Gejala Alahan Makanan

Dalam proses evolusi gejala alergi makanan, terdapat 3 peringkat:

1. Sambungan jelas gambar klinikal dengan provokasi makanan dan jelas (sebelum kehilangan gejala) kesan langkah penghapusan.
2. Kursus kronik penyakit dengan ketergantungan makanan: keparahan manifestasi klinikal dikaitkan dengan diet alergenik, tetapi untuk mencapai keadaan remedi yang stabil, walaupun dengan penghapusan berpanjangan tidak mungkin lagi.
3. Kemerdekaan pemakanan lengkap. Penyakit kronik yang terbentuk terus berkembang berdasarkan kemasukan rantai patogenetik sekunder.

Manifestasi klinikal lesi saluran gastrousus dengan alahan makanan bergantung kepada penyetempatan proses dan umur anak. Ciri-ciri untuk kanak-kanak usia dini adalah keterukan dan generalisasi proses. Sindrom gastrousus disahkan secara klinikal didaftarkan pada 1.9% kanak-kanak dalam tahun pertama kehidupan. Yang paling kerap dalam kes ini ialah cirit-birit, muntah, sakit perut, fenomena kolitis, kehilangan eritrosit dengan najis.

Pada usia lebih daripada setahun, kursus subakut dan kronik dengan lokalisasi lesi yang lebih jelas lebih sering dicatatkan. Kesakitan perut adalah manifestasi kerap alergi makanan pada kanak-kanak dari sebarang umur. Ia boleh diteruskan mengikut jenis kolik yang berkaitan dengan fenomena dyskinetic, bersifat jangka pendek dengan lokalisasi di pusar. Penampilan kesakitan di rantau epigastrik sering disebabkan oleh keadaan hyperacid yang berkembang di bawah tindakan histamin yang dilepaskan. Penyebab kesakitan perut dalam alergi makanan adalah lesi alergi akut dan kronik saluran gastrousus (gastritis, duodenitis, enteritis, dan lain-lain).

Kepentingan alergi makanan dalam kejadian luka ulseratif saluran gastrousus terbukti. Keradangan alergik mukosa usus membawa kepada perubahan ketara dalam landskap mikroba parietal (jumlah bifidobakteria menurun dan kandungan Escherichia coli dan enterococcus meningkat). Kursus berpanjangan penyakit ini boleh menyebabkan pembentukan kekurangan enzim sekunder dengan perkembangan sindrom malabsorpsi laktosa, bijirin gliadin (penyakit celiac menengah), enteropati eksudatif. Selalunya mengembangkan cholecystopathy, hepatocholecystopathy, hypoferment, terutamanya dengan kekurangan enzim pankreas, yang disertai oleh peningkatan penyerapan antigen asal protein.

Salah satu tanda alergi makanan pertama boleh menjadi selera makan elektif.

Kekerapan dan keterukan lesi kulit dengan alahan makanan sebahagian besarnya bergantung pada usia kanak-kanak. Separuh pertama tahun ini, ekzema kanak-kanak, dermatitis atopik yang terhad, yang berlaku terhadap latar belakang penyusuan susu ibu atau pengenalan makanan tambahan, pemakanan tambahan dan pembetulan makanan, adalah ciri.

Gejala alergi makanan biasanya termasuk edema dan urticaria Quincke. Antara bentuk lesi kulit tempatan, perlu diperhatikan sindrom alahan perioral, yang sering timbul pada produk tumbuhan asal, yang mempunyai kesan silang alergen dengan debunga tumbuhan.

Salah satu jenis alergi makanan, di mana IgE tidak terbukti, adalah dermatitis herpetiform. Ia menunjukkan ruam gatal dalam kombinasi dengan tanda-tanda enteropati gluten. Kanak-kanak lebih kerap bermasalah 2-7 tahun. Dicirikan dengan rupa ruam polymorphous erythematous dengan lokalisasi yang dominan di kawasan lutut, siku, bahu, punggung, kulit kepala. Di kawasan tapak tangan dan tapak kaki, ruam boleh menjadi hemoragik. Manifestasi kulit dan usus penyakit bertindak balas terhadap pemansuhan gluten, tetapi dinamik pembaharuan kulit ketinggalan di belakang normalisasi fungsi usus.

Kekalahan sistem pernafasan dalam alahan makanan sering ditunjukkan oleh rinitis alergi dan rhinosinusitis. Selalunya pada kanak-kanak sebelum tahun, rhinitis alergi disebabkan oleh reaksi terhadap susu lembu dan jus sayuran. Pada usia yang lebih tua, biji-bijian menjadi lebih penting.

Manifestasi IIA pada anak-anak kecil boleh menjadi laryngitis subglottik akut, berkembang beberapa minit selepas penggunaan alergen makanan penting. Hiperplasia tisu limfoid dengan IIA boleh menyebabkan pembentukan adenoiditis dan tonsilitis kronik.

Asma bronkial etiologi makanan agak jarang berlaku. IM Vorontsov mencadangkan istilah "asma sasaran kedua", kerana dalam hal ini serangan mati lemas berkembang dengan penggunaan alergen di dalam dan bergantung kepada tindakan jauh dari bahan aktif secara biologi. Sentuhan aerosol dengan alergen boleh berlaku pada bau ikan, menghirup kacang alergen. Alergen makanan memainkan peranan penting dalam pembangunan alveolitis alahan eksogen.

Sindrom Heiner adalah bentuk hemosiderosis utama paru-paru yang jarang berlaku disebabkan oleh hipersensitiviti terhadap susu lembu. Penyakit ini berlaku pada kanak-kanak kecil dan menunjukkan dirinya dengan mengi, sesak nafas, batuk kronik, infiltrat seketika dalam paru-paru, anemia mikrocytik hipokromik dan keterlambatan pertumbuhan. Dalam aspirat dahak dan gastrik, makrofag yang dipenuhi hemosiderin (siderophages) dapat dikesan. Keadaan pesakit bertambah baik selepas tidak memasukkan susu lembu dari diet.

Dengan alahan makanan dikaitkan dengan gangguan vegetatif, meningkat dengan umur, ciri-ciri tingkah laku, kesukaran persekolahan. Alahan makanan boleh menyebabkan tindak balas alahan teruk yang teruk: kejutan anaphylactic dan anaphylactoid, vaskulitis umum yang berdarah dan hemoragik. Dalam kesusasteraan, beberapa kes sindrom kematian tiba-tiba dikaitkan dengan tindak balas alergi terhadap susu lembu.

Apabila mukus mikroskopik dari najis dapat mengesan sebilangan besar eosinofil. Dalam rumusan diagnosis, penghapusan alergen dari makanan adalah berguna - ujian penghapusan , dan sebaliknya, pelantikan alergen adalah ujian provokatif dan kemunculan manifestasi klinikal. Ia penting dan tindak balas dari darah periferi dalam bentuk leukopenia dan eosinofilia.

Diagnosis dapat disahkan oleh penentuan antibodi dalam serum darah oleh ELISA secara tidak langsung (ELISA), dengan pengesanan antibodi IgE tertentu oleh ujian radioimunosorben.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]