Gangguan neurologi pharynx: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Fungsi farinks yang mencukupi adalah berdasarkan proses saraf yang paling kompleks dan saling konsisten, gangguan sedikit pun yang membawa kepada kekacauan fungsi pencernaan dan pernafasan pada tahap ini. Terletak di "persimpangan" saluran pernafasan dan pencernaan, dibekalkan dengan banyak darah dan saluran limfa, dipersarafi oleh saraf kranial V, IX, X dan XI dan serat simpatik, banyak terdapat dalam kelenjar mukus dan tisu limfadenoid, farinks adalah salah satu organ yang paling sensitif kepada pelbagai faktor patogenik. Di antara pelbagai penyakit yang terdedah kepada farinks, gangguan neurologinya tidak jarang berlaku, yang timbul dari kedua-dua lesi keradangan dan trauma pada saraf periferalnya, dan dari pelbagai penyakit pada batang dan pusat yang lebih tinggi yang menyediakan peraturan integral fungsi fisiologi (refleks dan sukarela) dan trofik faring.

Gangguan neurogenik pharynx tidak boleh dipertimbangkan secara berasingan daripada gangguan yang sama pada esofagus dan laring, kerana struktur anatomi ini mewakili satu sistem berfungsi tunggal yang menerima peraturan saraf dari pusat dan saraf biasa.

Klasifikasi disfungsi neurogenik pharynx

Disfagia, sindrom aphagia:

• disfagia neurogenik;
• disfagia yang menyakitkan;
• disfagia mekanikal (bentuk ini termasuk dalam klasifikasi untuk mencerminkan semua jenis disfungsi menelan).

Sindrom Gangguan Sensori:

• paresthesia faring;
• hiperestesia pharynx;
• neuralgia glossopharyngeal.

Sindrom tindak balas motor involuntary pharynx:

• kekejangan tonik pharynx;
• kekejangan klonik pharynx;
• myoclonus pharyngeal-laryngeal.

Konsep di atas menunjukkan kompleks gejala berdasarkan gangguan menelan dan fungsi pencernaan farinks dan esofagus. Mengikut konsep F. Magendie, perbuatan menelan terbahagi kepada 3 fasa - oral voluntary, pharyngeal involuntary fast dan esophageal involuntary slow. Proses menelan dan pencernaan biasanya tidak boleh diganggu sewenang-wenangnya dalam fasa kedua dan ketiga, tetapi mereka boleh terganggu dalam mana-mana fasa di atas oleh pelbagai proses patologi - keradangan, traumatik (termasuk badan asing dalam pharynx), tumor, neurogenik, termasuk lesi struktur piramid, ekstrapiramidal dan bulbar. Kesukaran menelan (disfagia) atau kemustahilan sepenuhnya (aphagia) boleh berlaku dengan kebanyakan penyakit rongga mulut, farinks dan esofagus, dan dalam beberapa kes dengan penyakit laring.

Disfagia neurogenik (motor) diperhatikan dalam pelbagai proses di dalam otak (vaskulitis, neoplasma, purulen, penyakit berjangkit dan parasit). Dalam kes ini, kedua-dua formasi supranuklear pusat dan struktur saraf periferi yang memastikan penghantaran pengaruh pengawalseliaan pusat ke organ eksekutif tindakan menelan (nukleus pasangan IX dan X saraf kranial dan akarnya - saraf) terjejas. Dalam disfagia neurogenik, bukan sahaja komponen motor dari perbuatan menelan mungkin mengalami, tetapi juga kawalan deria ke atasnya, yang terjejas oleh hypoesthesia atau anestesia pharynx dan laryngopharynx. Ini membawa kepada pelanggaran fungsi penguncian faring dan laring dan kemasukan makanan dan badan asing ke dalam saluran pernafasan. Neuritis difteri pada saraf pharyngeal paling kerap menunjukkan dirinya sebagai paresis lelangit lembut, yang ditunjukkan oleh gangguan menelan, terutamanya makanan cecair yang menembusi ke dalam nasofaring dan rongga hidung semasa tindakan menelan.

Lumpuh lelangit lembut mungkin unilateral atau dua hala. Dalam kelumpuhan unilateral, kemerosotan fungsi adalah tidak ketara, tetapi kemerosotan yang boleh dilihat jelas didedahkan, terutamanya semasa sebutan bunyi "A", di mana hanya separuh sihat lelangit lembut mengecut. Dalam keadaan tenang, uvula terpesong ke bahagian yang sihat oleh tarikan otot yang telah mengekalkan fungsinya (m. azygos); fenomena ini dipertingkatkan secara mendadak semasa fonasi. Dalam lesi pusat, lumpuh unilateral lelangit lembut jarang diasingkan; dalam kebanyakan kes, ia disertai dengan lumpuh bergantian, khususnya, hemiplegia laring homonim dan jarang sekali oleh lumpuh saraf kranial yang lain.

Lumpuh unilateral lelangit lembut sering berlaku dengan lesi pusat yang berlaku pada peringkat awal strok hemoragik atau pelembutan otak. Walau bagaimanapun, punca paling biasa hemiplegia lelangit lembut adalah kerosakan pada saraf glossopharyngeal oleh herpes zoster, yang kedua selepas herpes zoster n. facialis dan sering dikaitkan dengannya. Dengan penyakit virus ini, lumpuh unilateral lelangit lembut berlaku selepas letusan herpetik pada lelangit lembut dan berlangsung selama lebih kurang 5 hari, kemudian hilang tanpa kesan.

Lumpuh dua hala pada lelangit lembut dimanifestasikan oleh ucapan hidung terbuka, refluks hidung makanan cecair, terutamanya dalam kedudukan tegak badan, dan ketidakupayaan untuk menghisap, yang sangat memudaratkan pemakanan bayi. Semasa mesopharyngoscopy, lelangit lembut kelihatan tergantung dengan perlahan ke arah akar lidah, terapung semasa pergerakan pernafasan, dan kekal tidak bergerak apabila menyebut bunyi "A" dan "E". Apabila kepala dicondongkan ke belakang, lelangit lembut secara pasif, di bawah tindakan graviti, menyimpang ke arah dinding belakang farinks, dan apabila kepala dicondongkan ke hadapan, ke arah rongga mulut. Semua jenis sensitiviti tidak hadir dalam kelumpuhan lelangit lembut.

Punca lumpuh dua hala pada lelangit lembut dalam kebanyakan kes ialah toksin difteria, yang mempunyai neurotropisme yang tinggi (difteria polyneuritis), kurang kerap lumpuh ini berlaku dengan botulisme, rabies dan tetany akibat gangguan metabolisme kalsium. Lumpuh difteria pada lelangit lembut biasanya berlaku dengan rawatan yang tidak mencukupi untuk penyakit ini atau dengan difteria faring yang tidak dikenali. Sebagai peraturan, lumpuh ini muncul dari hari ke-8 hingga 1 bulan selepas penyakit ini. Sindrom disfagia meningkat secara mendadak dengan kerosakan pada serabut saraf yang menyelubungi penyempitan inferior pharynx. Selalunya selepas difteria pharynx, kelumpuhan gabungan lelangit lembut dan otot ciliary mata diperhatikan, yang membolehkan diagnosis retrospektif difteria, diambil untuk faringitis atau tonsilitis vulgar. Rawatan lumpuh difteria pada lelangit lembut dijalankan dengan serum antidifteria selama 10-15 hari, persediaan strychnine, vitamin B, dll.

Lumpuh pusat lelangit lembut, yang disebabkan oleh kerosakan pada batang otak, digabungkan dengan lumpuh berselang-seli (lumpuh bulbar). Punca-punca lesi ini mungkin sifilis, apoplexy serebrum, syringobulbia, tumor batang otak, dll. Lumpuh lelangit lembut juga diperhatikan dalam lumpuh pseudobulbar yang disebabkan oleh kerosakan pada laluan supranuklear.

Lumpuh lelangit lembut mungkin berlaku semasa serangan histeria, yang biasanya menunjukkan dirinya dengan gejala neurosis histeria yang lain. Biasanya, dengan kelumpuhan sedemikian, suara menjadi hidung, tetapi tidak ada refluks hidung cecair yang ditelan. Manifestasi neurosis histeria sangat pelbagai dan boleh mensimulasikan pelbagai penyakit secara luaran, tetapi selalunya mereka meniru penyakit neurologi dan mental. Gejala neurologi termasuk lumpuh dengan keparahan dan kelaziman yang berbeza-beza, luka, gangguan sensitiviti kesakitan dan koordinasi pergerakan, hiperkinesis, gegaran anggota badan dan pengecutan otot muka, pelbagai gangguan pertuturan, kekejangan faring dan esofagus. Keanehan gangguan neurologi dalam neurosis histeria adalah bahawa ia tidak disertai oleh gangguan lain yang biasa kepada gangguan neurologi asal organik. Oleh itu, dalam kelumpuhan histeria atau kekejangan pharynx atau laring tidak ada perubahan dalam refleks, gangguan trofik, disfungsi organ pelvis, tindak balas vestibular motor spontan (nystagmus spontan, gejala kehilangan sasaran, dll.). Gangguan sensitiviti dalam histeria tidak sesuai dengan zon pemuliharaan anatomi, tetapi terhad kepada zon "stoking", "sarung tangan", "stoking".

Paresis dan lumpuh dalam histeria menjejaskan kumpulan otot yang terlibat dalam melakukan apa-apa tindakan motor secara sukarela dan bertujuan, seperti mengunyah, menelan, menghisap, menjeling, dan pergerakan otot dalaman laring. Oleh itu, glossoplegia histeria, yang berlaku di bawah pengaruh emosi negatif pada orang yang menderita neurasthenia, membawa kepada gangguan pergerakan aktif lidah, penyertaannya dalam tindakan mengunyah dan menelan. Dalam kes ini, pergerakan perlahan lidah secara sukarela adalah mungkin, tetapi pesakit tidak boleh melekat lidah keluar dari rongga mulut. Penurunan sensitiviti membran mukus lidah, pharynx dan pintu masuk ke laring memburukkan lagi disfagia, sering membawa kepada aphagia.

Diagnostik disfagia kefungsian genesis histeroid tidak menyebabkan kesukaran kerana sifatnya yang remitten (berulang) dan cepat hilang selepas mengambil sedatif dan penenang. Dalam kes disfagia sebenar genesis organik, diagnosis adalah berdasarkan tanda-tanda penyakit penyebab (yang mendasari). Penyakit sedemikian mungkin termasuk proses keradangan cetek dengan gejala yang jelas, proses tertentu, neoplasma, kecederaan, anomali perkembangan.

Lumpuh pharyngeal dicirikan oleh gangguan menelan, terutamanya makanan pepejal. Ia tidak berlaku secara berasingan, tetapi digabungkan dengan kelumpuhan lelangit lembut dan esofagus, dan dalam beberapa kes dengan kelumpuhan otot laring yang mengembangkan glottis. Dalam kes ini, tiub gastrik untuk penyusuan sentiasa bersebelahan dengan tiub trakeotomi. Penyebab kelumpuhan yang paling biasa adalah neuritis difteri glossopharyngeal dan saraf lain yang terlibat dalam pemuliharaan faring, laring dan esofagus, serta bentuk tifus yang teruk, ensefalitis pelbagai etiologi, poliomielitis bulbar, tetany, barbiturat dan keracunan narkotik. Gangguan fungsional dijelaskan oleh kelumpuhan konstriktor pharyngeal dan otot yang mengangkatnya dan laring semasa tindakan menelan, yang ditentukan oleh palpasi laring dan mesopharyngoscopy (pemeriksaan pharynx semasa menelan boleh dijalankan dengan syarat orang yang diperiksa mengapit gabus atau objek lain yang boleh menelan antara molar, endoskopi). Teknik ini diperlukan kerana fakta bahawa seseorang tidak boleh menelan jika rahangnya tidak diketap.

Lumpuh pharyngeal mungkin unilateral dalam kes kerosakan unilateral pada saraf glossopharyngeal dan gentian motor saraf vagus. Hemiplegia pharyngeal jenis ini biasanya dikaitkan dengan kelumpuhan unilateral lelangit lembut, tetapi tidak menjejaskan laring. Gambar ini boleh diperhatikan sama ada dalam kes kekurangan peredaran serebrum atau selepas jangkitan virus. Dalam herpes zoster, lumpuh pharyngeal unilateral biasanya dikaitkan dengan kelumpuhan yang sama pada lelangit lembut dan otot muka dengan etiologi yang sama. Hypesthesia mukosa pharyngeal pada bahagian yang terjejas juga diperhatikan. Lumpuh saraf glossopharyngeal ditunjukkan oleh pengumpulan air liur dalam sinus pyriform.

Pemeriksaan sinar-X dengan kontras mendedahkan asynchrony pergerakan epiglotis dan konstriktor pharyngeal semasa menelan dan pengumpulan agen kontras di kawasan fossa epiglottis dan terutamanya dalam sinus pyriform pada bahagian yang terjejas.

Kejadian lumpuh laryngopharyngeal bulbar dijelaskan oleh kesamaan alat innervation mereka, kedekatan nukleus saraf glossopharyngeal dan saraf vagus dan gentian eferen nukleus ini. Gangguan ini akan diterangkan dengan lebih terperinci dalam bahagian gangguan fungsi neurogenik laring.

Disfagia yang menyakitkan berlaku dengan proses keradangan dalam rongga mulut, farinks, esofagus, laring dan dalam tisu yang mengelilingi organ-organ ini, dengan badan asing dalam farinks dan esofagus, kecederaan pada organ-organ ini, komplikasi keradangan, hancurnya granuloma berjangkit (kecuali sifilis), tumor yang paling menyakitkan diintegrasi, dan lain-lain. tumor dan yang paling tidak menyakitkan ialah lesi sifilis pada dinding saluran esofagus. Disfagia yang menyakitkan dengan proses keradangan dalam rongga mulut, ruang paratonsillar sering disertai dengan kontraktur sendi temporomandibular atau trismus refleks. Agak kurang kerap, disfagia yang menyakitkan mempunyai sifat neurogenik, contohnya, dalam neuralgia saraf trigeminal, glossopharyngeal dan laring superior, serta dalam pelbagai neurosis histeria yang ditunjukkan oleh prosopalgia, lumpuh, paresis dan hyperkinesis dalam kompleks pengunyahan dan menelan-esofagus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]