Dispepsia: penyebab dan patogenesis

Punca-punca utama pencernaan yg terganggu adalah pencernaan pelanggaran mod, sifat dan kualiti makanan, diet tidak seimbang panjang kekurangan yang diperlukan untuk fungsi badan bahan-bahan makanan (protein, lemak, vitamin, unsur surih, dan lain-lain ..). Ia harus diingat bahawa usus kecil adalah sangat sensitif kepada pengambilan yang tidak mencukupi bahan makanan tertentu, yang terutamanya disebabkan oleh kadar yang pesat pembaharuan mukosa yang setiap hari dan kerugian yang besar bagi pelbagai bahan dengan sel-sel ditolak. Dalam hal ini, jumlah nutrien yang diperlukan untuk memastikan struktur mukosa usus kecil adalah sangat besar. Tempoh kemas kini daripada epitelium membran mukus adalah 2-3 hari, dan setiap hari ditolak 300 g jisim sel, iaitu kira-kira 95% "kehilangan sel" seluruh saluran penghadaman - 20 g protein dan lemak, walaupun sebahagian daripada mereka diserap semula. Untuk memulihkan struktur normal mukosa usus kecil, selain daripada protein dan lemak, makanan bahan-bahan yang diperlukan dan lain-lain - vitamin B ₁₂, D, asid folik. Ia menjadi jelas kepada graviti spesifik yang tinggi dari dispepsia alergi, yang timbul daripada kekurangan zat makanan.

Walau bagaimanapun, protein makanan beban berlebihan atau karbohidrat, terutamanya dalam kombinasi dengan faktor-faktor menghalang fungsi yg mengeluarkan kelenjar penghadaman (terlalu panas, overcooling, tekanan fizikal dan mental), sering juga membawa kepada kemunculan yang dispepsia pencernaan. Pembangunannya adalah digalakkan oleh penyalahgunaan hidangan pedas dan perasa, melanggar irama dan kuasa, penggunaan sistematik sejumlah besar serat sayur-sayuran kasar (dengan penggunaan yang berpanjangan serat akan penyusunan semula fungsi dan morfologi usus kecil). Sebagai contoh, vegetarian dan orang yang sihat yang tinggal di negara-negara tropika, villi membran mukus jejunum adalah luas, bercabang, kadang-kadang bersatu, t. E. Dengan gambaran umum, ciri-ciri sindrom usus kronik pencernaan yg terganggu usus. Untuk pembangunan normal villi, pengenalan pektin, bukan selulosa, yang ditubuhkan dalam eksperimen.

Dalam patogenesis dispepsia gangguan pemakanan memainkan peranan penting bukan sahaja fungsi yg mengeluarkan dan motor perut, yang sering mulanya meningkat dan kemudian jatuh, tetapi fungsi pankreas yang eksokrin dan rembesan. Dalam usus kecil makanan memasuki nedorasscheplennaya enzim lebih berasid yang menghalang pengeluaran dan pengasingan enzim usus. Dalam keadaan ini, terganggu fungsi motor usus kecil: chyme makanan itu dikekalkan di bahagian atasnya, yang menggalakkan penghijrahan bakteria daripada usus yang lebih rendah ke lokasi di atas, serta meningkatkan aktiviti enzim mereka. Pengaktifan usus uncharacteristic flora membawa kepada penapaian dan kebusukan dalam usus, penguasaan proses penapaian yg menyebabkan perbusukan atau adalah disebabkan bukan sahaja oleh jenis bakteria, tetapi juga kualiti makanan.

Stasis kandungan di kawasan proksimal mempromosikan penguraian makanan dalam kedua-dua usus tebal dan kecil. Satu jumlah yang besar toksik produk belahan nutrien (indole, skatole, hidrogen sulfida, ammonia, molekul asid lemak berat badan rendah, dan lain-lain) Bahawa merengsakan usus reseptor membran mukus, menjejaskan motilitas, menyebabkan cirit-birit. Sebaliknya, laluan makanan yang dipercepatkan menyebabkan pencernaan normal. Menyebabkan garam dispepsia kapur (sabun) menghalang pertumbuhan bifidobakteria - wakil mikroflora usus biasa, yang memburukkan lagi melanggar proses penghadaman.

Pelanggaran proses pencernaan, yang menyebabkan cirit-birit, dari masa ke masa menyertai sindrom malabsorption. Penipisan itu diperhatikan mukosa usus kecil, kehilangan disaccharidases berus sempadan, malabsorption gula ringkas, menurun penghadaman dan penyerapan protein dan lemak, lebih ketara peningkatan dalam masa peredaran kandungan, usus dan penjajahan bakteria yang lebih besar daripada usus kecil. Timbul penyusunan semula usus kecil - mendatar daripada epitelium membran mukus, dan perubahan berus sempadan, yang dianggap yang paling ciri, atrofi villi, pembangunan yang dikaitkan dengan dysbiosis dan membran mukus asid hempedu bukan conjugated. Elektron-mikroskopik pembesaran peperiksaan dan penyelewengan adalah lin, pengumpulan lipid dalam epitelium perubahan proses penjanaan semula sebagai gangguan pembentukan, kematangan sel dan migrasi. Oleh itu, watak fungsi yang dipanggil pencernaan yg terganggu pencernaan menafikan penemuan morfologi yang memihak kepada kedudukan yang dikemukakan oleh ahli patologi Rusia kesatuan struktur dan fungsi.

Perubahan morfologi mukosa usus kecil mendasari sindrom penyerapan usus kekurangan. Penyerapan karbohidrat ketara memberi kesan kepada proses gangguan hidrolisis permukaan, yang boleh dilihat untuk mengurangkan aktiviti disaccharidases dalam "berus" pinggir, serta melanggar penyerapan dan penggunaan mereka. Aktiviti dipeptidase usus berkurangan dengan bentuk yang paling teruk kekurangan zat makanan dan cirit-birit, memainkan peranan dalam melanggar pencernaan protein. Oleh gangguan faktor pathogenetic pencernaan lipid dalam bentuk steatorrhea termasuk mengurangkan rembesan lipase pankreas, pecahan proses pengemulsian asid hempedu lemak, dysbiosis usus, serta perubahan membran mukus, yang membawa kepada penyerapan penurunan lemak.

Kekurangan zat makanan memburukkan lagi gangguan pergerakan dalam bentuk pengosongan gastrik perlahan dan laluan melalui usus menyumbang untuk bergerak lagi mikroorganisma proksimal usus kecil dan dikaitkan dengan faktor-faktor ini malabsorption vitamin B ₁₂. Kekurangan protein digabungkan dengan kekurangan asid nikotinik dalam gangguan pencernaan dan proses penyerapan.

Dengan kekurangan tenaga protein yang teruk, hipofosfatemia berlaku, yang seterusnya mempengaruhi proses hematopoiesis, status imunologi, mengurangkan kapasiti regeneratif sel epitelium. Kekurangan zink sering membawa kepada pencernaan dan cirit-birit, dan hubungan antara kandungan zink dalam tinja dan jisimnya dijumpai. Oleh itu dalam spesimen biopsi mukosa daripada usus kecil ke dalam enterocytes dengan granul acidophilic mengesan sel-sel yang tidak normal yang dianggap sebagai granul yg diubahsuai dan lysosomes membiak. Persatuan perubahan ini dengan kekurangan zink disahkan oleh kehilangan mereka selepas rawatan berpanjangan dengan persiapan zink.

Oleh itu, usus kecil sangat sensitif terhadap kekurangan dan kelebihan bahan makanan atau lain-lain dan memberi reaksi kepada mereka dengan perubahan "fungsional" dan morfologi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],