Dispepsia - Punca dan Patogenesis

Penyebab utama dispepsia pencernaan adalah pelanggaran rejim, sifat dan kualiti pemakanan, pemakanan tidak seimbang jangka panjang dengan defisit bahan makanan yang diperlukan untuk fungsi penting badan (protein, lemak, vitamin, unsur mikro, dll.). Perlu diingat bahawa usus kecil sangat sensitif terhadap pengambilan nutrien tertentu yang tidak mencukupi, yang terutamanya disebabkan oleh kadar pembaharuan membran mukusnya yang cepat dan kehilangan harian yang ketara dari pelbagai bahan dengan sel yang ditolak. Dalam hal ini, jumlah produk pemakanan yang diperlukan untuk memastikan struktur normal membran mukus usus kecil adalah sangat besar. Tempoh pembaharuan epitelium membran mukusnya adalah 2-3 hari, dan sehingga 300 g jisim selular ditolak setiap hari, iaitu kira-kira 95% daripada "kehilangan selular" keseluruhan saluran pencernaan - sehingga 20 g protein dan lemak, walaupun sebahagian daripadanya diserap semula. Untuk memulihkan struktur normal mukosa usus kecil, sebagai tambahan kepada protein dan lemak, bahan makanan lain juga diperlukan - vitamin B ₁₂, D, asid folik. Kadar dispepsia makanan yang tinggi, yang berlaku disebabkan oleh kekurangan zat makanan, menjadi difahami.

Pada masa yang sama, beban makanan yang berlebihan dengan protein atau karbohidrat, terutamanya dalam kombinasi dengan faktor-faktor yang menghalang fungsi rembesan kelenjar pencernaan (terlalu panas, hipotermia, keletihan fizikal dan mental), sering juga membawa kepada kemunculan dispepsia pencernaan. Perkembangannya difasilitasi oleh penyalahgunaan hidangan pedas dan perasa, pelanggaran rejim dan irama pemakanan, penggunaan sistematik sejumlah besar serat tumbuhan kasar (dengan penggunaan serat yang berpanjangan, penstrukturan semula fungsi dan morfologi usus kecil berlaku). Oleh itu, dalam vegetarian dan orang yang sihat yang tinggal di negara tropika, vili membran mukus jejunum menjadi lebar, bercabang, kadang-kadang bersatu, iaitu gambar diperhatikan ciri enteritis kronik dengan sindrom dispepsia usus. Untuk perkembangan normal vili, adalah perlu untuk memperkenalkan pektin, bukan selulosa, yang ditubuhkan dalam eksperimen.

Dalam patogenesis dispepsia pencernaan, peranan penting dimainkan oleh gangguan bukan sahaja fungsi rembesan dan motor perut, yang pada mulanya sering meningkat dan kemudian menurun, tetapi juga fungsi eksokrin pankreas dan rembesan hempedu. Makanan tindak balas yang lebih berasid, tidak dicerna sepenuhnya oleh enzim, memasuki usus kecil, yang menghalang pengeluaran dan rembesan enzim usus. Di bawah keadaan ini, fungsi motor usus kecil terjejas: chyme makanan dikekalkan di bahagian atasnya, yang menggalakkan penghijrahan bakteria dari bahagian bawah usus ke yang terletak di atas, serta peningkatan dalam aktiviti enzimatik mereka. Pengaktifan flora yang tidak tipikal untuk usus membawa kepada berlakunya pembusukan dan penapaian dalam usus, manakala penguasaan proses pembusukan atau penapaian bukan sahaja disebabkan oleh jenis bakteria, tetapi juga kepada kualiti makanan.

Stasis kandungan di bahagian proksimal menggalakkan penguraian makanan dalam kedua-dua usus besar dan kecil. Sebilangan besar produk toksik daripada pecahan bahan makanan (indole, skatole, hidrogen sulfida, ammonia, asid lemak molekul rendah, dll.) Terbentuk, yang merengsakan reseptor mukosa usus, menjejaskan motilitasnya, dan menyebabkan cirit-birit. Sebaliknya, laluan jisim makanan yang dipercepatkan menghalang pencernaan normal. Garam kapur (sabun) yang terbentuk semasa dispepsia menghalang pertumbuhan bifidobakteria - wakil normal mikroflora usus, yang memburukkan lagi gangguan proses pencernaan.

Gangguan penghadaman yang mengakibatkan cirit-birit digabungkan dari semasa ke semasa oleh sindrom malabsorpsi. Ini termasuk penipisan mukosa usus kecil, kehilangan disaccharidases sempadan berus, penyerapan gula ringkas terjejas, penghadaman dan penyerapan protein dan lemak yang berkurangan, peningkatan yang lebih ketara dalam masa laluan kandungan melalui usus, dan kolonisasi yang lebih ketara pada usus kecil oleh bakteria. Penyusunan semula struktur usus kecil berlaku - meratakan epitelium mukosanya dan perubahan dalam sempadan berus, yang dianggap paling ciri, atrofi vili, perkembangan yang dikaitkan dengan dysbacteriosis dan kesan asid hempedu yang tidak terkonjugasi pada mukosa. Pemeriksaan mikroskopik elektron mendedahkan peningkatan dan ubah bentuk villi, pengumpulan lipid dalam epitelium, perubahan dalam proses regeneratif dalam bentuk pembentukan terjejas, pematangan, dan penghijrahan sel. Oleh itu, apa yang dipanggil sifat fungsional dispepsia pencernaan disangkal oleh penemuan morfologi, yang menyokong kedudukan yang dikemukakan oleh ahli patologi domestik mengenai kesatuan struktur dan fungsi.

Perubahan morfologi dalam mukosa usus kecil mendasari sindrom ketidakcukupan penyerapan usus. Penyerapan karbohidrat terjejas dengan ketara oleh gangguan proses hidrolisis permukaan, yang boleh dinilai oleh penurunan dalam aktiviti disaccharidases dalam sempadan "berus", serta oleh gangguan penyerapan dan penggunaannya. Aktiviti dipeptidases usus berkurangan dalam manifestasi paling teruk kekurangan zat makanan dan cirit-birit, memainkan peranan tertentu dalam gangguan pencernaan protein. Faktor patogenetik gangguan pencernaan lipid dalam bentuk steatorrhea termasuk penurunan rembesan lipase pankreas, gangguan proses pengemulsi lemak oleh asid hempedu, dysbacteriosis usus, dan perubahan dalam membran mukus, yang membawa kepada penurunan penyerapan lemak.

Kekurangan tenaga protein memburukkan lagi gangguan motor dalam bentuk pemindahan perlahan dari perut dan laluan melalui usus, menggalakkan kolonisasi lanjut usus kecil proksimal oleh mikroorganisma dan gangguan penyerapan vitamin B12 yang berkaitan _. Kekurangan protein digabungkan dengan kekurangan asid nikotinik dengan gangguan proses pencernaan dan penyerapan.

Kekurangan tenaga protein yang teruk menyebabkan hipofosfatemia, yang seterusnya menjejaskan proses hematopoiesis, status imunologi, dan mengurangkan kapasiti penjanaan semula sel epitelium. Kekurangan zink selalunya membawa kepada gangguan pencernaan dan cirit-birit, dan hubungan telah ditemui antara kandungan zink dalam najis dan jisimnya. Pada masa yang sama, badan patologi dikesan dalam enterosit dengan butiran asidofilik dalam biopsi mukosa usus kecil, yang dianggap sebagai butiran rembesan yang diubah dan lisosom yang membiak. Sambungan perubahan ini dengan kekurangan zink disahkan oleh kehilangannya selepas rawatan jangka panjang dengan persediaan zink.

Oleh itu, usus kecil sangat sensitif terhadap kekurangan dan lebihan bahan makanan tertentu dan bertindak balas terhadapnya dengan perubahan "berfungsi" dan morfologi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]