Displasia bronkopulmonari

Displasia bronkopulmonari adalah kecederaan paru-paru kronik pada bayi pramatang yang disebabkan oleh oksigen dan pengudaraan mekanikal yang berpanjangan.

Displasia bronkopulmonari dipertimbangkan jika bayi terus memerlukan oksigen tambahan pada bayi pramatang pada kehamilan 36 minggu yang tidak mempunyai keadaan lain yang memerlukan oksigen (radang paru-paru, penyakit jantung kongenital). Displasia bronkopulmonari disebabkan oleh kepekatan oksigen inspirasi yang tinggi, biasanya pada pesakit yang menggunakan pengudaraan mekanikal yang berpanjangan. Insiden meningkat dengan tahap pramatang; Faktor risiko tambahan termasuk emfisema interstisial pulmonari, tekanan inspirasi puncak yang tinggi, peningkatan rintangan saluran udara, dan tekanan arteri pulmonari yang tinggi, serta jantina lelaki. Displasia bronkopulmonari biasanya disyaki apabila bayi tidak boleh disapih daripada terapi oksigen, pengudaraan mekanikal, atau kedua-duanya. Pesakit mengalami peningkatan hipoksemia, hiperkapnia, dan peningkatan keperluan oksigen. Radiografi dada pada mulanya menunjukkan kelegapan meresap akibat pengumpulan eksudat; penampilan kemudiannya menjadi multicystic atau span, dengan emfisema, parut, dan atelektasis berkembang di kawasan yang terjejas. Nyahkuamasi epitelium alveolar boleh diperhatikan, dan makrofaj, neutrofil, dan mediator keradangan boleh dikesan dalam aspirasi trakea.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Rawatan displasia bronkopulmonari

Rawatan displasia bronkopulmonari adalah menyokong dan termasuk sokongan pemakanan, sekatan cecair, diuretik, dan mungkin bronkodilator yang disedut. Jangkitan pernafasan harus dikenal pasti lebih awal dan dirawat secara agresif. Penyapihan anak dari pengudaraan mekanikal dan sokongan oksigen harus dilakukan seawal mungkin.

Lebih daripada 120 kcal/(kg sehari) perlu dibekalkan dengan makanan; keperluan kalori meningkat, kerana kerja yang dibelanjakan untuk bernafas meningkat, dan tenaga juga diperlukan oleh paru-paru untuk pemulihan dan perkembangan.

Oleh kerana kesesakan pulmonari dan edema mungkin berlaku, pengambilan cecair harian selalunya dihadkan kepada kira-kira 120 ml/(kg hari). Diuretik kadangkala digunakan: chlorothiazide 10-20 mg/kg secara lisan dua kali sehari ditambah spironolactone 1-3 mg/kg sekali sehari atau dalam 2 dos dibahagikan. Furosemide (1-2 mg/kg secara intravena atau intramuskular atau 1-4 mg/kg secara lisan setiap 12-24 jam untuk neonatus dan setiap 8 jam untuk kanak-kanak yang lebih besar) boleh digunakan untuk tempoh yang singkat, tetapi penggunaan jangka panjang menyebabkan hiperkalsiuria dan, akibatnya, osteoporosis, patah tulang dan batu karang. Keseimbangan cecair dan elektrolit perlu dipantau semasa terapi diuretik.

Dalam bentuk displasia bronkopulmonari yang teruk, beberapa minggu atau bulan pengudaraan mekanikal tambahan dan/atau suplemen oksigen mungkin diperlukan. Tekanan dan pecahan oksigen inspirasi (FiO2) harus dikurangkan secepat yang boleh diterima oleh kanak-kanak, tetapi kanak-kanak itu tidak boleh dibenarkan menjadi hipoksemia. Pengoksigenan arteri harus dipantau secara berterusan dengan oksimeter nadi dan dikekalkan pada lebih daripada atau sama dengan 88% tepu. Asidosis pernafasan boleh berkembang semasa penyapihan susu daripada pengudaraan mekanikal; walau bagaimanapun, ia boleh dirawat tanpa kembali kepada rejimen pengudaraan mekanikal sebelumnya jika pH kekal melebihi 7.25 dan kanak-kanak itu tidak mengalami masalah pernafasan yang teruk.

Imunoprofilaksis pasif dengan palivizumab, antibodi monoklonal kepada virus pernafasan pernafasan (RSV), mengurangkan kemasukan ke hospital berkaitan RSV dan penginapan di unit rawatan rapi, tetapi mahal dan dikhaskan untuk kanak-kanak berisiko tinggi. Semasa musim RSV (November hingga April), kanak-kanak menerima 15 mg/kg ubat antivirus setiap 30 hari sehingga 6 bulan selepas rawatan untuk penyakit akut. Kanak-kanak berumur lebih 6 bulan juga perlu diberi vaksin terhadap influenza.

Bagaimanakah displasia bronkopulmonari dicegah?

Displasia bronkopulmonari dicegah dengan mengurangkan parameter pengudaraan mekanikal secepat mungkin ke tahap minimum yang boleh diterima dan kemudian dengan menghapuskan sepenuhnya pengudaraan mekanikal; penggunaan awal aminofilin sebagai perangsang pernafasan boleh membantu bayi pramatang untuk menghentikan pengudaraan mekanikal yang terputus-putus. Pemberian glukokortikoid pranatal, surfaktan profilaksis pada bayi dengan berat lahir yang sangat rendah, pembetulan awal duktus arteriosus paten, dan mengelakkan jumlah cecair yang banyak juga mengurangkan kejadian dan keterukan displasia bronkopulmonari. Jika bayi tidak dapat dihentikan pengudaraan mekanikal dalam masa yang dijangkakan, kemungkinan penyebab asas seperti paten duktus arteriosus dan pneumonia nosokomial harus dikecualikan.

Apakah prognosis untuk displasia bronkopulmonari?

Prognosis berbeza-beza bergantung kepada keparahan. Bayi yang masih bergantung kepada ventilator pada usia kehamilan 36 minggu mempunyai kadar kematian 20-30% pada tahun pertama kehidupan. Bayi dengan displasia bronkopulmonari mempunyai 3-4 kali lebih tinggi kejadian terencat pertumbuhan dan kelewatan perkembangan saraf. Selama beberapa tahun, kanak-kanak menghadapi peningkatan risiko jangkitan saluran pernafasan yang lebih rendah (terutamanya virus), dan mereka boleh mengalami dekompensasi pernafasan dengan cepat jika proses berjangkit berlaku dalam tisu paru-paru. Petunjuk untuk kemasukan ke hospital harus lebih luas jika tanda-tanda jangkitan pernafasan atau kegagalan pernafasan muncul.