Ensefalitis herpetic

Kebarangkalian jangkitan dengan virus Herpes simplex (herpes simplex) sangat tinggi. Adalah dipercayai bahawa sebahagian besar penduduk dewasa planet ini seropositive terhadap herpes labial. Ketidakseimbangan parasit intraselular ini terletak pada hakikat bahawa ia dapat kekal dalam keadaan terpendam untuk jangka masa yang panjang, dan di bawah keadaan yang sesuai untuk pembangunannya, mempengaruhi sistem saraf pusat. 

Encephalitis adalah keradangan parenchyma otak dengan disfungsi neurologi yang boleh disebabkan oleh penyebab berjangkit, pasca-berjangkit, dan tidak berjangkit. [1]Infeksi menyumbang kira-kira 50% daripada kes-kes yang dikenal pasti dan merupakan kategori etiologi yang paling biasa ensefalitis. [2]

Ensefalitis Herpetic adalah penyakit yang agak jarang dan teruk, kebanyakan kes yang disebabkan oleh virus jenis pertama. Tanpa adanya diagnosis tepat pada masanya dan kursus terapi antiviral, penyakit ini disertai oleh kematian yang tinggi dan sejumlah besar komplikasi neurologi yang teruk berkaitan dengan penglibatan tempatan dalam proses sistem limbik otak.

Herpes perkataan diterjemahkan sebagai "merayap" atau "merayap", dan merupakan rujukan kepada lesi kulit herpetic. Goodpasture [3] et al telah membuktikan bahawa bahan dari bibir herpetic dan lesi genital menyebabkan encephalitis apabila mereka memasuki kornea cicatricial atau kulit arnab. Pada tahun 1920-an, Suruhanjaya Matthewson adalah antara laporan pertama yang HSV menyebabkan ensefalitis pada manusia. Laporan pediatrik pertama mengenai HSVE diterbitkan pada tahun 1941. [4]Kasus dewasa pertama, seorang lelaki berusia 25 tahun dengan sakit kepala, demam, aphasia, dan murid dilebar kiri, dilaporkan pada tahun 1944. [5]Peperiksaan postmortem mendedahkan petechiae dan ekokimia yang banyak dengan belang lymphocytic perivaskular di lobus temporal kiri, midbrain, dan belakang bawah. Kemasukan intranuklear telah dikenalpasti dan virus itu diasingkan dari otak pesakit. Sejak kemunculan laporan awal ini, kemajuan penting telah dibuat dalam bidang pathobiology, diagnosis dan rawatan HSVE.

Epidemiologi

Dari dua hingga empat daripada sejuta orang menjadi sakit ensefalitis herpetic di dunia setiap tahun. Di antara semua encephalitis pelbagai asal, kes herpetic adalah kira-kira 15%, angka ini berbeza dari tahun ke tahun dalam arah yang lebih kecil atau lebih kecil.

Dalam 60-90% kes, HSV-1 herpes virus dikesan pada pesakit. [6] Kebanyakan ahli tidak menyedari sambungan kejadian dengan musim tahun ini, tetapi ada yang menunjukkan bahawa pada musim bunga, ensefalitis herpetik adalah lebih biasa.

Seseorang boleh menjadi sakit dari mana-mana jantina dan umur, tetapi kira-kira satu pertiga daripada kes berlaku pada kanak-kanak dan remaja (sehingga 20 tahun), dan separuh - pada pesakit yang telah mengatasi setengah abad.

Walaupun encephalitis adalah jarang berlaku pada orang yang dijangkiti, HSV-1 adalah satu-satunya penyebab ensefalitis sporadis yang paling biasa di dunia. [7],  [8] Insiden HSV di dunia, dianggarkan pada 2 hingga 4 kes / 1 juta,  [9] manakala di Amerika Syarikat kejadian adalah sama. Terdapat taburan bimodal dengan kejadian puncak pada kanak-kanak (sehingga umur 3 tahun) dan sekali lagi pada orang dewasa yang berusia lebih dari 50 tahun, tetapi kebanyakan kes berlaku pada orang berusia lebih dari 50 tahun, tanpa mengira jantina. [10], [11]

Punca ensefalitis herpetic

Kebanyakan pakar cenderung untuk mempercayai bahawa perkembangan penyakit ini berlaku akibat pengaktifan virus herpes yang diam-diam wujud, mengintegrasikan ke rantai DNA sel-sel tisu saraf.

Dalam bentuk proses keradangan di korteks, subkorteks, masalah putih otak, jangkitan utama dengan HSV-1 atau 2 boleh berlaku dan menjadi satu-satunya manifestasi jangkitan. Kes-kes seperti itu adalah ciri pertemuan pertama dengan virus herpes pada zaman kanak-kanak dan remaja.

Penyebaran virus herpes simplex virus, apabila organ dan kulit penderita terlibat, sering boleh menyebar ke sistem saraf pusat dengan perkembangan encephalitis.

Kebanyakan pesakit dengan keradangan herpetic dari bahan otak, virus herpes simplex jenis pertama (HSV-1) dikesan, iaitu yang kelihatan dengan vesikel gatal pada bibir, lebih kurang - yang kedua (HSV-2), genital apa yang disebut. Dalam kes encephalitis yang lembab, HSV-3 (herpes Zoster, menyebabkan cacar air / pinggang), HSV-4 (virus Epstein-Barr, menyebabkan penyakit Filatov atau mononukleosis berjangkit), sitomegalovirus HSV-5, herpesvirus HSV-6 dan HSV 7, yang "diperhatikan" dalam perkembangan sindrom keletihan kronik. Kadang-kadang dalam satu sel pesakit dari tisu yang berbeza dipengaruhi oleh virus-virus dari pelbagai jenis (campuran bentuk). Oleh itu, secara teori, kekalahan semua spesies ini boleh membawa kepada ensefalitis herpetic.

Komplikasi dalam bentuk keradangan otak kadang-kadang disebabkan oleh kerongkong yang disebut dengan sakit tekak. Sebenarnya, penyakit ini tiada kaitan dengan virus herpes. Oleh itu, ensefalitis yang timbul terhadap latar belakangnya adalah virus, tetapi tidak herpetik. Agen kausatif adalah virus Coxsackie - ini enterovirus. Ia berkaitan dengan herpes oleh sifat virus mereka - keupayaan untuk parasit dalam sel dalam, termasuk otak. Begitu juga dengan penyakit seperti stomatitis herpetic. Malah, apa yang dipanggil tonsillitis herpetic (stomatitis) adalah satu dan penyakit yang sama, hanya dengan angina, mukosa pharyngeal lebih terjejas, pembentukan vesikula (vesicles) menyerupai herpes dituangkan di atasnya. Dengan stomatitis, membran mukus rongga mulut terjejas lebih banyak. Perubatan moden merujuk kepada patologi ini sebagai pharyngitis vesicular atau stomatitis enteroviral, bergantung kepada zon ruam semasa dan ketidakselesaan yang berkaitan dengannya. Penyakit-penyakit ini, pada dasarnya, berakhir dengan selamat, pemulihan lengkap, bagaimanapun, dalam kes-kes yang jarang berlaku, komplikasi dalam bentuk encephalitis virus boleh berkembang, gejala yang sama dengan herpetic.

Virus Herpes yang menjangkiti sel kulit manusia atau membran mukus zon orolabial, digabungkan ke dalamnya, mula melipatgandakan dan memindahkan melalui badan melalui jalur hematogen dan limfa, mencapai sel-sel saraf. Selepas penindasan tahap aktif, yang berkembang selepas jangkitan, virus akan menggabungkan ke dalam alat genetik mereka dan tetap berada di dalam keadaan "tidur" sel saraf, jangan berlipat ganda dan jangan tunjukkan diri mereka dalam kebanyakan pembawa. Dalam kajian oligonukleotide bedah siasat DNA virus herpes simplex, bahan otak majoriti orang mati didapati di neuron, punca kematian yang sama sekali tidak berkaitan dengan jangkitan dengan mikroorganisma ini. Telah dijumpai bahawa pengenalan virus herpes ke dalam sel, khususnya, tisu saraf, tidak selalu disertai dengan pendaraban dan kematian sel tuan rumah. Biasanya, ia menghalang replikasi alien, dan mikroorganisma masuk ke dalam keadaan inkubasi.

Tetapi di bawah pengaruh beberapa faktor yang mencetuskan, virus herpes diaktifkan, dan jangkitan laten jangkitannya melewati proses akut atau subakut, dan bahan otak tidak semestinya terpengaruh.

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko yang mencetuskan proses pengaktifan semula tidak ditubuhkan dengan tepat. Dianggap bahawa ini boleh menjadi kecederaan tempatan di muka, tekanan, hipotermia atau terlalu panas, imunosuppression, turun naik hormon, vaksinasi yang kerap dan tingkah laku ceroboh selepas mereka. Ia penting usia, yang paling berisiko untuk mendapatkan ensefalitis herpetic adalah bayi dan orang tua.

Patogenesis

Patogenesis ensefalitis herpetic tidak seragam. Dianggap bahawa untuk jangkitan pertama, virus herpes simplex jenis pertama (masa kanak-kanak dan remaja) memasuki sel-sel bahan otak dari epitelium membran mukus nasofaring. Setelah mengatasi halangan tisu, dalam cara neurogenik (di sepanjang neurit neuron pencium), mikroorganisma berpindah ke mentol olfaki dan, di bawah keadaan yang sesuai untuk pembangunannya, menyebabkan keradangan bahan otak.

Mekanisme yang HSV mendapat akses kepada sistem saraf pusat (SSP) pada manusia tidak jelas, dan ini tetap menjadi perdebatan. Laluan yang paling mungkin termasuk pengangkutan retrograde melalui saraf penciuman atau trigeminal  [12],  [13] atau melalui penyebaran hematogen. Tropisisme virus lobus orbitofrontal dan mesotemporal dalam kebanyakan kes menentang penyebaran hematogen. Data haiwan eksperimen mengesahkan penghantaran ke sistem saraf pusat melalui satu atau kedua-dua saraf trigeminal dan jalur penciuman dan mencadangkan bahawa virions boleh merebak ke lobus temporal kontralateral melalui commissure anterior. [14]

Tidak seperti saraf kranial yang lain dengan fungsi deria, laluan saraf pencium tidak melepasi thalamus, tetapi bersambung terus ke cuping depan dan mesotemporal (termasuk sistem limbik). Terdapat beberapa bukti untuk menyokong penyebaran bau dalam sistem saraf pusat pada manusia, tetapi data yang tepat adalah terhad. [15],  [16] Saraf trigeminal menginspirasi meninges dan boleh menyebar di sepanjang lobus orbitofrontal dan mesiotemporal. [17] Walau bagaimanapun, kerana nukleus deria syaraf trigeminal terletak di batang otak, seseorang akan mengharapkan ensefalitis batang otak yang agak jarang berlaku yang dikaitkan dengan HSVE akan menjadi lebih biasa jika, dalam kebanyakan kes, ini adalah laluan utama kepada sistem saraf pusat. [18], [19]

Sama ada HSVE adalah pengaktifan semula virus laten atau disebabkan oleh jangkitan utama juga pertikaian; kedua-duanya boleh berlaku. Mekanisme patogen yang diandaikan termasuk mengaktifkan semula HSV laten dalam ganglia trigeminal, diikuti dengan penyebaran jangkitan ke lobus temporal dan frontal, jangkitan CNS primer, atau mungkin mengaktifkan semula laten virus dalam parenchyma otak itu sendiri. [20],  [21] Sekurang-kurangnya separuh HSVE strain virus bertanggungjawab encephalitis, berbeza daripada tekanan yang menyebabkan luka-luka kulit postherpetik dalam pesakit yang sama, pemerhatian yang menunjukkan kemungkinan jangkitan CNS utama. [22]

Jangkitan dengan HSV menyebabkan tindak balas yang kuat dari sistem imun yang semula jadi sehingga imuniti adaptif dapat membantu menghilangkan jangkitan aktif. Pada permulaan tindak balas imun kepada HSV, reseptor pengenalan pola dipanggil reseptor seperti Tol (TLR) yang terletak di sel-sel sistem imun semula jadi mengenali dan mengikat pola molekul yang berkaitan patogen. [23] Ini mencetuskan dimerisasi TLR, yang seterusnya mengaktifkan laluan isyarat yang memulakan pengeluaran sitokin pro-radang, seperti interferon (IFN), faktor nekrosis tumor, dan pelbagai interleukin. [24] IFNs menyumbang kepada penentangan tuan terhadap percubaan virus dengan mengaktifkan laluan isyarat Jak-Stat  [25] dan dengan mencetuskan pengeluaran kedua-dua enzim RNAse yang memusnahkan RNA selular (kedua-dua tuan rumah dan virus itu), dan kinase protein yang bergantung kepada RNA berganda, yang menghentikan terjemahan sel. [26] Kekurangan dalam tindak balas imun terhadap HSV (contohnya, kecacatan jalur TLR-3, termasuk TLR3 sendiri, UNC93B1, penyadur yang mengandungi TIR-domain IFN-β, faktor-3 yang berkaitan dengan reseptor faktor nekrosis tumor, IFN-3) meninggalkan tuan rumah yang terdedah kepada HSVE. [27], [28]

Latar keradangan mencetuskan kekebalan adaptif, yang boleh menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel-sel yang dijangkiti. Walaupun tindak balas imun tuan rumah adalah penting untuk kawalan virus yang mungkin, tindak balas keradangan, terutamanya pengambilan sel darah putih yang diaktifkan, boleh menyumbang kepada kemusnahan tisu dan akibat neurologi seterusnya. [29], [30]

Selepas jangkitan awal, virus menetapkan keadaan laten untuk hayat tuan rumah dan tetap berehat sekiranya ia tidak diaktifkan. [31] Untuk mewujudkan dan mengekalkan kelewatan, beberapa proses kompleks mesti seimbang. Ini termasuk senyap gen virus fasa litik, pemansuhan mekanisme pertahanan sel tuan rumah (contohnya apoptosis) dan mengelakkan kekebalan tuan rumah, termasuk kedua-dua tindak balas imun yang semula jadi dan diperolehi (mis., Menekan ungkapan kompleks histokompatibilitas utama)  [32],  [33] CD8 spesifik HSV + Sel T menetap dalam ganglia trigeminal dan membantu mengekalkan virus dalam keadaan terpendam. [34] Semasa pengaktifan semula, ungkapan gen virus berlaku secara sementara, seperti yang baru-baru ini dipertimbangkan. [35] Selepas mengaktifkan semula, virus itu boleh menjangkiti neuron jiran dan bergerak ke tisu yang disusuli oleh ganglia yang dijangkiti akar dorsal, menyebabkan penyakit semula dan melepaskan zarah virus yang menular yang dapat dihantar kepada orang lain.

Pada awal usia awal, virus HSV-2 lebih kerap dikesan. Bahagian utama jangkitan berlaku pada kemajuan anak melalui saluran kelahiran ibu, jika dia kini mempunyai tahap penyakit akut (ada ruam pada alat kelamin). Kebarangkalian jangkitan pada masa kelahiran adalah yang tertinggi, oleh itu, wanita dengan bentuk akut herpes genital biasanya disyorkan untuk melahirkan menggunakan bahagian caesar.

Lebih kurang sering, encephalitis herpetic pada bayi yang baru lahir boleh menjadi hasil daripada jangkitan intrauterin, dan juga - ia boleh disebabkan oleh hubungan dengan ibu bapa yang sakit atau wakil kakitangan hospital selepas kelahiran, tetapi kes-kes seperti ini lebih kecil.

Pesakit dewasa dengan neuroinfeksi ini biasanya mengalami letupan herpetic pada masa lalu atau, menurut hasil ujian, ternyata seropositive terhadap virus herpes simplex. Encephalitis boleh berkembang selepas reinfeksi dengan ketegangan lain virus - dalam kes ini, ketegangan virus herpes didapati pada membran mukus rongga mulut atau faring (hidung) yang berbeza daripada yang mempengaruhi bahan otak. Tekanan yang berbeza terdapat pada kira-kira seperempat pesakit dengan encephalitis herpetic.

Tiga perempat daripada kes yang tersisa mempunyai strain virus orolabial yang sama dengan yang terdapat dalam tisu otak. Dalam kes ini, dua senario dijangka. Pilihan pertama menganggap hipotesis bahawa virus itu tersembunyi di nod saraf trigeminal atau rantai bersimpati, dan apabila diaktifkan kembali oleh laluan neurogenik (sepanjang saraf yang menyegarkan fossa kranial tengah), ia mencapai tisu otak. Opsi kedua menganggap bahawa virus, selepas jangkitan, telah mencapai neuron otak dan berada di dalam keadaan latensi, di mana, di bawah keadaan yang menggalakkan, pengaktifan semula berlaku.

Replikasi virus Herpes berlaku intracellularly, dengan pembentukan kemasukan intranuklear, mempengaruhi neuron, sel tambahan (glia) dan menghancurkan sambungan interneuronal.

Bagaimanakah encephalitis herpetic dihantar?

Hubungan rapat dengan pesakit tidak berbahaya dalam jangkitan langsung dengan ensefalitis herpetic. Hanya virus itu sendiri dihantar. Lebih kerap ini berlaku apabila bersentuhan langsung dengan orang yang dijangkiti di peringkat akut, apabila dia mengalami orakabial, alat kelamin, ruam kulit. Tidak hairanlah herpes juga dipanggil "penyakit ciuman." Rahsia cecair dari akumulasi vesikel pada bibir pesakit hanya terlalu oversaturated dengan virus, air liur dan pelepasan hidung juga dijadikan benih patogen. Jangkitan ini menjejaskan kulit yang rosak (dengan mikrokompak, calar) apabila titisan mendapat air liur menyebar dengan mikroorganisma atau rembesan rhinobronchial apabila batuk dan bersin, perbualan emosi, dengan hubungan langsung, misalnya dengan ciuman. Dalam kanak-kanak kecil, virus boleh menembusi walaupun melalui kulit yang utuh. Ia boleh dijangkiti oleh penggunaan alternatif satu tuala, pinggan, gincu dan lain-lain tindakan yang sama.

Anda boleh mendapatkan parasit sel jenis pertama dan kedua semasa hubungan seks oral dengan pasangan yang dijangkiti. Dan jika vesikel di bibir kelihatan jelas, maka ia sering bermasalah untuk menentukan fasa aktif HSV-2 (seksual), kerana pada kebanyakan orang yang dijangkiti, pemburukan boleh berlaku dalam bentuk yang dihapuskan, dan pesakit itu sendiri mungkin tidak menyedari hal ini.

Di peringkat laten, anda juga boleh dijangkiti. Biasanya ini berlaku dengan sentuhan langsung kerap membran mukus atau di hadapan kecederaan dan mikroorganisma pada permukaan sentuhan badan orang yang sihat.

Herpes genital ditularkan dari ibu yang dijangkiti semasa kehamilan ke bayi melalui menegak (dalam utero) dan cara hubungan semasa bersalin.

Gejala ensefalitis herpetic

Tanda-tanda pertama penyakit itu tidak spesifik dan menyerupai manifestasi banyak penyakit berjangkit akut. Pada peringkat awal, terdapat suhu tinggi (39 ℃ dan ke atas), semakin buruk sakit kepala di dahi dan kuil, kelemahan, mengantuk, dan kurang selera makan. Mual dan muntah, kira-kira separuh daripada pesakit, menyertai gejala mabuk umum pada jam pertama penyakit. Sedikit cepat, pada peringkat awal, pada hari kedua atau ketiga, gejala neurologi mula muncul, menunjukkan kemungkinan ensefalitis herpetik.

Pesakit mula bertindak tidak sesuai, dan kelakuan tingkah laku kemajuan. Kekeliruan berlaku, pesakit kehilangan orientasi spatial-temporal, kadang-kadang terhenti mengenali orang yang tersayang, lupa perkataan, peristiwa. Halusinasi diperhatikan - pengwanian, visual, pencium, sentuhan sentuhan, dan bahkan epileptiform yang umum, yang menunjukkan kerosakan pada bahagian limbik otak. Kelainan tingkah laku boleh diucapkan, di sesetengah pesakit suatu keadaan delirium diperhatikan - mereka adalah hyper-excitable, agresif, tidak dapat dikawal. Dalam sesetengah kes (apabila virus menjejaskan kawasan mediabasal lobus temporal), kejang ocular diperhatikan - pesakit membuat gerakan mengunyah, menghisap, dan menelan secara automatik.

Encephalitis herpetic pada anak-anak kecil sering diiringi oleh serangan mioklonik.

Hubungan dengan pesakit yang sudah pada peringkat awal memberikan kesulitan tertentu yang berkaitan dengan kelembapan reaksi mental, kelewatan ingatan, kekeliruan dan kesedaran kesedaran.

Tahap awal encephalitis herpetic biasanya berlangsung beberapa hari, kadang-kadang hingga seminggu, tetapi dapat meneruskan dengan kecepatan kilat dan dalam beberapa jam pergi ke tahap ketinggian penyakit, yang dicirikan oleh kesadaran yang merosot sampai dengan perkembangan stupor dan koma. Dalam keadaan sopor, kesedaran pesakit tidak hadir, dia tidak bertindak balas untuk beralih kepada dirinya sendiri, tetapi tindak balas motor terhadap kesakitan, cahaya, dan rangsangan pendengaran berterusan. [36], [37]

Dalam satu siri 106 kes HSVE, sebab-sebab utama untuk muncul di hospital adalah kejang (32%), kelakuan tidak normal (23%), kehilangan kesedaran (13%) dan kekeliruan atau disorientasi (13%). [38]

Gejala yang menunjukkan perkembangan koma dalam pesakit adalah gangguan irama pernafasan, dengan berhenti seketika (apnea), gangguan motor pada kedua-dua belah pihak, gejala-gejala penguraian (melumpuhkan fungsi korteks serebrum) dan penyahsulitan (melumpuhkan otak anterior). Reaksi posotonik ini adalah tanda-tanda yang sangat tidak menyenangkan.

Pose, menunjukkan permulaan ketegaran penguraian - bahagian atas badan bengkok, dan yang lebih rendah adalah unbent. Postur Decerebral - badan pesakit ditarik ke dalam rentetan, semua anggota badan tidak seimbang, otot extensor tegang, dan anggota badan diluruskan. Tahap kerosakan pada batang otak ditentukan oleh tahap kesedaran terjejas dan disfungsi saraf muka dan bulu.

Sekiranya tiada rawatan yang mencukupi, edema serebral berkembang, menyingkirkan lokasi batangnya berhubung dengan struktur lain. Baji bahagian temporal otak ke dalam pembukaan tenda adalah ciri, yang diiringi oleh seperempat simptom: kehilangan kesadaran, saiz murid yang berbeda (anisocoria); Kelemahan separuh badan. Luka fokus otak dan saraf kranial lain juga diperhatikan.

Tahap perkembangan terbalik ensefalitis herpetik berlaku menjelang akhir bulan dari permulaan penyakit dan tempohnya boleh dikira dalam beberapa bulan. Kira-kira seperlima pesakit pulih sepenuhnya, selebihnya mempunyai defisit saraf sepanjang hayat yang berbeza-beza. Ia boleh menjadi gangguan psikomotor tempatan, atau ia boleh menjadi keadaan vegetatif.

Encephalitis herpetic pada bayi yang baru lahir adalah paling sukar untuk mentolerir bayi-bayi pramatang dan lemah. Mereka sering mempunyai penyakit dalam bentuk nekrotik fulminant atau kegagalan pernafasan, yang membawa kepada koma, dengan cepat berkembang. Selalunya tidak ada ruam, tetapi hampir selalu ada kekejangan, paresis, akibatnya refleks menelan terganggu, dan anak tidak boleh makan.

Dalam bayi jangka panjang, kursus yang lebih ringan biasanya diperhatikan. Keadaan ini memburukkan secara beransur-ansur - hyperthermia, kanak-kanak lemah dan tidak menentu, tidak ada selera makan. Kemudian, gejala neurologi - kejang, myoclonus, paresis boleh menyertai.

Encephalitis herpetic progresif kronik pada bayi yang baru lahir menunjukkan dirinya dalam gejala dalam minggu pertama atau kedua kehidupan. Suhu bayi meningkat, ia menjadi lesu vesikel yang lesu dan berair, muncul pada kepala dan badan, dan kemudian bersamaan dengan gejala epilepsi. Tanpa rawatan, bayi akan jatuh ke dalam koma dan mati.

Ensefalitis herpetik pada orang dewasa dan kanak-kanak yang lebih tua juga diteruskan dengan tahap keparahan yang berbeza-beza. Kursus akut klasik penyakit yang disebabkan oleh virus jenis pertama dan kedua digambarkan di atas. Subacute dibezakan oleh gejala yang agak kurang ketara daripada intoksikasi dan kekurangan saraf. Ia tidak mencapai koma, tetapi hyperthermia, sakit kepala, fotophobia, loya, kejang demam, mengantuk, kecacatan kognitif, melupakan, dan kekeliruan diperlukan.

Di samping itu, terdapat lebih banyak "lebih lembut" varian dari penyakit ini. Encephalitis herpetic sluggish kronik adalah lesi viral progresif otak, yang lebih kerap dipengaruhi oleh orang berusia lebih dari 50 tahun. Symptomatology berbeza dari kursus akut dengan peningkatan yang beransur-ansur. Seorang yang tidak sengaja menaikkan keletihan, kelemahan progresif. Ia mungkin secara berkala, misalnya pada waktu petang, suhu meningkat kepada nilai subfebril, dan keadaan subfebril yang tetap dapat diperhatikan. Menghadapi latar belakang peningkatan tekanan saraf dan fizikal, stres, selepas menghidap selsema dan selesema, sebagai peraturan, gangguan proses lambat diperhatikan. Asterisasi badan meningkat dan akhirnya membawa kepada penurunan potensi intelektual, kehilangan tenaga kerja dan demensia.

Salah satu bentuk encephalitis herpetic sluggish adalah sindrom keletihan kronik, pencetus untuk perkembangan yang biasanya merupakan penyakit yang dipindahkan dengan gejala seperti selesema. Selepas ini, pesakit tidak boleh pulih untuk jangka masa yang panjang (lebih daripada enam bulan). Dia merasakan kelemahan yang berterusan, dia bosan dengan aktiviti harian yang biasa, yang dia tidak perhatikan sebelum penyakit itu. Sepanjang masa saya ingin berbaring, prestasi tidak sifar, perhatian tersebar, memori gagal, dan sebagainya. Penyebab keadaan ini pada masa ini dianggap jangkitan neuroviral, dan etiofaktor yang paling mungkin adalah virus herpes dan bukan sahaja mudah, tetapi juga HSV-3 - HSV-7.

Jenis ensefalitis herpetik dikelaskan mengikut kriteria yang berbeza. Mengikut keterukan gejala (bentuk kursus), penyakit ini terbahagi kepada kelahiran akut, subakut dan kronik.

Mengikut tahap kerosakan pada bahan otak, proses keradangan fokal dan meresap dibezakan.

Penyetempatan lesi ditunjukkan dalam klasifikasi berikut:

• keradangan perkara utama otak - polyoencephalitis;
• terutamanya putih - leukoencephalitis;

Proses umum, meliputi semua tisu - panencephalitis.

Komplikasi dan akibatnya

Ensefalitis Herpetic adalah penyakit berpotensi yang boleh dirawat, tetapi rawatan yang tepat pada masanya sangat penting. Dengan ketiadaan atau terlambat, penyakit ini sering menyebabkan kematian pesakit atau komplikasi neuropsychiatri yang teruk. Kesan yang paling teruk dari encephalitis herpetic adalah mutism yang mirip atau keadaan vegetatif progresif. Pesakit sepenuhnya kehilangan kemampuan untuk aktiviti intelektual, tidak bercakap dan tidak bergerak, hanya kitaran tidur dan terjaga sepenuhnya dipulihkan. Di samping itu, fungsi pernafasan dan peredaran darah dipelihara. Semua proses penting yang lain tidak normal: pesakit tidak dapat makan, minum, memantau kebersihan tubuhnya, tidak mengendalikan pengosongan usus dan pundi kencing. Keadaan ini tidak dapat dipulihkan dan merupakan hasil kerosakan berskala besar kepada tisu otak. Ia berkembang pada pesakit selepas keluar koma yang berpanjangan.

Dalam banyak pesakit yang terselamat dalam masalah encephalitis herpetic yang teruk, gangguan neuropsychik berterusan yang mempunyai kepelbagaian yang berbeza adalah untuk kehidupan: hemiparesis, hemiplegia, gangguan visual dan pendengaran (selalunya di satu pihak), kejang epileptiform. [39]

Diagnostik ensefalitis herpetic

Cadangan pertama diagnosis seperti itu adalah kehadiran gangguan neurologi - tingkah laku yang tidak sesuai, kejang kejang, kekeliruan, timbul daripada gejala seperti demam panas dan sakit kepala yang teruk.

Sekiranya kemungkinan ensefalitis herpetic diandaikan, maka analisis segera diperintahkan (mikroskopi cecair cerebrospinal dan tindak balas rantai polimerase untuk mengesan serpihan genotip virus herpes), serta kajian instrumental, yang paling bermaklumat yang pengimejan resonans magnetik nuklear. Jika ini tidak mungkin, tomografi yang dikira dan elektroensefalografi dilakukan,  [40] yang mungkin berguna untuk menilai keberkesanan anticonvulsants. Benar, insidiousness penyakit terletak pada hakikat bahawa pada peringkat awal pembangunan, kriteria diagnostik mungkin tidak melampaui norma. Kemudian kajiannya diulang pada minggu pertama.

Reaksi polimerase berantai cecair serebrospinal menghasilkan ketepatan yang tinggi dan membolehkan anda menggantikan kajian traumatik seperti biopsi bahan otak. Serpihan DNA terungkap virus herpes menunjukkan etiologi herpetic encephalitis, dan hasil kajian positif kekal selama seminggu selepas permulaan terapi antiviral.

Mikroskopi bahan cerebrospinal mendedahkan limfositosis, kehadiran sel darah merah (dengan bentuk hemorrhagic), paras protein yang meningkat, glukosa rendah atau normal.

Kaedah pengimejan utama adalah MRI nuklear. Ia digunakan untuk sebab kecemasan. Di samping itu, ia membolehkan anda menjelaskan sama ada pesakit boleh melakukan pukulan lumbar untuk dianalisis. Ensefalitis herpetic pada MRI menunjukkan peningkatan isyarat dalam lobus temporal atau kawasan kecil salur korteks serebrum, di permukaan gyrus frontal orbital, yang dicirikan oleh lesi satu sisi atau dua sisi dengan kekurangan simetri. Keputusan ini tidak mempunyai spesifik, tetapi ditambah pula dengan gejala klinikal dan data ujian makmal, dalam kebanyakan kes diagnosis yang tepat dapat dibuat. [41]

Diagnosis awal tidak selalu mengesahkan diagnosis: 10% pesakit, mikroskopi CSF dan data MRI, dan 5% pesakit, keputusan PCR adalah negatif palsu. [42] Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan pesakit, sekurang-kurangnya beberapa penyelidikan menegaskan diagnosis, dan visualisasi berikutnya mendedahkan perubahan yang jelas dan progresif - kehadiran edema dan pendarahan, penyebaran lesi yang tersebar.

Diagnosis pembezaan

Pertama sekali, adalah perlu untuk mengenal pasti asal patogen, kerana rawatan utama bertujuan untuk meneutralkannya: ensefalitis virus memerlukan terapi antiviral besar-besaran, bakteria - perlantikan antibiotik, parasit - ubat-ubatan antiparasit yang sepadan, dll. Dalam pengertian ini, hasil analisis, terutama PCR, memainkan peranan penting. [43], [44]

Ensefalitis herpetik mestilah dibezakan daripada multiple sclerosis, neoplasma, abses, kemalangan serebrovaskular, contohnya dengan stroke di dalam arteri arteri serebral pertengahan, nukleus basal biasanya rosak (seperti yang dapat dilihat pada MRI), dan dengan encephalitis herpetic mereka tidak terjejas, myelitis - keradangan saraf tunjang, terutama sejak penyebaran neuroinfeksi sering menyebar ke kawasan saraf tunjang (ensefalomyelitis herpetic).

HSV-2 virus lebih kerap daripada HSV-1 menyebabkan proses keradangan di membran lembut otak (meningitis herpetik), walaupun jarang penyetempatan yang sama. Keradangan cepat merebak ke otak - neuron dan sel glial, dan meningoencephalitis herpetic berkembang. Jika asal patogen ditubuhkan, maka prinsip rawatan adalah sama (terapi antiviral). Tetapi kawasan lesi lebih besar, masing-masing, komplikasi dan akibatnya boleh menjadi lebih serius. Berbeza mengikut hasil kajian instrumental.

Rawatan ensefalitis herpetic

Pesakit yang disyaki rosak akut ke otak oleh virus herpes simplex mesti dimasukkan ke hospital, lebih-lebih lagi, dalam unit penjagaan rapi atau unit penjagaan rapi. [45] Ini adalah kerana kemungkinan besar koma berkembang, kegagalan pernafasan, gangguan tindakan menelan dan gangguan fungsi penting lain yang tidak dapat dikekalkan di rumah.

Di peringkat awal, disyorkan untuk menguruskan agen antitrombotik Curantil tiga kali sehari dalam dos tunggal 25-50 mg. Ini dilakukan untuk mencegah kemalangan serebrovaskular iskemik.

Yang utama adalah rawatan etiotropik yang bertujuan untuk mengurangkan aktiviti virus herpes (sekarang tidak mungkin untuk memusnahkannya sepenuhnya). Ubat pilihan adalah Acyclovir dan sinonimnya, terutama yang berkesan terhadap virus HSV-1 dan HSV-2 herpes. Terapi antiviral yang tepat pada masanya dapat meningkatkan peluang pesakit tentang hasil yang baik dari penyakit ini dan komplikasi minimal.

Acyclovir adalah ubat yang menumpukan pada sasaran molekul yang dipanggil, analog purine guanine, satu komponen asid nukleik. Struktur yang sama membolehkan acyclovir untuk menembusi sel virus dan, berinteraksi dengan enzimnya, berubah menjadi acyclovir triphosphate, yang, mengintegrasikan ke dalam rangkaian DNA virus, mengganggu proses pembiakan mikroorganisme patogenik. Dan yang paling penting - Acyclovir tidak menjejaskan radikal sel gen manusia dan membantu menggerakkan imuniti.

Pesakit dengan bentuk encephalopathy herpetic yang teruk dengan perkembangan koma adalah acyclovir dalam dos tunggal 10-15 mg setiap kilogram berat badan pesakit tiga kali sehari secara intravena. Biasanya ia menetas, kerana ia perlu menyuntik dadah ke dalam vena dengan sangat perlahan. Kursus rawatan adalah satu hingga dua minggu. Kelebihan acyclovir dalam HSVE dibentuk oleh 2 uji klinik ikonik yang dijalankan pada pertengahan tahun 1980-an. Whitley et al. [46]. Dalam garis panduan moden, disyorkan untuk menggunakan asiklovir secara intravena selama 14-21 hari dalam kes HSV. [47]

Dengan penyakit yang lebih ringan, jika pesakit boleh menelan ubat itu sendiri, bentuk ubat tablet boleh diresepkan.

Acyclovir juga terdapat dalam tablet. Dos ditetapkan oleh doktor bergantung kepada keadaan dan usia pesakit, kerana ensefalitis dirawat dengan dos yang tinggi dadah. Pada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang yang teruk, dos tersebut diselaraskan. Ambil pil untuk tujuan perubatan sehingga lima kali sehari.

Sekiranya mungkin, bentuk lisan kadang-kadang lebih disukai daripada Valaciclovir. Ini adalah ubat yang lebih moden, kelebihannya adalah bahawa ia bertindak berpanjangan dan tidak boleh diambil sekerap pendahulunya. Dalam tubuh, bahan aktif dipecah menjadi asiklovir, diikuti dengan kesan utama, antiherpetik, dan valin - asid alifatik, bahan semulajadi dalam protein. Dengan ensefalitis herpetic, keupayaan bahan ini untuk melindungi dan mengembalikan semula sarung myelin gentian saraf adalah sangat berharga. Valine meningkatkan potensi tenaga otot otot badan, meningkatkan penyelarasan pergerakan, merangsang sintesis sel dan mempromosikan pembaharuan tisu.

Ubat-ubatan antiviral ini dikontraindikasikan pada orang yang hipersensitiviti terhadap acyclovir. Mengikut tanda-tanda penting, mereka ditetapkan kepada wanita hamil, kerana teratogenik ubat itu belum dikenal pasti, bagaimanapun, keselamatan lengkap belum terbukti. Valacyclovir tidak ditetapkan untuk kanak-kanak. Kesan sampingan dari mengambil sakit kepala, mual, hematopoiesis terjejas dan fungsi ekskresi buah pinggang.

Kajian terbaru mendapati bahawa ubat anti-selesema Arbidol juga aktif terhadap jenis herpes simplex virus kedua. Di samping keupayaan virologi, ia juga merangsang sintesis interferon, humoral dan imuniti selular.

Imunomodulator lain boleh ditetapkan, contohnya, Laferobion, yang merupakan interferon manusia atau Levamisole. Dos dan tempoh pentadbiran ubat untuk merangsang sistem imun diresepkan oleh doktor. Biasanya mereka digunakan untuk masa yang singkat dari tiga hingga lima hari. Mereka juga boleh menyebabkan reaksi alergi dan tidak diingini untuk orang yang mempunyai penyakit kronik jantung, saluran darah, hati dan buah pinggang.

Untuk mengurangkan keradangan dan mencegah edema otak, glukokortikosteroid (Prednisolone, Medrol, Dexamethasone) ditetapkan. [48] Kegunaan mereka dalam ensefalitis tidak diakui oleh semua pakar, kerana kortikosteroid mempunyai kesan anti-radang dan imunomodulasi yang kuat, yang secara teorinya dapat menyumbang kepada replikasi virus, tidak menghairankan bahawa ada pendapat yang berbeza mengenai penggunaannya dalam HSVE  [49],  [50] dan jumlah kesan sampingan yang menakutkan, oleh itu, mereka nadi kursus pendek terapi. Apabila membawanya, tidak boleh sekiranya anda melanggar peraturan dos dan dos. Kajian retrospektif yang tidak rawak dari 45 pesakit dengan HSV menunjukkan bahawa penambahan kortikosteroid ke acyclovir mungkin dikaitkan dengan hasil yang lebih baik,  [51] yang membawa kepada ujian klinikal yang lebih besar.

Vitamin B ditetapkan untuk memperbaiki fungsi sistem saraf pusat, mengekalkan metabolisme normal dalam otak, dan memulihkan sarung myelin gentian saraf. Thiamine, pyridoxine, cyancobalamin (B1, B6, B12) adalah yang paling penting untuk fungsi sistem saraf. Thiamine menormalkan pengaliran impuls saraf, pyridoxine menguatkan sarung myelin gentian saraf dan pengeluaran neurotransmitter. Cyanocobalamin menambah semua kesan di atas, sebagai tambahan, ia merangsang pengaliran impuls saraf dalam sistem saraf distal. Kumpulan vitamin ini menyumbang kepada normalisasi pembentukan darah, yang penting untuk penyakit yang serius dan terapi dadah yang serius.

Mereka boleh diambil dalam tablet (Neurorubin, Neurobion) atau dicucuk - masing-masing secara berasingan, seli antara satu sama lain. Pilihan ini dianggap lebih disukai.

Asid askorbik juga ditadbir, dos harian yang sepatutnya sekurang-kurangnya 1.5 g.

Sekiranya pesakit berada dalam keadaan gangguan psikomotor, dia boleh dirawat antipsikotik, dengan serangan epileptiform - anticonvulsants, nootropics, ubat antihipertensi juga digunakan.

Rawatan simptomatik yang bertujuan untuk menstabilkan kerja semua organ dan sistem dijalankan oleh terapi dehidrasi (diuretik), dengan darjah kerosakan teruk - detoksifikasi. Mereka menyokong fungsi penting badan - pernafasan, jika perlu, melakukan pengudaraan buatan paru-paru; menormalkan keseimbangan elektrolit air, sifat rheologi dan komposisi darah, dan lain-lain.

Deoxyribonucleosis boleh diresepkan, dengan jangkitan bakteria sekunder - kursus terapi antibakteria. [52]

Hampir semua ubat boleh menyebabkan tindak balas alahan pada pesakit, oleh itu penyahdrut ubat (Diphenhydramine, Suprastin, Claritin) semestinya dimasukkan dalam rejimen rawatan.

Semasa tempoh pemulihan, pesakit juga mungkin memerlukan rawatan perubatan dan rawatan fisioterapeutik.

Ensefalitis Herpetic adalah penyakit yang terlalu serius, tidak dianjurkan untuk mengira rawatan alternatif dalam kes ini. Hasil dari penyakit ini secara langsung bergantung pada kelajuan permulaan terapi antiviral. Pada masa lalu, kematian adalah antara 70 hingga 100% sebelum penemuan ubat antiherpetik. Oleh itu, dengan harapan untuk rawatan herba, anda hanya boleh meluangkan masa dan peluang untuk pemulihan. Walau bagaimanapun, resepi ubat alternatif mungkin berguna semasa tempoh pemulihan. Herba ubat boleh menghentikan sakit kepala, mengurangkan kebimbangan, mengurangkan kebimbangan. Untuk ini, motherwort, valerian, pudina, peony adalah sesuai. Wort St. John dikenali sebagai antidepresan semula jadi, dan echinacea sebagai imunomodulator. Walau bagaimanapun, lebih baik memohon rawatan herba di bawah pengawasan seorang phytotherapist yang berkelayakan.

Dalam tempoh pemulihan, homeopati juga berguna, di dalam senjata terdapat banyak alat untuk detoksifikasi, normalisasi sistem saraf, penguatkuasaan imuniti, tetapi dalam tempoh ensefalitis herpetic akut adalah lebih baik untuk menghubungi pakar penyakit berjangkit secepat mungkin.

Rawatan pembedahan ensefalitis herpetic tidak digunakan, tetapi dengan perkembangan komplikasi dalam bentuk epilepsi farmakoresistent focal, pembedahan otak mungkin disyorkan untuk menghilangkan tumpuan patologi. Operasi sedemikian dijalankan mengikut indikasi ketat individu.

Pencegahan

Matlamat utama taktik pencegahan adalah untuk mengelakkan jangkitan dengan herpes. Ini boleh dibandingkan dengan cuba melindungi jangkitan virus pernafasan. Pertama sekali, imuniti yang baik boleh membantu, yang mana anda perlu menjalani gaya hidup yang sihat: makan dengan baik dan pelbagai, menggabungkan aktiviti fizikal dengan relaksasi, meningkatkan daya tahan tekanan anda, kerana tiada siapa yang benar-benar dapat mengelakkan tekanan di dunia moden, meninggalkan kebiasaan yang membawa bahaya kesihatan. Amalan menunjukkan bahawa herpesvirus adalah sangat biasa, namun, sesetengah orang menunjukkan penentangan terhadap jangkitan, dan di dalamnya mereka hanya perlu mengucapkan terima kasih kepada sistem imun mereka sendiri.

Walau bagaimanapun, jika anda melihat seseorang yang mempunyai tanda-tanda jelas herpes labial, jangan memeluknya dengan erat, cium. Sekiranya ini adalah saudara anda, dia sepatutnya mempunyai hidangan berasingan dan barangan kebersihan, namun ia mestilah individu.

Perlu diingat bahawa penyakit di peringkat akut juga boleh disebarkan melalui titisan udara. Oleh itu, jika boleh, ia adalah bernilai membasmi bahagian-bahagian tubuh yang terbuka, yang boleh dibiakkan dengan rembesan microparticles (muka, leher), bilas mulut anda.

Kontraseptif barrier dan rawatan antiseptik kemaluan selepas hubungan sebahagiannya melindungi terhadap herpes genital. Tetapi pertahanan terbaik adalah penghapusan sambungan rawak.

Sekiranya jangkitan tidak dapat dielakkan, rujuk doktor anda dan terangkan secara teratur kursus terapi antiviral. Anda boleh menggunakan kaedah ubat alternatif, beralih ke homeopath. Langkah-langkah sedemikian akan membantu menjaga herpesvirus di bawah kawalan dan akan menjadi pencegahan yang baik terhadap pengaktifan semula dan perkembangan komplikasi yang serius.

Ramalan

Terapi antiviral yang dibuat secara tepat pada masanya dengan ketara meningkatkan peluang prognosis yang menggalakkan, walaupun dengan ensefalitis herpetic yang teruk. Sekiranya tidak dirawat, ensefalitis herpetik membawa kepada kematian atau kecacatan yang teruk dalam kebanyakan kes. Pada masa ini, keempat hingga kelima keradangan bahan otak yang disebabkan oleh virus herpes berakhir dengan hasil yang tidak baik. Bentuk fulminant penyakit ini amat berbahaya, serta akibat yang lebih serius dari penyebaran proses keradangan ke membran lembut otak (meningoencephalitis). 

Kematian dari encephalitis HSV yang tidak dirawat adalah kira-kira 70%, dan 97% daripada mangsa tidak akan kembali ke tahap sebelumnya fungsi mereka. [53], [54]

Antara faktor prognostik negatif yang paling penting ialah usia tua, koma / tahap kesedaran yang lebih rendah semasa manifestasi, penyebaran terhad mengikut DWI dan pengambilan asiklovir yang lambat. 

Proses lamban berbahaya bagi tempoh masa laten, akibatnya, pada masa mencari bantuan, pesakit sudah mempunyai lesi yang luas dan tidak dapat diubah struktur-struktur otak.