankan dalam mod automatik menggunakan komputer dan program khas, dan visual.

Bergantung kepada tugas-tugas khusus kajian dan sifat proses patologi di dalam paru-paru, pengendali boleh memilih ketebalan bahagian paksi dan arah tomografi, serta salah satu dari tiga mod penyiasatan.

1. CT berterusan, apabila semua imej semua bahagian organ diperoleh secara berturut-turut. Kaedah tomografi ini memungkinkan untuk mendapatkan maklumat maksimum tentang perubahan morfologi, tetapi ia berbeza dalam beban radiasi yang besar dan kos kajian.
2. CT diskret dengan selang yang agak besar di antara kepingan, yang dengan ketara mengurangkan beban radiasi, menyebabkan kehilangan maklumat.
3. Memindai CT scan terdiri daripada pemeriksaan layer-by-layer yang berhati-hati terhadap satu atau beberapa bahagian organ yang menarik kepada doktor, biasanya dalam bidang patologi yang telah dikenal pasti sebelum ini.

CT scan berterusan membolehkan anda untuk mendapatkan maklumat maksimum tentang perubahan patologi dalam badan dan ditunjukkan terutamanya untuk jumlah dalam paru-paru, di mana s dikecualikan kehadiran paru-paru atau kanser metastatik kerosakan organ. Dalam kes-kes CT membolehkan untuk mengkaji secara terperinci struktur dan saiz tumor dan mengesahkan kewujudan luka metastatik pleura, nodus limfa mediastinum, akar paru-paru dan retroperitoneal (di RT rongga perut dan ruang retroperitoneal).

CT diskrit lebih ditunjukkan untuk proses patologi yang meresap di paru-paru (pyevmoconiosis, alveolitis, bronkitis kronik, dan lain-lain), apabila rawatan pembedahan sepatutnya.

Pemerhatian CT digunakan terutamanya pada pesakit dengan diagnosis yang mantap dan sifat proses patologi yang ditubuhkan, sebagai contoh, untuk menjelaskan kontur pembentukan volum, kehadiran nekrosis, keadaan tisu paru-paru sekitarnya, dan sebagainya.

Komputer tomografi mempunyai kelebihan yang signifikan terhadap pemeriksaan sinar-X konvensional, kerana ia membolehkan untuk mengesan butiran yang lebih terperinci mengenai proses patologi. Oleh itu, tanda-tanda penggunaan CT dalam amalan klinikal adalah agak luas. Satu-satunya faktor penting yang membatasi pemakaian kaedah ini adalah kos yang tinggi dan ketersediaannya yang rendah bagi sesetengah institusi perubatan. Dengan ini dalam fikiran, kita boleh bersetuju dengan pendapat sesetengah penyelidik, bahawa "petunjuk yang paling biasa bagi CT paru-paru berlaku dalam kes-kes di mana kandungan maklumat pemeriksaan X-ray konvensional tidak mencukupi untuk diagnosis dan mengadakan penemuan CT lesu boleh menjejaskan strategi rawatan pas."

Pada pesakit dengan radang paru-paru, keperluan untuk CT adalah kira-kira 10%. Dengan CT, perubahan infiltratif dalam paru-paru dikesan pada peringkat awal penyakit ini.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Ujian darah klinikal am untuk radang paru-paru

Analisis klinikal umum darah dimasukkan dalam pelan mandatori pemeriksaan semua pesakit dan pesakit luar dengan radang paru-paru. Nilai diagnostik terbesar adalah mengira bilangan leukosit, menentukan formula leukosit dan ESR.

Bilangan leukosit

Biasanya, jumlah leukosit adalah (4.0-8.8) x 10 ⁹ / l.

Leukocytosis adalah khas untuk majoriti pesakit dengan pneumonia bakteria Ia menunjukkan pecutan kematangan sel-sel darah putih di dalam organ-organ hematopoietic bawah pengaruh pelbagai perangsang semula jadi leykopoeza: faktor-faktor fizikal dan kimia keradangan, termasuk pengantara keradangan, produk kompleks imun pereputan tisu hypoxemia dibentuk, beberapa bahan-bahan toksik, meningkat fungsi sistem kawalan proses leukocyte kematangan pituitari-adrenal, dan lain-lain. Sebahagian besar daripada faktor-faktor ini adalah isyarat semula jadi untuk pengaktifan fungsi perlindungan leukosit.

Leukositosis pada pesakit dengan radang paru-paru dalam kebanyakan kes mencerminkan kereaktifan sistem hematopoiesis sumsum tulang sebagai tindak balas terhadap tindakan perangsang luaran dan dalaman leukopoiesis. Pada masa yang sama, leukositosis adalah penanda yang sangat sensitif terhadap keterukan proses radang di dalam paru-paru

Pada masa yang sama, perlu diingat bahawa dalam radang paru-paru yang disebabkan oleh klamidia, dalam kebanyakan kes terdapat leukopenia yang sederhana (penurunan jumlah sel darah putih adalah kurang dari 4.0 x 10% / l). Dengan pneumonia mycoplasmal, jumlah leukosit biasanya tetap normal (kira-kira 8.0 x 10 ⁹ / L), walaupun dalam 10-15% kes, leukositosis atau leukopenia ditentukan. Akhir sekali, jangkitan virus biasanya disertai oleh peningkatan ESR dan jumlah leukosit (leukopenia) yang normal atau dikurangkan.

Dalam semua kes-kes lain pneumonia bakteria disebabkan oleh pneumococci, streptococci, staphylococci, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, dan lain-lain., Kejadian leukopenia biasanya menunjukkan yang leykopoeza perencatan yang ketara dalam organ-organ hematopoietic dan adalah sangat tidak menguntungkan tanda ramalan. Selalunya ia berlaku pada orang tua, kekurangan zat makanan dan lemah pesakit, yang dikaitkan dengan penurunan imuniti dan rintangan keseluruhan organisma. Tambahan pula, ia harus diingat bahawa leukopenia boleh dikaitkan dengan penggunaan ubat-ubatan tertentu (antibiotik, cytostatics, ubat-ubatan anti-radang nonsteroidal, dan lain-lain.) Dan autoimun proses, merumitkan terutamanya bagi pneumonia.

Leukositosis adalah tipikal bagi kebanyakan pesakit dengan pneumonia bakteria. Pengecualian adalah radang paru-paru yang disebabkan oleh klamidia dan mycoplasma, serta jangkitan kebanyakan jangkitan virus di mana leukopenia sederhana atau kiraan sel darah putih biasa dapat dilihat.

Penampilan leukopenia pada pesakit dengan pneumonia bakteria mungkin menunjukkan penghambatan yang signifikan leukopoiesis dan merupakan tanda prognostik yang sangat tidak menyenangkan, yang menunjukkan penurunan imuniti dan rintangan keseluruhan organisma. Di samping itu, leukopenia boleh berkembang di latar belakang rawatan dengan antibiotik, sitostatics dan ubat anti-radang bukan steroid.

Formula leukosit

Formula leukosit adalah peratusan jenis leukosit yang berlainan dalam darah periferal. Penghitungan formula leukosit adalah dilakukan oleh mikroskop rendaman smear berwarna yang diwarnai oleh Romanovsky-Giemsa atau dengan kaedah lain.

Pembezaan pelbagai jenis leukosit dan penghitungan formula leukosit memerlukan pengetahuan yang baik tentang ciri-ciri morfologi pelbagai leukosit dan skema umum hematopoiesis. Myeloid hematopoiesis diwakili oleh sel-sel granulosit, megakaryocytic, monocytic dan erythrocyte kuman hematopoiesis.

Granulosit - sel-sel darah, ciri morfologi yang paling ciri yang jelas dinyatakan sitoplasma berbutir (neutrophilic, eosinophilic atau basophilic). Sel-sel ini mempunyai pelopor biasa dan evolusi tunggal sehingga peringkat promyelocytic, maka terdapat perbezaan secara beransur-ansur granulocytes neutrofil, eosinofil dan basophils, adalah jauh berbeza antara satu sama lain dalam struktur dan fungsi.

Neutrophils mempunyai granulariti seperti halus, halus, debu yang berwarna merah jambu. Eosinophils matang berbeza besar, menduduki seluruh sitoplasma, butiran, yang mempunyai warna merah ("ketovaya kaviar"). The granularity of basophils adalah besar, heterogen, ungu gelap atau warna hitam.

Muda, tidak matang granulocytes sel (myeloblast, progranulocyte, neutrophilic, eosinophilic dan myelocytes basophilic dan megamielotsity) dimensi yang lebih besar, mempunyai pusingan yang besar atau bentuk sedikit cekung dengan teras lembut dan corak yang halus dan warna yang cerah. Nukleus mereka sering mengandungi nukleol (nucleoli).

Granulocytes matang (dibahagikan dan tikaman) - lebih kecil, warna nukleus mereka lebih gelap mempunyai bentuk rod bengkok atau segmen individu menyertai "thread" bahan nuklear. Nukleus tidak mengandungi nukleol.

Sel-sel tauhu monocyte dicirikan oleh warna biru pucat atau kelabu dari sitoplasma, tanpa keterangan yang jelas yang merupakan ciri-ciri granulosit. Dalam sitoplasma, hanya granul azurophil kecil individu yang dapat dikesan, serta vaksin. Dalam sel yang tidak matang dalam siri monocytic (monoblast, promonocyte), nukleus adalah besar, menduduki sebahagian besar sel. Nukleus monocytes yang matang lebih kecil dan mempunyai rupa rama-rama atau jamur, walaupun sering kali mengambil bentuk yang agak pelik.

Untuk sel-sel limfoid hemopoietic batang (lymphoblasts prolymphocytes dan limfosit) mempunyai ciri-ciri yang sangat besar, bulat, kadang-kadang bobovidioe struktur padat teras, menduduki hampir keseluruhan sel. Sitoplasma biru atau biru terletak pada jalur sempit di sekeliling nukleus. Ia tidak mempunyai granulariti tertentu, dan oleh itu limfosit bersama-sama dengan monosit disebut agranulocytes. Biasanya, seperti yang diketahui, dalam darah persisian hanya sel dewasa leukosit dikesan:

• terbahagi neutrophils, eosinophils dan basophils;
• meniup neutrofil (kadang-kadang - eosinophils);
• monosit;
• limfosit.

Bentuk degeneratif leukosit

Sebagai tambahan kepada sel yang dijelaskan di atas, dengan pneumonia, jangkitan dan penyakit purulen-radang, terdapat apa yang dipanggil bentuk leukosit pra-generatif. Yang paling umum adalah bentuk berikut

1. Neutrophils dengan granulariti toksik dan pengosongan cytoplasm. Toksik granularity neutrophil timbul daripada sitoplasma pejal tadi protein di bawah pengaruh agen berjangkit atau toksik. Dalam kes ini, sebagai tambahan kepada ciri neutrofil bijirin kecil halus dalam sitoplasma yang muncul basophilic berwarna granul dan vacuoles kasar yang lebih besar. Granulation toksik dan vakuolisasi daripada sitoplasma neutrofil dan monosit tidak umum untuk radang paru-paru yang teruk, seperti pneumonia Lobar pneumokokus yang teruk dan penyakit radang kronik yang lain disertai dengan mabuk teruk.
2. Gipersegmentirovannye neutrofil, yang teras terdiri daripada 6 atau lebih segmen dihadapi dalam anemia B12-folievodefitsitnoy, leukemia, dan dalam beberapa jangkitan, dan penyakit radang kronik, mencerminkan peralihan nuklear yang dipanggil neutrofil ke kanan.
3. Perubahan degeneratif dalam limfosit dalam bentuk nukleus yang diubah secara picnotically, kadang-kadang mempunyai struktur bilobate, dan perkembangan lemah atau ketiadaan sitoplasma
4. sel-sel mononuklear atipikal - adalah sel-sel yang menggabungkan beberapa ciri-ciri morfologi limfosit dan monosit: mereka adalah lebih besar daripada limfosit normal, tetapi tidak mencapai saiz monosit, manakala yang mengandungi teras morfologi monocytic Menurut limfomonotsity mengingatkan sel letupan dan sering dijumpai dalam mononucleosis berjangkit.

[14], [15], [16], [17], [18]

Tafsiran hasil

Formula leukosit dalam orang yang sihat

	Granulosit				agranulocytes
	Neutrophils		Eozino-filum	Bazo-Filum	Limfosit	Mono-tsits
	Rod-nuklear	Segmento-nuklear
% daripada jumlah leukosit	1-6%	47-72%	0.5-5%	0-1%	19-37%	3-11%
Kuantiti mutlak (nx 10 9 / l)	0.04-0.3	2.0-5.5	0.02-0.3	0-0.65	1.2-3.0	0.09-0.6

Pada pelbagai keadaan patologi, termasuk di radang paru-paru, boleh berlaku:

• perubahan dalam formula leukosit (peningkatan atau penurunan mana-mana jenis sel darah putih);
• penampilan pelbagai perubahan degeneratif dalam nukleus dan sitoplasma sel leukocyte matang (neutrofil, limfosit dan monosit);
• penampilan dalam darah perifer leukocy muda yang tidak matang.

Untuk mentafsirkan perubahan dalam formula leukosit secara tepat, perlu untuk menilai bukan sahaja nisbah peratusan jenis leukosit yang berlainan, tetapi juga kandungan mutlak mereka dalam 1 liter darah. Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahawa perubahan dalam peratusan jenis sel darah putih individu tidak selalu sesuai dengan peningkatan atau penurunan sebenar mereka. Sebagai contoh, dengan leukopenia disebabkan oleh penurunan jumlah neutrofil, peningkatan relatif dalam peratusan limfosit dan monosit boleh didapati di dalam darah, sedangkan bilangan mutlak mereka sebenarnya akan normal.

Jika bersama dengan peratusan peningkatan atau penurunan jenis leukosit individu, perubahan yang sama dalam kandungan mutlak mereka dalam 1 liter darah diperhatikan, dikatakan tentang perubahan mutlak mereka. Peningkatan atau penurunan dalam peratusan sel dengan kandungan mutlak normal mereka dalam darah sepadan dengan konsep perubahan relatif.

Pertimbangkan kepentingan diagnostik beberapa perubahan dalam formula leukosit, yang paling biasa dalam amalan klinikal, termasuk pada pesakit dengan radang paru-paru.

Neutrophilia - peningkatan bilangan neutrofil yang lebih besar daripada 6.0 x 10 ⁹ / l - merupakan refleksi pertahanan unik organisma sebagai tindak balas kepada tindakan pelbagai faktor eksogen dan endogen. Penyebab neutrophilia yang paling kerap (tetapi tidak satu-satunya), dalam kebanyakan kes digabungkan dengan leukositosis, adalah:

1. Jangkitan akut (bakteria, parasit, kulat, rickettsial, dll).
2. Proses keradangan akut dan purulen (radang paru-paru, sepsis, abses, exudative pleurisy, empyema pleura dan banyak lagi).
3. Penyakit disertai oleh kerosakan nekrosis, kerosakan dan tisu.
4. Ketoksikan.

Apabila menilai kepentingan diagnostik dan prognostik pergeseran neutrofil, adalah penting untuk menentukan peratusan bentuk neutrofil yang tidak matang dan matang. Untuk melakukan ini, hitungkan indeks peralihan neutrophil nuklear - nisbah kandungan myelosit, metamyelosit dan neutrofil sindiran kepada nukleus yang dibahagi.

Indeks ricih nuklear = myelocytes + metamyelocytes + stab-stem / segmen nuklear

Biasanya, indeks ricih nuklear adalah 0.05-0.1.

• peralihan darah ke kiri - ini adalah peningkatan dalam darah periferal neutrofil band dan (kurang kerap) kemunculan sebilangan kecil granulosit yang tidak matang (metamyelocytes, myelocytes dan myeloblasts walaupun single), menunjukkan rangsangan ketara sumsum tulang dan pecutan leykopoeza. Indeks peralihan neutrophil nuklear melebihi 0.1.
• Peralihan formula darah ke kanan adalah peningkatan dalam bilangan neutrophil segmen matang dalam darah periferi, penampilan yang hipersegmentasi, dan pengurangan atau kehilangan neutrophil stab. Indeks ricih nuklear kurang daripada 0.05.

Kebanyakan pesakit radang paru-paru, jangkitan akut, bernanah-radang dan penyakit lain yang melibatkan neutrophilia, anjakan darah ke kiri adalah terhad kepada peningkatan dalam bilangan neutrofil band (hyporegenerative peralihan nuklear), yang digabungkan dengan leukocytosis sederhana biasanya menunjukkan yang jangkitan agak mudah mengalir atau proses inflamasi-inflammatory yang terhad dan rintangan yang baik terhadap tubuh.

Dalam penyakit yang teruk dan rintangan yang disimpan organisma diperhatikan peralihan hemogram untuk metamyelocytes, myelocytes dan (jarang) untuk myeloblasts (giperregenerativny peralihan nuklear ke kiri), dalam kombinasi dengan leukocytosis tinggi dan neutrophilia ditandakan jenis leukemoid reaksi mieloid, kerana mengimbas kembali gambar darah di mieloleykoze . Perubahan ini biasanya diiringi oleh hypo- dan aneozinofiliya lymphocytopenia relatif dan monocytopenia.

Neutrophilia dengan peralihan nuklear degeneratif ke kiri, yang ditunjukkan oleh peningkatan bentuk tidak matang neutrofil dan penampilan dalam darah periferal perubahan degeneratif dibahagikan neutrofil (granularity toksik, nukleus pyknosis, sitoplasma vakuolisasi) juga diperhatikan dalam pneumonia teruk. Penyakit Pyo-radang dan kemabukan dalaman dan menunjukkan penindasan aktiviti fungsi sumsum tulang.

Neutrophilia dengan pergeseran formula darah di sebelah kiri dalam kombinasi dengan leukositosis kecil atau leukopenia biasanya menunjukkan proses teruk proses patologi dan rintangan yang buruk terhadap organisma. Selalunya gambaran darah seperti itu diperhatikan pada pesakit tua dan tua dan pada pesakit yang lemah dan berkurangan.

Neutrophilia peralihan nuklear kanan (peningkatan dan hyperpigmented dibahagikan neutrofil, pengurangan atau kehilangan neutrofil tikaman) biasanya menunjukkan baik, tulang sumsum hematopoiesis tindak balas perlindungan yang mencukupi kepada jangkitan atau keradangan dan padang yang menggalakkan penyakit.

Banyak Paru-paru berair yang teruk, juga dari berjangkit, penyakit radang, degeneratif dan lain kronik umum dengan rintangan badan yang disimpan sering disertai dengan neutrophilia ketara, giperregenerativnym leukocytosis dan peralihan ke arah kiri untuk hemogram.

Kemunculan dalam darah periferal bentuk degeneratif neutrofil (granulation toksik, pyknosis nukleus dan perubahan lain) serta neutrophilia ketara dan peralihan nuklear ke kiri dalam kombinasi dengan leukocytosis sedikit atau leukopenia dalam kebanyakan kes menunjukkan perencatan aktiviti fungsi sumsum tulang, rintangan organisma menurun dan sangat tanda-tanda buruk.

Neutropenia - mengurangkan bilangan neutrofil kurang daripada 1.5 × 10 ⁹ / L - menunjukkan organik berfungsi atau perencatan hematopoiesis sumsum tulang atau kemusnahan intensif neutrofil bawah pengaruh antibodi untuk leukocyte beredar kompleks imun atau faktor toksik (penyakit autoimun, tumor, leukemia bentuk aleukemic, kesan ubat tertentu, hypersplenism, dll). Ia juga harus ingat kemungkinan pengagihan semula sementara neutrofil dalam katil vaskular, yang mungkin berlaku, contohnya, semasa kejutan. Neutropenia biasanya digabungkan dengan penurunan jumlah leukosit - leukopenia.

Penyebab utama neutropenia ialah:

1. Jangkitan: virus (influenza, campak, rubella, cacar air, hepatitis berjangkit, AIDS), sesetengah bakteria (typhoid, paratifoid, brucellosis), rickettsial (tifus), protozoa (malaria, toxoplasmosis).
2. Jangkitan akut dan kronik yang lain dan penyakit keradangan yang berlaku dalam bentuk yang teruk dan / atau memperoleh sifat jangkitan umum
3. Kesan ubat-ubatan tertentu (sitostatics, sulfonamides, analgesik, anticonvulsants, ubat antithyroid, dan sebagainya).

Neutropenia, terutama digabungkan dengan peralihan neutrophilic ke kiri, dan membangunkan pada latar belakang proses keradangan kronik, yang mana neutrophilia biasa, menunjukkan penurunan ketara dalam ketahanan badan dan prognosis miskin penyakit. Reaksi seperti hematopoiesis sumsum tulang pada pesakit dengan radang paru-paru adalah yang paling biasa untuk pesakit yang haus, lemah dan orang tua dan umur tua.

Eosinofilia - peningkatan dalam bilangan eosinofil dalam darah periferi yang lebih besar daripada 0.4 x 10 ^e / n - sering hasil daripada proses patologi yang berdasarkan pembentukan kompleks antigen-antibodi atau penyakit yang melibatkan proses autoimun atau percambahan tulang sumsum hemopoietic batang eosinophilic:

1. Penyakit alahan (asma bronkial, sarang, demam hay, angioedema, penyakit serum, penyakit dadah).
2. Infark parasit (trichinosis, echinococcosis, opisthorchiasis, ascariasis, diphyllobothriasis, giardiasis, malaria, dll).
3. Penyakit tisu penghubung (periarteritis nodular, arthritis rheumatoid, scleroderma, lupus erythematosus sistemik).
4. Kolitis ulseratif tidak spesifik.
5. Penyakit pada kulit (dermatitis, ekzema, pemphigus, skinwort, dll).
6. Penyakit darah (limfogranulomatosis, eritremia, leukemia myelogenous kronik).
7. Menyusup paru-paru Eosinophilic.
8. Endokarditis parietal fibroplastik Leffler.

Eosinofilia yang sederhana sering berlaku semasa rekonsonensian pesakit dengan radang paru-paru dan lain-lain penyakit berjangkit dan radang akut ("subuh pemulihan"). Dalam kes ini, eosinofilia, sebagai peraturan, digabungkan dengan pengurangan neutrophilia dan leukositosis yang sebelumnya diperhatikan.

Eosinopenia - pengurangan atau kehilangan dalam eosinofil darah periferi - sering dikesan dalam penyakit radang berjangkit dan kronik dan, bersama-sama dengan leukocytosis, neutrophilia dan peralihan nuklear darah ke kiri, adalah tanda-tanda makmal penting keradangan aktif dan normal (secukupnya) reaksi sumsum tulang pas hematopoiesis keradangan .

Eosinopenia, dikesan pada pesakit dengan penyakit radang paru-paru dan pyo-radang, dalam kombinasi dengan neutropenia, leukopenia, dan peralihan kepada darah kiri biasanya mencerminkan pengurangan ketahanan badan adalah tanda ramalan sangat miskin.

Basophilia - peningkatan dalam jumlah basofil dalam darah - dalam amalan klinikal, termasuk dengan pneumonia, jarang berlaku. Antara penyakit yang paling sering disertai dengan basofilia, kita boleh membezakan yang berikut:

1. Penyakit myeloproliferative (leukemia myelogenous kronik, myelofibrosis dengan metaplasia myeloid, polycythemia benar - penyakit Vaquez);
2. Hypothyroid (mycetoma);
3. Lymphocytulosis;
4. Anemia hemolitik kronik.

Ketiadaan basofil dalam darah perifer (basbopenia) tidak mempunyai nilai diagnostik. Ia kadang-kadang dilihat dalam hipertiroidisme, jangkitan akut, selepas mengambil kortikosteroid.

Lymphocytosis - peningkatan bilangan limfosit dalam darah periferi. Dalam amalan klinikal lebih biasa lymphocytosis relatif, iaitu peningkatan dalam peratusan limfosit dalam biasa (atau beberapa titik) amaun sebenar mereka. Lymphocytosis relatif dikesan bagi segala penyakit yang melibatkan neutropenia dan leukopenia mutlak, termasuk jangkitan virus (influenza), bernanah - penyakit radang meneruskan pada latar belakang mengurangkan rintangan organisma dan neutropenia, serta demam kepialu, brucellosis, leishmaniasis, agranulocytosis, dan lain-lain .

Peningkatan mutlak dalam bilangan limfosit dalam darah lebih daripada 3.5 x 10 ⁹ / l (limfositosis mutlak) adalah tipikal untuk beberapa penyakit:

1. jangkitan akut (termasuk penyakit yang dipanggil zaman kanak-kanak. Pertussis, campak, rubella, cacar air, demam berdarah, mononucleosis berjangkit, beguk, lymphocytosis berjangkit akut, hepatitis virus akut, jangkitan cytomegalovirus, dan lain-lain).
2. Tuberkulosis.
3. Hyperthyroidism.
4. Leukemia limfatik akut dan kronik.
5. Lymphosarcoma.

Bertentangan dengan kepercayaan popular, lymphocytosis dengan penyakit keradangan kronik dan radang paru-paru tidak boleh dianggap sebagai tanda-tanda makmal dipercayai balas pampasan sistem imun dan permulaan pemulihan. Lymphocytopenia - pengurangan bilangan limfosit dalam darah periferi. Lymphocytopenia relatif diperhatikan dalam penyakit dan pada peringkat pembangunan proses patologi, yang dicirikan oleh peningkatan dalam bilangan mutlak neutrofil (neutrophilia) pelbagai jangkitan, penyakit radang bernanah, radang paru-paru. Oleh itu, dalam kebanyakan kes, lymphocytopenia relatif nilai diagnostik dan prognostik yang bebas tidak kira

Lymphocytopenia dengan menurun kiraan limfosit mutlak kurang daripada 1.2 × 10 ⁹ / l mungkin menunjukkan kegagalan imun T-sistem (immunodeficiency) dan memerlukan ujian darah imunologi yang lebih menyeluruh, termasuk penilaian aktiviti imuniti phagocytic humoral dan selular leukosit.

Monocytosis juga relatif dan mutlak.

Monositosis relatif sering dijumpai dalam penyakit yang berlaku dengan neutropenia mutlak dan leukopenia, dan nilai diagnostiknya yang bebas dalam kes ini adalah kecil.

Monocytosis mutlak, yang dikesan dalam jangkitan tertentu dan proses purulen-radang, harus dinilai, pertama sekali, dengan mengingati bahawa fungsi utama siri monocyte-macrophagal adalah:

1. Perlindungan terhadap kelas tertentu mikroorganisma.
2. Interaksi dengan antigen dan limfosit pada peringkat separuh reaksi imun.
3. Penghapusan sel yang terpengaruh atau lama.

Monocytosis mutlak berlaku dalam penyakit berikut:

1. Beberapa jangkitan (mononucleosis berjangkit, endokarditis septik subakut, jangkitan virus, kulat, rickettsial dan protozoal).
2. Penyakit radang bocor yang berpanjangan.
3. Penyakit Granulomatous (tuberkulosis aktif, brucellosis, sarcoidosis, kolitis ulseratif yang tidak spesifik, dan sebagainya).
4. Penyakit darah: leukemia myocytic akut, leukemia myelogenous kronik, myeloma, limfogranulomatosis, limfoma lain, anemia aplastik.

Dalam tiga kes pertama (jangkitan, penyakit purulen-radang), monocytosis mutlak mungkin menandakan perkembangan proses imun yang jelas di dalam badan.

Monocytonies - penurunan atau bahkan ketiadaan lengkap monosit dalam arnab periferi - sering berkembang semasa penyakit radang paru-paru yang teruk, penyakit menular dan purulen-inflamasi.

Reaksi leukemoid adalah tindak balas patologis sistem hematopoietik, disertai dengan penampilan dalam darah perifer leukosit yang belum dewasa, yang menunjukkan rangsangan penting dalam sumsum tulang dan percepatan leukopoiesis. Dalam kes ini, gambar darah di luarnya menyerupai perubahan yang dikesan dalam leukemia. Reaksi leukemoid lebih sering digabungkan dengan leukositosis diucapkan, walaupun dalam kes-kes yang lebih jarang dapat berkembang dan melawan latar belakang jumlah leukosit atau leukopenia yang normal.

Terdapat tindak balas leukemoid 1) jenis myeloid, 2) jenis limfa (atau monositik-limfatik), 3) jenis eosinofilik.

Leukemoid jenis mieloid reaksi disertakan dengan peralihan kepada metamyelocytes hemogram, myelocytes dan myeloblasts dan diperhatikan untuk jangkitan yang teruk, keradangan bernanah, sepsis, penyakit degeneratif dan lain-lain dan mabuk, yang mempunyai ciri-ciri peralihan nuklear giperregenerativny neutrofil kiri. Terutamanya berat dan miskin tanda ramalan dalam penyakit-penyakit ini adalah tindak balas gabungan leukemoid dengan tuduhan normal atau rendah putih sel darah dan neutrofil (neutropenia dan leukopenia).

Kadar pemendapan Erythrocyte (ESR)

Penentuan ESR didasarkan pada sifat erythrocyte untuk menyelesaikan di dasar kapal di bawah pengaruh gravitasi. Untuk tujuan ini, TP micromethod biasanya digunakan. Panchenkov. ESR ditentukan 1 h selepas permulaan kajian untuk saiz kolum plasma melebihi sel darah merah yang diselesaikan. Dalam norma atau kadar ESR pada lelaki membuat 2-10, dan pada wanita - 4-15 mm pada jam.

Mekanisme agglomerasi eritrosit dan pemendapannya sangat rumit dan bergantung kepada banyak faktor, terutama pada komposisi kualitatif dan kuantitatif plasma darah dan sifat fizikokimia eritrosit itu sendiri.

Seperti diketahui, punca yang paling kerap peningkatan ESR adalah untuk meningkatkan kandungan protein kasar plasma (fibrinogen, alfa, beta dan gamma-globulin, paraproteins) dan penurunan albumin. Protein kasar mempunyai caj negatif yang lebih kecil. Adsorbed pada erythrocyte bermuatan negatif, mereka mengurangkan caj permukaan mereka dan mempromosikan penumpuan sel darah merah dan aglomerasi yang lebih cepat.

Peningkatan dalam ESR adalah salah satu daripada tanda-tanda makmal biasa keradangan paru-paru, yang merupakan punca langsung pengumpulan dalam kasar darah pecahan globulin tersebar (lebih alfa, beta dan gamma pecahan), fibrinogen dan lain-lain protein fasa akut keradangan. Terdapat korelasi yang pasti antara keterukan keradangan tisu paru-paru dan peningkatan ESR.

Pada masa yang sama ia perlu diingat bahawa kenaikan ESR adalah walaupun sangat sensitif, dalam parameter hematologi tidak spesifik, peningkatan yang boleh dikaitkan bukan sahaja untuk keradangan tetapi juga dengan mana-mana proses penyakit, yang membawa kepada dysproteinemia ketara (gangguan tisu perantara, keganasan hematologi, tumor , anemia, tisu nekrosis, hati dan penyakit buah pinggang, dan lain-lain).

Sebaliknya, pada pesakit dengan pneumonia ESR tidak boleh meningkat dan pada masa yang sama jika terdapat penebalan darah (peningkatan kelikatan) atau penurunan pH (asidosis), sebab yang dikenali untuk mengurangkan penumpuan eritrosit

Di samping itu, pada peringkat awal beberapa jangkitan virus tidak terdapat peningkatan dalam ESR, yang boleh menyimpangkan hasil kajian pada pesakit dengan radang paru-paru bakteria.

[19], [20], [21], [22],

Ujian darah biokimia untuk radang paru-paru

Evaluasi keputusan ujian darah biokimia pada pesakit dengan radang paru-paru, terutamanya dalam dinamika - dalam perkembangan penyakit, mempunyai nilai diagnostik dan prognostik yang hebat. Perubahan dalam pelbagai parameter biokimia, kerana dalam kebanyakan kes, tidak spesifik, memberikan sekilas tentang sifat dan tahap proses metabolik dalam seluruh badan dan organ individu perbandingan maklumat ini dengan gambar klinikal penyakit ini dan keputusan makmal yang lain dan kaedah instrumental penyiasatan membolehkan untuk menilai status fungsian hati, ginjal, pankreas, organ endokrin, sistem hemostasis, dan sering - untuk membuat representasi mengenai sifat patogen proses cal aktiviti keradangan dan segera mengenali beberapa komplikasi pneumonia.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Protein dan pecahan protein

Penentuan pecahan protein dan protein pada pesakit dengan radang paru-paru adalah penting terutamanya untuk menilai aktiviti proses keradangan. Kepekatan protein dalam plasma orang yang sihat antara 65 hingga 85 g / l. Sebahagian besar protein plasma darah (kira-kira 90%) diambil kira oleh albumin, globulin dan fibrinogen.

Albumin adalah sejenis sejenis protein yang mudah homogen, hampir secara eksklusif disintesis dalam hati. Sekitar 40% albumin berada dalam plasma, dan 60% dalam cecair intercellular. Fungsi utama albumin - mengekalkan osmosis koloid (oncotic) tekanan, dan juga mengambil bahagian dalam pengangkutan banyak sebatian dalaman dan luaran (asid lemak bebas, bilirubin, hormon steroid, ion magnesium, kalsium, antibiotik dan lain-lain).

Globulin serum darah diwakili oleh empat pecahan (a1, a2, beta dan gamma), masing-masing yang tidak homogen dan mengandungi beberapa protein yang berbeza dalam fungsi mereka.

Komposisi a1-globulin biasanya merangkumi dua protein yang mempunyai makna klinikal yang paling besar:

• a1-antitrypsin, yang merupakan perencat beberapa protease (trypsin, chymotrypsin, kallikrein, plasmin);
• a1-glikoprotein, yang terlibat dalam pengangkutan progesteron dan testosteron, mengikat sejumlah kecil hormon ini.
• dan 2-globulin diwakili oleh protein-protein berikut:
• a2-macroglobulin - penghambat beberapa enzim proteolitik (trypsin, chymotrypsia, thrombin, plasmin, kallikrein), disintesis di luar hati;
• Haptoglobin - protein yang mengikat dan mengangkut hemoglobin bebas A ke dalam sel-sel sistem reticuloedothelial;
• ceruloplasmin - mempunyai aktiviti oksidase dan mengoksidakan besi bivalen kepada trivalen, yang menyediakan pengangkutannya dengan transferrin;
• apoproteid A, B dan C, yang merupakan sebahagian daripada lipoprotein.

Fraksi globulin juga mengandungi beberapa protein:

• transferrin - protein yang terlibat dalam pengangkutan besi ferrik;
• hemopexin - pembawa heme dan porphyrin percuma, mengikat kromoprotein yang mengandung hemine (hemoglobin, myoglobia, catalase) dan menyampaikannya ke sel-sel hati RES;
• lipoprotein;
• sebahagian daripada imunoglobulin;
• beberapa komponen protein pelengkap.

Gamma globulins adalah imunoglobulin, yang dicirikan oleh fungsi antibodi yang dihasilkan dalam badan sebagai tindak balas kepada pengenalan pelbagai bahan yang mempunyai aktiviti antigen; kaedah moden membolehkan membezakan beberapa kelas imunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD dan IgE).

Fibrinogen adalah komponen yang paling penting dalam sistem pembekuan darah (faktor I). Ia membentuk asas bekuan darah dalam bentuk rangkaian tiga dimensi di mana sel-sel darah dikekalkan.

Kandungan jumlah protein serum dalam orang yang sihat antara 65 hingga 85 g / l, dan albumin - dari 35 hingga 50 g / l. Perlu ditekankan bahawa dalam makmal klinikal yang berbeza menggunakan pelbagai penganalisis automatik dan kaedah untuk menentukan pecahan protein, piawaiannya mungkin sedikit berbeza daripada yang diberikan dalam jadual.

Nilai normal bagi pecahan protein serum darah (dalam%)

Fraksi Protein	Elektroforesis pada filem selulosa asetat		Elektroforesis di atas kertas
	Mewarna
	Crimson C	Bromophenol Blue
Albumin	52 (46.9-61.4)	58 (53.9-62.1)	50-70
α1-globulin	3.3 (2.2-4.2)	3.9 (2.7-5.1)	3-6
A2-globulin	9.4 (7.9-10.9)	8.8 (7.4-10.2)	9-15
Beta globulin	14.3 (10.2-18.3)	13.0 (11.7-15.3)	8-18
Y-globulin	21.4 (17.6-25.4)	18.5 (15.6-21.4)	15-25

Koefisien albumin-globulin (A / G) biasanya 1.2-1.8.

Perubahan dalam kandungan pecahan globulin, yang sangat tipikal untuk keradangan akut atau kronik, biasanya ditemui pada pesakit dengan radang paru-paru,

Peningkatan kandungan pecahan a1 dan a2 globulin paling kerap diperhatikan. Ini adalah disebabkan oleh hakikat bahawa komposisi a-globulins begitu dipanggil protein fasa akut (a1-antitrypsin, O1-Glikoprotein, a2-macroglobulin, gaptoglobulin, seruloplasmin, seromucoid, protein C-reaktivpy) meningkatkan kerap untuk sebarang proses keradangan dalam badan . Selain itu, peningkatan Kandungan a-globulins diperhatikan dengan kerosakan besar dan kerosakan tisu (degeneratif, proses necrotic), diikuti oleh kemusnahan sel dan pengeluaran proteases tisu, thrombin, kallikrein, plasmin, dan sebagainya, yang secara semula jadi membawa kepada peningkatan dalam kandungan perencat semulajadi mereka (al-antitrypsin, al-glikoprotein, a2-macroglobulin, dan sebagainya). Kerosakan tisu juga mengakibatkan pelepasan protein patologi C-reaktif, yang merupakan produk serpihan selular dan merupakan sebahagian daripada pecahan a1-globulin.

Meningkatkan sebahagian kecil daripada beta-globulins biasanya diperhatikan dalam penyakit akut dan kronik yang melibatkan peningkatan dalam kandungan imunoglobulin darah (biasanya pada masa yang sama dengan peningkatan dalam kandungan y-globulin), yang termasuk jangkitan, proses keradangan kronik dalam bronkus, sirosis hati, penyakit tisu penghubung, malignan neoplasma, autoimun dan penyakit alergi.

Meningkatkan sebahagian kecil daripada y-globulin dikesan dalam penyakit disertai dengan kesungguhan proses imun sebagai pecahan y-globulin terdiri terutamanya imunoglobulin jangkitan kronik, penyakit hati kronik (hepatitis dan hati kronik sirosis), penyakit autoimun (termasuk penyakit tisu perantara - RA, SLE, dan lain-lain), penyakit alahan kronik (asma, urtikaria berulang, penyakit dadah, dermatitis atopik, ekzema, dan lain-lain). Peningkatan dalam fraksi y-globulin juga mungkin dengan pneumonia, terutamanya aliran yang berpanjangan.

Protein fasa akut keradangan

Perubahan yang diterangkan di atas dalam pecahan protein pada pesakit dengan pneumonia dicirikan oleh tahap yang tinggi yang dipanggil protein fasa akut keradangan :. Fibrinogen, seruloplasmin, gaptoglobulina, a2-macroglobulin, protein C-reaktif, dan lain-lain, yang juga penanda tidak spesifik keradangan

Glikoprotein

Antara yang penting dalam senyawa yang mengandungi karbohidrat yang berkaitan diagnostik adalah glikoprotein - protein yang mengandungi rantai karbohidrat yang agak pendek, yang terdiri daripada 10-20 monosakarida. Kepekatan mereka dalam darah juga meningkat dengan ketara dengan proses keradangan dan kerosakan tisu (nekrosis).

Komposisi komponen karbohidrat glikoprotein, penentuan kuantitatif yang mendasari majoriti ujian diagnostik, termasuk:

1. hexoses (galaktosa, mannose, kurang kerap - glukosa);
2. pentoses (xylose dan arabinose);
3. deoxysugars (fucose dan rhamnose);
4. aminosahara (acetylglucosamine, acetylgalactosamine);
5. asid sialik - derivatif asid neuraminik (asetilneuramin dan asid glikolilneuramin).

Dalam amalan klinikal, kaedah yang paling banyak digunakan ialah penentuan asid sialik dan jumlah hexoses terikat protein.

Nilai diagnostik penting juga adalah penentuan heksos yang dikaitkan dengan apa yang disebut seromucoids. Seromucoids adalah kumpulan khas protein yang mengandungi karbohidrat yang berbeza daripada glikoprotein konvensional dengan keupayaan untuk larut dalam asid perchlorik. Hartanah terakhir seromucoids ini memungkinkan untuk mengenal pasti mereka daripada glikoprotein lain yang mengandungi hexoses.

Biasanya, jumlah hexoses yang dikaitkan dengan protein plasma atau serum adalah 5.8-6.6 mmol / l. Daripada jumlah ini, bahagian seromucoids adalah 1.2-1.6 mmol / l. Kepekatan dalam darah asid sialik pada orang yang sihat tidak melebihi 2.0-2.33 mmol / l. Kandungan serum heksosa, seromukoid dan asid sialik yang dikaitkan dengan protein meningkat dengan ketara dalam semua proses keradangan dan kerosakan tisu (radang paru-paru, infarksi miokardium, tumor, dan lain-lain).

Dehidrogenase laktat (LDG)

Laktat dehidrogenase (LDH) (KF 1.1.1.27) adalah salah satu enzim selular yang paling penting yang terlibat dalam glikolisis dan memangkinkan tindak balas berbalik asid pyruvic pemulihan (pyruvate) untuk susu (lactate).

Seperti yang diketahui, piruvat adalah produk akhir glikolisis. Di bawah keadaan aerobik pyruvate, tertakluk kepada decarboxylation oksidatif, bertukar menjadi asetil-CoA dan kemudian teroksida dalam kitaran asid tricarboxylic (kitaran Krebs), melepaskan sejumlah besar tenaga. Di bawah keadaan anaerobik, piruvat dikurangkan menjadi laktat (asid laktik). Reaksi yang terakhir ini dikatalisis oleh laktat dehidrogenase. Reaksi itu boleh diterbalikkan: dengan kehadiran O2, laktat sekali lagi teroksida kepada piruvat.

Dengan elektroforesis atau kromatografi, adalah mungkin untuk mengesan 5 isoenzim LDH, yang berbeza dalam sifat fiziko-kimia mereka. Yang paling penting ialah dua isoenzim - LDG1 dan LDG5. Kebanyakan organ mengandungi satu set lengkap isoenzim LDH, termasuk pecahan LDH2, 3, 4.

Biasanya, aktiviti LDH serum tidak melebihi 0,8-4,0 mmol / h x l). Mana-mana kerosakan kepada sel-sel tisu yang mengandungi sejumlah besar LDH, termasuk kerosakan daripada keradangan paru-paru, meningkatkan aktiviti LDH dan isoenzimnya dalam serum darah.

Kriteria biokimia tidak spesifik dalam proses keradangan pada pesakit dengan radang paru-paru adalah:

• peningkatan dalam kandungan alpha dan beta globulin dalam serum darah, dan dengan pengaktifan sistem imun yang lebih penting dan / atau proses kronisasi, peningkatan dalam kandungan globulin y;
• peningkatan kandungan protein fasa akut dalam darah: fibrinogen, ceruloplasmin, haptoglobulin, protein C-reaktif, dan sebagainya;
• peningkatan kandungan total, hexoses terikat protein, seromukoid dan asid sialik;
• peningkatan dalam aktiviti laktat dehidrogenase (LDH) dan isoenzim LDH3.

Penentuan sensitiviti terhadap antibiotik

Penentuan kepekaan terhadap antibiotik berdasarkan pas menilai pertumbuhan mikroorganisma, pas berbudaya media nutrien pepejal atau cecair di hadapan antibiotik. Kaedah yang paling mudah adalah untuk buburan budaya inokulasi mikroorganisma diasingkan ke atas permukaan medium nutrien padat (agar) dalam piring petri diletakkan pada permukaan plat dengan antibiotik pada kepekatan yang standard cakera dan dieram pada 37,5 ° C selama 18 jam. Keputusan telah dinilai dengan mengukur dengan seorang pembesar diameter zon pertumbuhan retardasi mikroba.

Data yang lebih tepat boleh didapati dengan menggunakan kaedah kuantitatif dengan penentuan kepekatan pengurangan minimum (MIC) antibiotik. Untuk tujuan ini, menyediakan dua kali ganda pencairan antibiotik bersiri dalam medium pertumbuhan cecair (sup) dan budaya 0.2 ml penggantungan organisma ujian pada kepekatan 10 ⁵ -10 ⁶ bw / ml. Semua sampel, termasuk kawalan yang tidak mengandungi antibiotik dieram pada 37,5 ° C selama 24 jam. Kepekatan minimum antibiotik dalam tiub akhir, di mana terdapat kelewatan pertumbuhan budaya lengkap sepadan penggubalan IPC dan mencerminkan tahap sensitiviti mikroorganisma kepada antibiotik.

Mengikut tahap kepekaan terhadap antibiotik, mikroorganisma dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1. Sensitif - mikroorganisma, pertumbuhan yang ditindas pada BMD, sepadan dengan kepekatan ubat dalam serum darah apabila menggunakan dos terapeutik biasa dadah.
2. Tahan sederhana - jenis mikroorganisma seperti itu, IPC yang dicapai dengan pelantikan dos terapeutik maksimum antibiotik.
3. Mikroorganisma yang stabil, pertumbuhan yang tidak ditekan oleh dos ubat yang dibenarkan.

Penentuan tahap sensitiviti terhadap antibiotik adalah mungkin dengan penggunaan kaedah pencairan kuantitatif dalam media nutrien cecair. Walau bagaimanapun, terdapat korelasi yang jelas antara nilai MIC dan saiz zon pengekalan pertumbuhan mikrob semasa menggunakan cakera kertas dengan antibiotik, yang memungkinkan untuk menggunakan kaedah mudah dan mudah ini untuk menghuraikan keterangan kuantitatif tahap sensitiviti.

Ia bagaimanapun harus diingat bahawa keputusan kerentanan antibiotik dalam vitro tidak selalu sesuai dengan keadaan klinikal yang sebenar, terutamanya dalam jangkitan campuran, mengurangkan kereaktifan imunologi, masalah timbul apabila cuba untuk memperuntukkan budaya patogen utama, dan lain-lain

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Perumusan diagnosis

Apabila merumuskan diagnosis radang paru-paru, perlu mencerminkan:

• varian etiologi;
• penyetempatan dan kelaziman proses keradangan (segmen, proporsi, luka satu atau dua sisi);
• keterukan radang paru-paru;
• kehadiran komplikasi;
• fasa penyakit (ketinggian, resolusi, rekonstruksi semula, kursus berpanjangan);
• penyakit bersamaan.

Contoh-contoh penggubalan diagnosis

1. Pneumonia lobna pneumokokal di lobus bawah paru-paru kanan, laluan parah, fasa gred tinggi. Kegagalan pernafasan subkontraktor akut.
2. Streptococcal pneumonia dalam 6, 8, 10 segmen paru kanan, kursus sederhana, tengah. Tahap awal kegagalan pernafasan akut. Pleurisy eksudatif.

[37], [38], [39], [40]