Epilepsi kriptogenik dengan sawan pada orang dewasa

Menurut klasifikasi antarabangsa yang berkuat kuasa sehingga tahun lepas, epilepsi simptomatik atau sekunder, yang disebabkan oleh kerosakan pada struktur otak, idiopatik, primer (penyakit bebas, mungkin keturunan) dan epilepsi kriptogenik telah dibezakan. Pilihan terakhir bermakna diagnostik moden tidak menetapkan sebarang punca untuk sawan epilepsi berkala, dan kecenderungan keturunan juga tidak dikesan. Konsep "cryptogenic" diterjemahkan dari bahasa Yunani sebagai "asal tidak diketahui" (kryptos - rahsia, rahsia, genos - dihasilkan).

Sains tidak berhenti dan, mungkin, tidak lama lagi asal sawan epilepsi berkala yang etiologi tidak diketahui akan ditubuhkan. Pakar mencadangkan bahawa epilepsi kriptogenik adalah penyakit gejala sekunder, yang asalnya tidak dapat ditentukan dengan tahap diagnostik semasa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Sindrom epilepsi dan epilepsi adalah patologi neurologi yang sangat biasa, yang sering membawa kepada akibat yang serius. Manifestasi sawan epilepsi boleh berlaku pada orang dari mana-mana jantina dan pada sebarang umur. Adalah dipercayai bahawa kira-kira 5% daripada penduduk dunia telah mengalami sekurang-kurangnya satu sawan dalam hidup mereka.

Setiap tahun, epilepsi atau sindrom epilepsi didiagnosis dalam purata setiap 30-50 orang daripada 100 ribu orang yang tinggal di Bumi. Selalunya, sawan epilepsi berlaku pada bayi (dari 100 hingga 233 kes setiap 100 ribu orang). Puncak manifestasi jatuh pada tempoh perinatal, maka kadar kejadian berkurangan hampir separuh. Kadar terendah adalah pada orang berumur 25 hingga 55 tahun - kira-kira 20-30 kes setiap 100 ribu orang. Kemudian kemungkinan sawan epilepsi meningkat dan dari umur 70 tahun kadar kejadian adalah 150 kes atau lebih bagi setiap 100 ribu orang.

Punca-punca epilepsi ditubuhkan dalam kira-kira 40% kes, jadi penyakit yang tidak diketahui etiologinya tidak jarang berlaku. Kekejangan bayi (Sindrom Barat), yang merupakan epilepsi kriptogenik, didiagnosis pada kanak-kanak berumur empat hingga enam bulan, dengan seorang kanak-kanak dengan diagnosis sedemikian berlaku secara purata di kalangan 3,200 bayi.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Punca epilepsi kriptogenik

Asas untuk mendiagnosis epilepsi adalah sawan berkala, penyebabnya adalah pelepasan elektrik yang luar biasa kuat, yang merupakan hasil penyegerakan aktiviti sel-sel otak dalam semua julat frekuensi, yang secara luaran dinyatakan dalam penampilan deria-motor, gejala neurologi dan mental.

Untuk sawan epilepsi berlaku, neuron yang dipanggil epilepsi mesti ada, yang dicirikan oleh ketidakstabilan potensi rehat (perbezaan potensi sel yang tidak teruja pada bahagian dalam dan luar membrannya). Akibatnya, potensi tindakan neuron epileptik yang teruja mempunyai amplitud, tempoh dan kekerapan yang jauh lebih tinggi daripada biasa, yang membawa kepada perkembangan sawan epilepsi. Adalah dipercayai bahawa sawan berlaku pada orang yang mempunyai kecenderungan keturunan terhadap perubahan tersebut, iaitu, kumpulan neuron epilepsi yang mampu menyegerakkan aktiviti mereka. Fokus epileptik juga terbentuk di kawasan otak dengan struktur yang berubah akibat kecederaan, jangkitan, mabuk, dan perkembangan tumor.

Jadi, pada pesakit yang didiagnosis dengan epilepsi kriptogenik, kaedah neuroimaging moden tidak mengesan sebarang keabnormalan dalam struktur bahan otak, dan tidak ada epilepsi dalam sejarah keluarga. Namun begitu, pesakit mengalami sawan epilepsi yang agak kerap dalam pelbagai jenis yang sukar untuk dirawat (mungkin tepat kerana puncanya tidak jelas).

Sehubungan itu, faktor risiko yang diketahui untuk berlakunya sawan epilepsi - genetik, gangguan struktur otak, proses metabolik dalam tisunya, akibat kecederaan kepala atau proses berjangkit - tidak dikesan semasa pemeriksaan dan tinjauan.

Menurut klasifikasi baru epilepsi 2017, enam kategori etiologi penyakit dibezakan. Daripada gejala, kini disyorkan untuk menentukan jenis epilepsi mengikut punca yang ditetapkan: struktur, berjangkit, metabolik, imun, atau gabungannya. Epilepsi idiopatik mengandaikan kehadiran kecenderungan keturunan dan kini dipanggil genetik. Istilah "cryptogenic" telah digantikan dengan "faktor etiologi yang tidak diketahui", yang menjadikan maksud perkataan itu lebih jelas, tetapi tidak berubah.

Patogenesis epilepsi mungkin seperti berikut: pembentukan fokus epilepsi, iaitu komuniti neuron dengan elektrogenesis terjejas → penciptaan sistem epilepsi di dalam otak (dengan pembebasan mediator pengujaan yang berlebihan, "lata glutamat" dilancarkan, menjejaskan semua neuron baru dan menyumbang kepada pembentukan fokus baru → pembentukan epileptik → patogenesis umum epilepsi) epilepsi berlaku.

Hipotesis utama mekanisme perkembangan epilepsi adalah andaian bahawa proses patologi dicetuskan oleh pelanggaran keadaan keseimbangan antara neurotransmitter rangsangan (glutamat, aspartat) dan mereka yang bertanggungjawab untuk proses perencatan (asid γ-aminobutyric, taurine, glisin, norepinephrine, dopamin, serotonin). Apa sebenarnya yang melanggar keseimbangan ini dalam kes kami masih tidak diketahui. Walau bagaimanapun, akibatnya, membran sel neuron menderita, kinetik aliran ion terganggu - pam ion tidak diaktifkan dan, sebaliknya, saluran ion diaktifkan, kepekatan intraselular ion bercas positif kalium, natrium dan klorin terganggu. Pertukaran ion patologi melalui membran yang rosak menentukan perubahan dalam tahap aliran darah serebrum. Disfungsi reseptor glutamat dan pengeluaran autoantibodi kepada mereka menyebabkan sawan epilepsi. Pelepasan saraf yang berulang secara berkala, berlebihan sengit, direalisasikan dalam bentuk sawan epilepsi, membawa kepada gangguan mendalam dalam proses metabolik dalam sel-sel bahan otak dan mencetuskan perkembangan sawan seterusnya.

Kekhususan proses ini ialah keagresifan neuron tumpuan epilepsi berhubung dengan kawasan otak yang masih tidak berubah, membolehkan mereka menundukkan kawasan baru. Penciptaan sistem epilepsi berlaku dalam proses membentuk hubungan patologi antara fokus epilepsi dan komponen struktur otak yang mampu mengaktifkan mekanisme perkembangan epilepsi. Struktur sedemikian termasuk: talamus, sistem limbik, pembentukan retikular bahagian tengah batang otak. Hubungan yang timbul dengan cerebellum, nukleus caudate subkorteks, korteks orbit anterior, sebaliknya, melambatkan perkembangan epilepsi.

Dalam proses perkembangan penyakit, sistem patologi tertutup terbentuk - otak epilepsi. Pembentukannya berakhir dengan gangguan metabolisme selular dan interaksi neurotransmitter, peredaran serebrum, peningkatan atrofi tisu dan saluran serebrum, pengaktifan proses autoimun serebrum tertentu.

[ 9 ], [ 10 ]

Gejala epilepsi kriptogenik

Manifestasi klinikal utama penyakit ini adalah sawan epilepsi. Epilepsi disyaki apabila pesakit mengalami sekurang-kurangnya dua sawan epilepsi refleks (tanpa provokasi), manifestasi yang sangat pelbagai. Sebagai contoh, sawan seperti epilepsi yang disebabkan oleh suhu tinggi dan tidak berlaku dalam keadaan normal bukanlah epilepsi.

Pesakit dengan epilepsi kriptogenik mungkin mengalami sawan pelbagai jenis, dan agak kerap.

Tanda-tanda pertama perkembangan penyakit (sebelum kemunculan sawan epilepsi penuh) mungkin kekal tanpa disedari. Kumpulan risiko termasuk orang yang mengalami sawan demam pada awal kanak-kanak, dengan kesimpulan tentang peningkatan kesediaan sawan. Dalam tempoh prodromal, gangguan tidur, peningkatan kerengsaan, dan labiliti emosi boleh diperhatikan.

Di samping itu, serangan tidak selalu berlaku dalam bentuk umum klasik dengan jatuh, sawan, dan kehilangan kesedaran.

Kadang-kadang satu-satunya tanda awal adalah gangguan pertuturan, pesakit sedar tetapi tidak bercakap atau menjawab soalan, atau pengsan pendek berkala. Ini tidak bertahan lama - beberapa minit, jadi ia tidak disedari.

Sawan fokus mudah atau separa (tempatan, terhad) berlaku dengan lebih mudah, manifestasinya bergantung pada lokasi tumpuan epilepsi. Pesakit tidak kehilangan kesedaran semasa paroxysm.

Semasa sawan motor mudah, tics, kedutan anggota badan, kekejangan otot, pergerakan putaran batang tubuh dan kepala mungkin diperhatikan. Pesakit mungkin membuat bunyi yang tidak jelas atau berdiam diri, tidak menjawab soalan, mengetap bibir, menjilat bibir, dan membuat pergerakan mengunyah.

Kejang deria mudah dicirikan oleh paresthesia - kebas pelbagai bahagian badan, rasa atau sensasi bau yang luar biasa, biasanya tidak menyenangkan; gangguan penglihatan – kilatan cahaya, grid, bintik-bintik di hadapan mata, penglihatan terowong.

Paroxysm vegetatif dimanifestasikan oleh pucat atau hiperemia kulit secara tiba-tiba, peningkatan kadar denyutan jantung, lompatan dalam tekanan darah, penyempitan atau pelebaran murid, ketidakselesaan di kawasan perut sehingga sakit dan muntah.

Kejang mental dimanifestasikan oleh derealization/depersonalisasi, serangan panik. Sebagai peraturan, mereka adalah pendahulu kepada sawan fokus kompleks, yang sudah disertai dengan kesedaran terjejas. Pesakit memahami bahawa dia mengalami sawan, tetapi tidak boleh mendapatkan bantuan. Peristiwa yang berlaku kepadanya semasa sawan dipadamkan dari ingatan pesakit. Fungsi kognitif seseorang terjejas - perasaan tidak realiti tentang apa yang berlaku, perubahan baru dalam diri muncul.

Sawan fokus dengan generalisasi seterusnya bermula dengan mudah (kompleks), bertukar menjadi paroksisma tonik-klonik umum. Mereka bertahan kira-kira tiga minit dan bertukar menjadi tidur nyenyak.

Kejang umum berlaku dalam bentuk yang lebih teruk dan dibahagikan kepada:

• tonik-klonik, berlaku dalam urutan berikut: pesakit kehilangan kesedaran, jatuh, badannya membongkok dan meregangkan dalam arka, kekejangan otot di seluruh badan bermula; mata pesakit berputar ke belakang, anak matanya diluaskan pada masa ini; pesakit menjerit, menjadi biru akibat berhenti bernafas selama beberapa saat, hipersalivasi berbuih diperhatikan (buih mungkin memperoleh warna merah jambu kerana kehadiran darah di dalamnya, yang menunjukkan gigitan lidah atau pipi); kadangkala pengosongan pundi kencing secara tidak sengaja berlaku;
• sawan mioklonik kelihatan seperti kekejangan otot yang berselang-seli (berirama dan aritmik) selama beberapa saat di seluruh badan atau di kawasan tertentu badan, yang kelihatan seperti mengepakkan anggota badan, mencangkung, mengepalkan tangan menjadi penumbuk dan pergerakan membosankan yang lain; kesedaran, terutamanya dalam sawan fokus, dipelihara (jenis ini lebih kerap diperhatikan pada zaman kanak-kanak);
• ketiadaan - sawan tidak sawan dengan kehilangan kesedaran jangka pendek (5-20 saat), dinyatakan dalam fakta bahawa seseorang membeku dengan mata terbuka, tanpa ekspresi dan tidak bertindak balas terhadap rangsangan, biasanya tidak jatuh, apabila datang ke, meneruskan aktiviti yang terganggu dan tidak mengingati sawan;
• ketiadaan atipikal disertai dengan jatuh, pengosongan pundi kencing secara tidak sengaja, lebih tahan lama dan berlaku dalam bentuk penyakit yang teruk, digabungkan dengan terencat akal dan gejala gangguan mental yang lain;
• sawan atonik (akinetik) - pesakit jatuh secara mendadak akibat kehilangan nada otot (dalam epilepsi fokus - mungkin terdapat atonia kumpulan otot individu: muka - terkulai rahang bawah, serviks - pesakit duduk atau berdiri dengan kepalanya tergantung), tempoh sawan tidak lebih daripada satu minit; atoni tanpa kehadiran berlaku secara beransur-ansur - pesakit perlahan-lahan tenggelam, dalam sawan atonik terpencil - jatuh dengan mendadak.

Dalam tempoh selepas sawan, pesakit lesu dan terhalang; jika dia tidak diganggu, dia tertidur (terutama selepas sawan umum).

Jenis epilepsi sepadan dengan jenis sawan. Sawan fokus (separa) berkembang dalam fokus epilepsi tempatan, apabila lelehan luar biasa sengit menghadapi rintangan di kawasan jiran dan dipadamkan tanpa merebak ke bahagian lain otak. Dalam kes sedemikian, epilepsi fokus kriptogenik didiagnosis.

Kursus klinikal penyakit dengan tumpuan epilepsi terhad (bentuk fokus) ditentukan oleh lokasinya.

Selalunya, kerosakan pada kawasan temporal diperhatikan. Perjalanan bentuk ini adalah progresif, sawan selalunya daripada jenis campuran, berlangsung selama beberapa minit. Epilepsi temporal kriptogenik di luar sawan ditunjukkan oleh sakit kepala, pening berterusan, loya. Pesakit dengan bentuk penyetempatan ini mengadu kerap membuang air kecil. Sebelum sawan, pesakit merasakan aura-harbinger.

Lesi mungkin terletak di lobus hadapan otak. Kejang dicirikan oleh tiba-tiba tanpa aura prodromal. Pesakit mempunyai kepala berkedut, mata berguling di bawah dahi dan ke sisi, gestikulasi automatik yang agak kompleks adalah ciri. Pesakit mungkin kehilangan kesedaran, jatuh, dan mengalami kekejangan otot tonik-klonik di seluruh badan. Dengan penyetempatan ini, satu siri sawan jangka pendek diperhatikan, kadangkala dengan peralihan kepada epileptikus umum dan / atau status. Mereka boleh bermula bukan sahaja semasa terjaga siang hari, tetapi juga semasa tidur malam. Epilepsi frontal kriptogenik, berkembang, menyebabkan gangguan mental (pemikiran ganas, nyahrealisasi) dan sistem saraf autonomi.

Kejang deria (sensasi udara hangat yang bergerak melintasi kulit, sentuhan ringan) digabungkan dengan kedutan sawan bahagian badan, gangguan pertuturan dan motor, atony, disertai dengan inkontinensia kencing.

Penyetempatan tumpuan epilepsi di kawasan orbital-frontal ditunjukkan oleh halusinasi penciuman, hipersalivasi, ketidakselesaan epigastrik, serta gangguan pertuturan, batuk dan edema laring.

Jika hiperaktif elektrik melata di semua bahagian otak, sawan umum akan berlaku. Dalam kes ini, pesakit didiagnosis dengan epilepsi umum cryptogenic. Dalam kes ini, sawan dicirikan oleh keamatan, kehilangan kesedaran, dan berakhir dengan pesakit jatuh ke dalam tidur yang berpanjangan. Apabila terjaga, pesakit mengadu sakit kepala, fenomena visual, keletihan, dan kekosongan.

Terdapat juga gabungan (apabila kedua-dua sawan fokus dan umum berlaku) dan jenis epilepsi yang tidak diketahui.

Epilepsi kriptogenik pada orang dewasa dianggap, dan bukan tanpa sebab, sekunder dengan faktor etiologi yang tidak ditentukan. Ia dicirikan oleh sawan secara tiba-tiba. Di luar simptom klinikal, epilepsi mempunyai jiwa yang tidak stabil, perangai meletup, dan kecenderungan untuk agresif. Penyakit ini biasanya bermula dengan manifestasi beberapa bentuk fokus. Apabila penyakit itu berlanjutan, lesi merebak ke bahagian lain otak; peringkat lanjut dicirikan oleh kemerosotan peribadi dan penyimpangan mental yang ketara, dan pesakit menjadi tidak sesuai secara sosial.

Penyakit ini mempunyai kursus progresif dan simptom klinikal epilepsi berubah bergantung pada peringkat perkembangan epilepsi (tahap kelaziman tumpuan epilepsi).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Komplikasi dan akibatnya

Walaupun dalam kes ringan epilepsi fokus dengan sawan terpencil, jarang berlaku, gentian saraf rosak. Penyakit ini mempunyai kursus progresif, dengan satu sawan meningkatkan kemungkinan seterusnya, dan kawasan kerosakan otak berkembang.

Paroxysms yang kerap digeneralisasikan mempunyai kesan merosakkan pada tisu otak dan boleh berkembang menjadi status epileptikus dengan kebarangkalian tinggi untuk hasil yang membawa maut. Terdapat juga risiko edema serebrum.

Komplikasi dan akibat bergantung pada tahap kerosakan pada struktur otak, keparahan dan kekerapan sawan, penyakit bersamaan, kehadiran tabiat buruk, umur, kecukupan taktik rawatan yang dipilih dan langkah-langkah pemulihan, dan sikap bertanggungjawab terhadap rawatan pesakit itu sendiri.

Pada sebarang umur, kecederaan yang berbeza-beza keparahan boleh berlaku semasa jatuh. Hipersalivasi dan kecenderungan untuk muntah semasa sawan meningkatkan risiko bahan cecair memasuki sistem pernafasan dan mengembangkan pneumonia aspirasi.

Pada zaman kanak-kanak, terdapat ketidakstabilan perkembangan mental dan fizikal. Kebolehan kognitif sering menderita.

Keadaan psiko-emosi tidak stabil - kanak-kanak mudah marah, berubah-ubah, sering agresif atau apatis, mereka tidak mempunyai kawalan diri, dan mereka kurang menyesuaikan diri dengan kumpulan.

Pada orang dewasa, risiko ini ditambah dengan kecederaan apabila melakukan kerja yang memerlukan perhatian yang lebih tinggi. Semasa sawan, lidah atau pipi digigit.

Epilepsi mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mengalami kemurungan, gangguan mental, dan penyelewengan sosial. Orang yang menderita epilepsi adalah terhad dalam aktiviti fizikal dan pilihan profesion.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostik epilepsi kriptogenik

Dalam diagnosis epilepsi, banyak kaedah yang berbeza digunakan untuk membantu membezakan penyakit ini daripada patologi neurologi lain.

Pertama sekali, doktor mesti mendengar aduan pesakit atau ibu bapanya, jika ia adalah seorang kanak-kanak. Anamnesis penyakit disusun - butiran manifestasi, spesifik kursus (kekerapan sawan, pengsan, sifat sawan dan nuansa lain), tempoh penyakit, kehadiran penyakit yang sama dalam saudara-mara pesakit. Tinjauan ini membolehkan kami menganggap jenis epilepsi dan penyetempatan tumpuan epilepsi.

Ujian darah dan air kencing ditetapkan untuk menilai keadaan umum badan, kehadiran faktor seperti jangkitan, mabuk, gangguan biokimia, dan untuk menentukan kehadiran mutasi genetik pada pesakit.

Ujian neuropsikologi dilakukan untuk menilai kebolehan kognitif dan status emosi. Pemantauan berkala membolehkan menilai kesan penyakit pada sistem saraf dan jiwa, dan juga membantu untuk menentukan jenis epilepsi.

Walau bagaimanapun, pertama sekali, ini adalah diagnostik instrumental, berkat yang mungkin untuk menilai keamatan aktiviti elektrik kawasan otak (electroencephalography), kehadiran kecacatan vaskular, neoplasma, gangguan metabolik, dan lain-lain di kawasannya.

Electroencephalography (EEG) adalah kaedah diagnostik utama, kerana ia menunjukkan penyimpangan dari norma dalam intensiti gelombang otak walaupun di luar serangan - peningkatan kesediaan penyitaan kawasan tertentu atau seluruh otak. Corak EEG bagi epilepsi separa kriptogenik ialah gelombang pancang atau aktiviti gelombang perlahan yang berterusan di bahagian tertentu otak. Menggunakan kajian ini, jenis epilepsi boleh ditentukan berdasarkan kekhususan elektroensefalogram. Sebagai contoh, sindrom Barat dicirikan oleh gelombang perlahan aritmik yang tidak teratur dan hampir tidak disegerakkan dengan amplitud tinggi yang luar biasa dan pelepasan pancang. Dalam kebanyakan kes sindrom Lennox-Gastaut, elektroensefalogram semasa terjaga mendedahkan aktiviti gelombang pancang perlahan umum yang tidak teratur dengan frekuensi 1.5-2.5 Hz, selalunya dengan asimetri amplitud. Semasa rehat malam, sindrom ini dicirikan oleh pendaftaran pelepasan berirama cepat dengan kekerapan kira-kira 10 Hz.

Dalam kes epilepsi kriptogenik, ini adalah satu-satunya cara untuk mengesahkan kehadirannya. Walaupun terdapat kes apabila walaupun sejurus selepas sawan, EEG tidak mencatatkan perubahan dalam bentuk gelombang otak. Ini mungkin tanda bahawa perubahan dalam aktiviti elektrik berlaku dalam struktur otak yang mendalam. Perubahan dalam EEG juga mungkin berlaku pada pesakit tanpa epilepsi.

Kaedah moden neurovisualization semestinya digunakan - komputer, resonans, tomografi pelepasan positron. Diagnostik instrumental ini membolehkan untuk menilai perubahan dalam struktur bahan otak akibat kecederaan, anomali kongenital, penyakit, mabuk, untuk mengesan neoplasma, dll. Tomografi pelepasan positron, yang juga dipanggil MRI berfungsi, membantu untuk mengenal pasti bukan sahaja struktur, tetapi juga gangguan fungsi.

Fokus yang lebih mendalam bagi aktiviti elektrik yang tidak normal boleh dikesan oleh tomografi terkira pelepasan foton tunggal, dan spektroskopi resonans boleh mengesan gangguan dalam proses biokimia dalam tisu otak.

Kaedah diagnostik eksperimen dan tidak meluas ialah magnetoencephalography, yang merekodkan gelombang magnet yang dipancarkan oleh neuron di dalam otak. Ia membolehkan kita mengkaji struktur otak yang paling dalam, tidak boleh diakses oleh elektroensefalografi.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diagnosis pembezaan

Diagnostik pembezaan dilakukan selepas menjalankan kajian yang paling komprehensif. Diagnosis epilepsi kriptogenik dibuat dengan mengecualikan jenis dan punca lain sawan epilepsi yang dikenal pasti semasa proses diagnostik, serta kecenderungan keturunan.

Tidak semua institusi perubatan mempunyai potensi diagnostik yang sama, jadi diagnosis sedemikian memerlukan penyelidikan diagnostik lanjut pada tahap yang lebih tinggi.

Rawatan epilepsi kriptogenik

Tiada kaedah tunggal untuk merawat epilepsi, bagaimanapun, piawaian yang jelas telah dibangunkan yang diikuti untuk meningkatkan kualiti rawatan dan kehidupan pesakit.

Pencegahan

Memandangkan punca-punca jenis epilepsi tertentu ini belum ditubuhkan, langkah-langkah pencegahan mempunyai tumpuan umum. Gaya hidup sihat - tiada tabiat buruk, pemakanan yang baik, aktiviti fizikal memberikan imuniti yang baik dan menghalang perkembangan jangkitan.

Memberi perhatian yang teliti terhadap kesihatan anda, pemeriksaan tepat pada masanya dan rawatan penyakit dan kecederaan juga meningkatkan kemungkinan untuk mengelakkan penyakit ini.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Ramalan

Epilepsi kriptogenik menjelma pada mana-mana umur dan tidak mempunyai kompleks gejala tertentu, tetapi menampakkan dirinya dengan cara yang sangat pelbagai - jenis sawan dan jenis sindrom yang berbeza mungkin. Sehingga kini, tiada kaedah tunggal untuk penawar lengkap untuk epilepsi, tetapi rawatan antiepileptik membantu dalam 60-80% kes semua jenis penyakit.

Secara purata, penyakit ini berlangsung selama 10 tahun, selepas itu sawan mungkin berhenti. Walau bagaimanapun, 20 hingga 40% pesakit mengalami epilepsi sepanjang hayat mereka. Kira-kira satu pertiga daripada semua pesakit dengan apa-apa jenis epilepsi mati akibat sebab yang berkaitan dengannya.

Sebagai contoh, bentuk kriptogenik sindrom Barat mempunyai prognosis yang tidak menguntungkan. Dalam kebanyakan kes, mereka berkembang menjadi sindrom Lennox-Gastaut, bentuk ringan yang boleh diterima oleh kawalan dadah, manakala bentuk umum dengan sawan yang kerap dan teruk boleh kekal seumur hidup dan disertai dengan kemerosotan intelektual yang teruk.

Secara umum, prognosis sangat bergantung pada masa permulaan rawatan; apabila ia dimulakan pada peringkat awal, prognosis adalah lebih baik.

Epilepsi boleh mengakibatkan hilang upaya sepanjang hayat. Sekiranya seseorang mengalami gangguan kesihatan yang berterusan akibat penyakit itu, yang membawa kepada batasan aktiviti kehidupan, maka ini ditentukan oleh pemeriksaan perubatan dan sosial. Ia juga membuat keputusan untuk menugaskan kumpulan kurang upaya tertentu. Anda harus terlebih dahulu menghubungi doktor yang merawat anda mengenai isu ini, yang akan memperkenalkan pesakit kepada komisen.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]