Enteropati kekurangan disaccharidase - Punca

Punca dan patogenesis enteropati kekurangan disakarida

Enzim berikut, disaccharidases, dihasilkan dalam mukosa usus:

• isomaltase memecah isomaltosa;
• maltase termostable II dan III - memecahkan maltosa;
• invertase - memecahkan sukrosa;
• trehalase - memecahkan trehalosa;
• laktase - memecahkan laktosa.

Enzim yang disenaraikan memecahkan disakarida kepada monosakarida (khususnya, invertase memecahkan sukrosa kepada fruktosa dan glukosa; maltase menguraikan maltosa kepada dua molekul glukosa; laktase menguraikan laktosa kepada glukosa dan galaktosa).

Kekurangan yang paling biasa ialah laktase, yang menyebabkan intoleransi susu (mengandungi laktosa), invertase (intoleransi gula), dan trehalase (intoleransi kulat).

Disebabkan kekurangan disaccharidases, disakarida tidak dipecahkan dan, di bawah pengaruh bakteria, hancur di dalam usus; karbon dioksida, hidrogen, dan asid organik terbentuk. Bahan-bahan ini merengsakan membran mukus usus kecil, menyebabkan perkembangan dispepsia fermentatif.

Kekurangan disaccharidase boleh menjadi primer, kongenital (diwarisi secara autosomal resesif) dan sekunder (disebabkan oleh pelbagai penyakit gastrousus dan penggunaan ubat-ubatan tertentu - neomycin, progesteron, dll.). Penyakit seperti enteritis kronik, kolitis ulseratif tidak spesifik, penyakit Crohn boleh menyebabkan perkembangan kekurangan disaccharidase sekunder. Kekurangan laktase adalah perkara biasa, dan aktiviti enzim ini berkurangan dengan usia walaupun pada orang yang sihat.

Dengan memecahkan disakarida kepada monosakarida (laktase kepada glukosa dan galaktosa, sukrosa kepada glukosa dan fruktosa, maltosa kepada dua molekul glukosa, dsb.), disakarida mewujudkan keadaan untuk penyerapannya. Gangguan pengeluaran enzim ini membawa kepada perkembangan intoleransi disakarida, yang pertama kali diterangkan 30 tahun yang lalu. Oleh itu, kekurangan laktase telah diperhatikan oleh A. Holzel et al. pada tahun 1959, dan kekurangan sucrase oleh HA Weijers et al. pada tahun 1960. Penerbitan dalam beberapa tahun kebelakangan ini menunjukkan kelaziman kekurangan disaccharidase yang agak tinggi, dan kekurangan beberapa enzim yang memecahkan disakarida sering diperhatikan serentak. Kekurangan yang paling biasa ialah laktase (intoleransi susu), invertase (intoleransi sukrosa), trehalase (intoleransi kulat), dan cellobiase (intoleransi terhadap makanan yang mengandungi sejumlah besar serat). Akibat ketiadaan atau pengeluaran disakarida yang tidak mencukupi, disakarida yang tidak terbelah tidak diserap dan berfungsi sebagai substrat untuk pembiakan aktif bakteria dalam usus kecil dan besar. Di bawah pengaruh bakteria, disakarida terurai untuk membentuk sebatian trikarbon, CO2, hidrogen, dan asid organik, yang merengsakan mukosa usus, menyebabkan kompleks gejala dispepsia fermentatif.

Penyebab utama kekurangan disaccharidase adalah kekurangan laktase dalam mukosa usus kecil, yang berlaku pada 15-20% penduduk dewasa Eropah Utara dan Tengah dan penduduk kulit putih di Amerika Syarikat dan dalam 75-100% orang asli Afrika, Amerika, Asia Timur dan Tenggara. Hasil kajian yang dijalankan ke atas kulit hitam Amerika, penduduk Asia, India, beberapa wilayah Afrika dan kumpulan penduduk lain menunjukkan bahawa sebahagian besar penduduk asli beberapa negara dan benua berasa sihat. Di Finland, kekurangan laktase berlaku dalam 17% daripada populasi dewasa. Kekurangan laktase diperhatikan lebih kerap di kalangan orang Rusia (16.3%) daripada di kalangan orang Finland, Karelia, Vepsi yang tinggal di ASSR Karelian (11.0%), dan penduduk kewarganegaraan Mordvin (11.5%). Menurut pengarang, kekerapan hipolaktasia yang sama di Finland, Karelians dan Mordvin dijelaskan oleh fakta bahawa pada zaman dahulu orang-orang ini membentuk satu negara dan pembiakan lembu tenusu timbul di kalangan mereka pada masa yang sama. Penulis menekankan bahawa data ini mengesahkan ketepatan hipotesis budaya-sejarah, mengikut mana tahap penindasan gen laktase boleh berfungsi sebagai sejenis penanda genetik.

Hasil kajian beberapa penyelidik telah membawa kepada kesimpulan bahawa dalam keadaan persekitaran tertentu, sifat pemakanan dalam tempoh sejarah yang panjang boleh membawa kepada perubahan genetik yang ketara pada manusia. Dalam situasi tertentu, semasa proses evolusi, sifat pemakanan boleh mempengaruhi nisbah individu dalam populasi dengan kumpulan gen yang berbeza, menyebabkan peningkatan bilangan orang yang mempunyai set gen yang paling menguntungkan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]