Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Duodenitis kronik - Patogenesis
Ulasan terakhir: 06.07.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Patogenesis duodenitis kronik sekunder
Patogenesis duodenitis kronik primer tidak diketahui sepenuhnya. Peranan mekanisme imun, gangguan peraturan neurohumoral fungsi duodenal, dan pengaruh langsung faktor etiologi pada membran mukus duodenum diandaikan.
Patogenesis duodenitis kronik sekunder
Salah satu faktor etiologi utama duodenitis kronik sekunder ialah jangkitan Helicobacter. Duodenitis kronik biasanya berkembang dengan latar belakang gastritis Helicobacter kronik dan metaplasia epitelium gastrik dalam duodenum. H. pylori menjajah kawasan epitelium gastrik metaplastik dalam duodenum dan menyebabkan proses keradangan. Tumpuan epitelium metaplastik mudah rosak oleh kandungan gastrik berasid, dan hakisan berkembang di kawasan metaplasia. Duodenitis yang disebabkan oleh H. pylori biasanya disetempat dalam mentol duodenum. Dalam ulser gastrik, duodenitis kronik sekunder berkembang akibat kesan merosakkan faktor asid-peptik yang agresif dan H. pylori pada membran mukus duodenum. Dalam hepatitis kronik dan pankreatitis kronik, perkembangan duodenitis kronik disebabkan oleh peningkatan penyerapan enzim pankreas; penurunan rembesan bikarbonat, yang menyumbang kepada pengasidan kandungan duodenal dan tindakan faktor agresif jus gastrik; penurunan rintangan membran mukus duodenum; dalam penyakit paru-paru dan sistem kardiovaskular, perkembangan duodenitis kronik difasilitasi oleh hipoksia membran mukus duodenum. Dalam kegagalan buah pinggang kronik, perkembangan duodenitis kronik disebabkan oleh pembebasan produk toksik metabolisme nitrogen melalui membran mukus duodenum.
Mikroflora usus memainkan peranan penting dalam perkembangan duodenitis kronik dalam penyakit saluran empedu. Faktor ini memainkan peranan yang sangat besar dalam achylia gastrik. Dysbacteriosis mudah berkembang di bawah keadaan ini; bahagian proksimal usus kecil, termasuk duodenum, dihuni oleh flora bakteria yang luar biasa untuk bahagian ini.
Bergantung kepada sifat perubahan morfologi, duodenitis dikelaskan sebagai cetek, meresap, atropik dan erosif.
Dalam duodenitis cetek, perubahan dystrophik dalam epitelium cetek (meratakan dan vakuolisasi epitelium prismatik), edema stroma, penyusupan sel limfositik dan plasmacytic diperhatikan.
Dalam duodenitis kronik meresap, perubahan yang diterangkan di atas dinyatakan dengan lebih ketara. Dalam duodenitis cetek dan meresap, hiperplasia dan hipersekresi epitelium cetek, peningkatan dalam bilangan sel goblet, dan peningkatan dalam fungsi rembesan mereka diperhatikan. Perubahan yang ditunjukkan harus dianggap sebagai penyesuaian-kompensasi sebagai tindak balas kepada kesan faktor agresif yang merosakkan membran mukus duodenum.
Dalam duodenitiskronik atropik, membran mukus atrofi, menipis, dan vilinya diratakan.
Dengan duodenitis erosif, hakisan tunggal atau berbilang muncul pada membran mukus duodenum.
Bergantung pada tahap proses keradangan dalam duodenum, perbezaan dibuat antara duodenitis meresap (total) dan tempatan (terhad), yang merangkumi duodenitis proksimal (bulbite), papillitis (keradangan papila utama duodenum), dan duodenitis distal.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]