Diverticula kolon: penyebab perkembangan

Diverticula usus boleh menjadi kongenital dan diperolehi. Penyakit kongenital timbul daripada kecacatan perkembangan tempatan. Penyebab dan mekanisme pembangunan diverticula yang diperoleh tidak dapat dijelaskan. Adalah dipercayai bahawa kerana penampilan mereka bertanggungjawab dua faktor: Faktor-faktor yang meningkatkan tekanan intracolonic (sembelit, kembung perut, penggunaan sistematik julap, stenosis daripada usus dan al.), Dan menyebabkan kelemahan dinding usus (avitaminosis, distrofi, keradangan, iskemia, stasis dalam sistem portal urat, trauma perut, degenerasi lemak otot usus, kekurangan kongenital dinding usus).

Data berikut memberi keterangan kepada peranan peningkatan tekanan usus dalam perkembangan pseudodiverticules.

Pesakit dengan diverticula dalam kekerapan sigmoid colon dan amplitud gelombang tekanan meningkat pentadbiran setelah makan siang daripada neostigmine, morfin jauh lebih besar daripada dalam kumpulan kawalan, terutamanya di kawasan yang mempunyai diverticula. Dengan diverticulosis, hipertrofi otot usus sering ditentukan, yang menunjukkan peningkatan aktiviti motor usus. Keputusan rentgenokinematograficheskogo kajian, ditambah pula dengan penentuan tekanan intracolonic serentak menunjukkan bahawa hasil penguncupan usus segmen dalam pembentukan kawasan tekanan tinggi dan berlakunya diverticula tidak dapat dikesan dalam tempoh berehat.

Kepentingan kelemahan relatif dinding usus berikut fakta: kejadian yang lebih kerap diverticula dalam usus, di mana otot membujur tidak membentuk lapisan berterusan, dan 3 dikumpulkan dalam reben kolon; penampilan diverticula terutamanya dalam bidang saluran darah, kawasan usus dengan rintangan yang tidak mencukupi; luka yang lebih kerap diverticulosis di kalangan orang tua dan orang tua; laporan diverticula kolon pada kanak-kanak dan orang muda dengan sindrom Marfan, Ehlers - sindrom Danlos, apabila terdapat kekurangan kolagen, scleroderma, sering disertai dengan gangguan struktur dinding usus; kombinasi diverticulosis yang kerap di usus besar dengan penyakit lain yang disebabkan oleh penurunan rintangan tisu (hernia, varises urat berseri, visceroptosis).

Pada masa ini, ia diterima bahawa ciri pemakanan adalah patogenetik. Ia menegaskan kelaziman yang tinggi penyakit diverticular kolon jika penggunaan itu ditapis makanan, berbanding dengan kawasan-kawasan yang dikuasai oleh produk yang berasal dari sayur-sayuran, mengurangkan kekerapan dalam vegetarian berbanding dengan makan biasanya penduduk negara yang sama.

Terdapat pelbagai teori patogenesis divertikula yang diperoleh: teori kecenderungan kongenital, vaskular, mesenkim, mekanikal, atau serbuk. Terakhir paling meluas, mengikut mana aktiviti otot usus meningkat membangunkan lebih-segmentasi dan usus yang kerap, yang membawa kepada penubuhan di sesetengah kawasan ulser tekanan intracolonic tinggi. Di bawah pengaruhnya, prolaps mukosa timbul melalui dinding usus, yang paling sering melalui terowong yang terbentuk oleh saluran darah. Rupa-rupanya, mekanisme pembentukan diverticula adalah kompleks, dan punca-punca penyakit tersebut diwakili oleh gabungan faktor, bukannya dengan tindakan seseorang.

Magnitud tekanan intraluminal dan tahap rintangan dinding usus adalah faktor bebas. Sebilangan besar penyertaan mereka dalam pembangunan diverticula menentukan heterogenitas penyakit bukan sahaja berkaitan dengan etiopathogenesis, tetapi juga dalam manifestasi, dalam perjalanannya, dalam pilihan rawatan.

Secara umum dipercayai bahawa faktor utama dalam kejadian diverticulitis adalah pelanggaran terhadap pengungsian kandungan dari diverticulum. Stasis kandungan dalam diverticulum, yang menyumbang kepada kerosakan pada membran mukus, dan lampiran jangkitan dari kandungan usus menyebabkan keradangan. Penting ialah keadaan mikroflora usus, yang menurut N. Haenal, adalah bahaya yang berpotensi. Pemeriksaan bakteriologi najis dalam 80% daripada pesakit dengan penyakit diverticular tidak rumit dan semua pesakit dengan perubahan kualitatif dan kuantitatif dalam diverticulitis kronik ditakrifkan dalam perubahan mikroflora dalam nisbah kumpulan yang berbeza daripada mikroorganisma. Dengan perubahan diverticulitis lebih ketara.

Penyebab diverticulitis boleh menjadi masalah peredaran darah, kimia, dan toksik. Sesetengah percaya bahawa jangkitan jangkitan lymphogenous boleh memasuki dinding diverticulum. Proses keradangan dari dinding usus boleh merebak ke diverticulum. Bermula di diverticulum, keradangan seterusnya boleh pergi ke dinding usus, mesentery, yang menyumbang kepada dinding nipis diverticulum palsu.

Dengan perkembangan fenomena keradangan di diverticulum, proses exudative (purulent), yang mungkin lebih atau kurang berbalik, atau fibroplastic dengan kecenderungan berkerut, sering berlaku. Dalam kedua-dua kes, stenosis usus separa atau lengkap mungkin berlaku. Dalam kes pertama, satu lagi masalah pergolakan penyakit diperhatikan, dalam kes kedua, kemungkinan perkembangan terbalik adalah terhad.

Sifat aliran membezakan antara diverticulitis akut dan kronik. Diverticulitis akut dalam pengertian pathoanatomi jarang dan terutamanya di diverticula sebenar. Diagnosis diverticulitis akut secara tersilap diletakkan lebih kerap dengan diverticulitis kronik.

Dalam kebanyakan kes, diverticulitis berkembang pada pesakit dengan pelbagai diverticula. Selalunya ia muncul di usus sigmoid dan menurun, di tempat-tempat kegemaran diverticula penyetempatan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]