Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Enteropati kekurangan disakarida: punca
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Punca dan patogenesis enteropati yang kurang disakarida
Dalam mukosa usus, enzim berikut dihasilkan: disaccharidases:
- isomaltase cleaves isomaltose;
- termostable maltase II dan III - pecah maltose;
- invertase - cleaves sucrose;
- trehalase - cleaves trehalose;
- laktase - pecah laktosa.
Enzim ini bersatu disaccharides ke monosaccharides (khususnya, terbelah invertase sukrosa ke dalam fruktosa dan glukosa; maltase - maltosa kepada dua molekul glukosa, laktase - laktosa kepada glukosa dan galaktosa).
Kekurangan yang paling biasa adalah laktase, yang menyebabkan intoleransi susu (ia mengandungi laktosa), invertase (intoleransi gula), trehalase (intoleransi kepada kulat).
Sehubungan dengan kekurangan disakarida disaccharidases tidak berpecah dan di bawah pengaruh bakteria memecah dalam usus; pada masa yang sama karbon dioksida, hidrogen, asid organik terbentuk. Bahan-bahan ini merengsakan membran mukus usus kecil, menyebabkan perkembangan dispepsia fermental.
Kekurangan Disaccharidases boleh menjadi utama, kongenital (diwarisi sebagai sifat resesif autosomal) dan sekunder (disebabkan oleh pelbagai penyakit saluran gastrousus, dan mengambil ubat-ubatan tertentu - neomycin, progesteron, dan lain-lain). Penyakit seperti radang usus kronik, ulser kolitis, penyakit Crohn, boleh menyebabkan pembangunan kekurangan disaccharidase menengah. Selalunya terdapat kekurangan laktase, selain aktiviti enzim menurun dengan peningkatan umur walaupun pada orang yang sihat.
Disaccharides membelah untuk monosaccharides (laktase kepada glukosa dan galaktosa, sukrosa, glukosa dan fruktosa, maltosa kepada dua molekul glukosa, dan sebagainya. D.), Disaccharidase mewujudkan keadaan untuk penyerapan mereka. Melanggar pengeluaran enzim ini membawa kepada sikap tidak bertoleransi disaccharides yang diterangkan buat kali pertama 30 tahun lalu. Sebagai contoh, kekurangan laktase ditentukan A. Hölzel et al. Pada tahun 1959, sucrase kekurangan - N. A. Weijers et al. Pada tahun 1960. Penerbitan terbaru menunjukkan penyebaran disaccharidases defisit yang cukup besar, kegagalan sering dilihat manakala beberapa enzim yang memecahkan disaccharides. The laktase paling kerap dihadapi kekurangan (susu tidak bertoleransi), invertase (toleransi terhadap sukrosa), trehalase (intoleransi kulat), cellobiase (sikap tidak bertoleransi kepada produk yang mengandungi sejumlah besar serat). Hasilnya, ketiadaan atau pengeluaran yang tidak mencukupi disaccharidases disaccharides dihadamkan tidak diserap dan bertindak sebagai substrat untuk pertumbuhan aktif bakteria dalam usus kecil dan usus besar. Di bawah pengaruh bakteria mengurai untuk membentuk disaccharides trehuglerodistyh sebatian, CO2, hidrogen, asid organik yang merengsakan mukosa usus, menyebabkan gejala penapaian pencernaan yg terganggu.
Terutamanya kekurangan disaccharidase penyebab biasa adalah kekurangan laktase dalam mukosa usus kecil, yang berlaku pada 15-20% daripada penduduk dewasa Utara dan Eropah Tengah dan Amerika Syarikat penduduk putih dan 75-100% - orang-orang asli Afrika, Amerika, Timur dan Asia Tenggara. Kajian yang dijalankan ke atas orang kulit hitam Amerika, penduduk Asia, India, bahagian-bahagian Afrika dan kumpulan penduduk lain menunjukkan bahawa sebahagian besar daripada penduduk asli di beberapa negara dan benua berasa hampir sihat. Di Finland, kekurangan laktase berlaku pada 17% daripada populasi dewasa. Dalam laktase Federation kekurangan berlaku lebih kerap (16.3%) berbanding Finland, Karelians, Veps tinggal di Karelian Autonomous Soviet Republik Sosialis (11.0%), dan penduduk Mordovia kewarganegaraan (11.5%). Menurut pengarang, kekerapan hypolactasia sama Finland, Karelians dan Mordovians dijelaskan oleh fakta bahawa pada zaman purba orang-orang ini adalah satu bangsa dan mereka kedua-dua muncul lembu tenusu. Penulis menekankan bahawa data ini mengesahkan betul hipotesis sejarah kebudayaan bahawa tahap penindasan laktase gen boleh berfungsi sebagai penanda genetik.
Hasil penyelidikan oleh beberapa penyelidik telah membawa kepada kesimpulan bahawa di bawah keadaan persekitaran tertentu, sifat pemakanan sepanjang tempoh sejarah yang panjang dapat menyebabkan seseorang mengalami perubahan genetik yang signifikan. Dalam sesetengah keadaan semasa evolusi, sifat pemakanan boleh menjejaskan nisbah individu dalam populasi dengan kolam gen yang berlainan, menyebabkan peningkatan bilangan orang yang mempunyai gen yang paling menguntungkan.
[