Gejala bronkopneumonia

Tanda-tanda dan hasil sejenis burung pneumonia fokus diterangkan berbeza daripada manifestasi klinikal keradangan paru-paru ekuiti (Lobar), yang sebahagian besarnya disebabkan oleh keunikan daripada patogenesis dan perubahan morfologi kedua-dua pneumonia klinikal dan variasi morfologi.

[1], [2], [3], [4],

Ciri-ciri klinikal

Pertama, dengan pneumonia fokus, proses keradangan biasanya terhad kepada segmen lobule atau paru-paru. Selalunya, lesi pneumonik boleh bergabung, menangkap sebahagian besar lobus paru-paru atau seluruh lobus. Dalam kes-kes ini, mereka bercakap mengenai pneumonia fokal konvensional. Ia adalah ciri bahawa, tidak seperti lobar (croupous) radang paru-paru, pleura terlibat dalam proses keradangan hanya dengan penyetempatan dangkal atau pneumonia fokus konvensional.

Kedua, berbanding dengan pneumonia lobar (croupous), pneumonia fokus, sebagai peraturan, tidak disertai oleh hipersensitifiti jenis segera; lebih tipikal adalah normergicheskie dan tindak balas hyperergik badan. Ciri ini mungkin menentukan pembentukan keradangan yang kurang ganas, secara beransur-ansur dan pelanggaran kebolehtelapan vaskular yang lebih kecil daripada dengan keradangan kroupous.

Ketiga, disebabkan oleh pelanggaran kebolehtelapan vaskular yang kurang teruk dalam fokus keradangan, eksudat dalam pneumonia fokus mengandungi hanya sejumlah kecil fibrin dan dalam kebanyakan kes adalah sejenis exudate serous atau mukopurulen. Atas sebab yang sama, tidak ada syarat untuk pembebasan sel darah merah secara besar-besaran ke dalam lumen alveoli.

Keempat, radang paru-paru fokal hampir selalu mempunyai ciri bronchopneumonia, di mana mukosa bronkial (bronkitis) mula-mula terlibat dalam proses keradangan, hanya selepas ini peradangan itu berpindah ke parenchyma paru-paru dan pneumonia terbentuk. Oleh itu, satu lagi ciri penting: pneumonia sejumlah besar tumpuan exudate serous dan mucopurulent terkandung langsung dalam lumen saluran pernafasan, dengan itu lebih atau halangan bronkial kurang ketara pada tahap bronkiol pernafasan dan pada tahap tiub bronkial lebih besar.

Akhirnya, kelima, penyebaran keradangan yang perlahan dalam segmen yang terjejas membawa kepada hakikat bahawa bahagian-bahagian tertentu berada pada tahap yang berlainan dalam proses keradangan. Walaupun dalam satu kumpulan alveoli hanya hiperemia dan edema dinding interalveolar yang diturunkan (tahap hiperemia), kumpulan alveoli yang lain sudah pun diisi dengan exudate (peringkat hepatitis). Gambar motif morfologi seperti fokus keradangan dengan pemadatan yang tidak sekata dari tisu paru-paru, yang sangat ciri bronkopneumonia, dilengkapi dengan kehadiran tapak mikro-tektonik yang disebabkan oleh kebolehtelapan terjejas bronkus yang kebanyakannya kecil. Oleh itu, pneumonia focal secara keseluruhannya tidak dicirikan oleh pankreas, yang dikesan dalam sesetengah pesakit dengan pneumonia lobar (lobar).

Varian klinikal dan morfologi pneumonia fokus dibezakan dengan ciri patogenetik dan morfologi berikut:

1. Panjang yang agak kecil dari fokus keradangan, menarik satu atau beberapa lobulus atau segmen paru-paru. Pengecualian adalah saliran pneumonia, yang menangkap sebahagian besar lobus paru-paru atau bahkan seluruh lobus.
2. Radang paru-paru fokus diiringi oleh tindak balas normalis atau hyperergik badan, yang menentukan pembentukan keradangan yang lebih perlahan dan pelanggaran sederhana kebolehtelapan vaskular.
3. Serous atau watak mucopurulent exudate.
4. Penglibatan dalam proses keradangan bronkus (bronkitis), yang disertai oleh patensi yang merosakkan kedua-dua bronkus yang lebih kecil dan (lebih jarang).
5. Ketiadaan proses keradangan phasic yang jelas, ciri pneumonia lobar.

Ciri-ciri patogenesis ini sebahagian besarnya menentukan manifestasi klinikal pneumonia fokus (bronchopneumonia). Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa sifat biologi patogen pneumonia dan beberapa faktor lain juga mempunyai kesan yang signifikan terhadap gambaran klinikal penyakit ini.

[5], [6], [7], [8],

Mempersoalkan

Berbeza dengan pneumonia lobar (lobar), permulaan bronkopneumonia lebih beransur-ansur dan diperpanjang dalam masa. Selalunya, radang paru-paru fokal berlaku sebagai komplikasi jangkitan virus pernafasan akut, keterlaluan akut atau akut bronkitis kronik. Selama beberapa hari, pesakit mencatatkan peningkatan suhu badan kepada 38.0-38.5 ° C, hidung berair, lacrimation, batuk dengan pemisahan sputum mukus atau mukus, malaise dan kelemahan umum, yang dianggap sebagai manifestasi trakeobronchitis akut atau ARVI.

Terhadap latar belakang ini, sangat sukar untuk mewujudkan permulaan bronkopneumonia. Walau bagaimanapun, ketidakstabilan terapi yang dijalankan selama beberapa hari, peningkatan inoksida, kemunculan dyspnea dan takikardia, atau "gelombang" baru kenaikan suhu badan mencadangkan permulaan pneumonia fokus.

Batuk pesakit dan pemisahan bakteria mucopurulent atau purulen bertambah, suhu badan meningkat kepada 38.0-39.0 ° C (jarang tinggi), peningkatan kelemahan, sakit kepala memburukkan lagi selera makan.

Kesakitan dada yang dikaitkan dengan penglibatan dalam proses radang pleura (pleurisy kering), hanya terdapat pada sesetengah pesakit dengan lokasi cetek pusat atau kehadiran pneumonia fokus konvensional. Walau bagaimanapun, walaupun dalam kes-kes ini, kesakitan pleura biasanya tidak mencapai intensiti seperti ini, yang diamati dalam lobar (radang paru-paru). Kesakitan meningkat atau muncul dengan pernafasan mendalam; penyetempatannya sepadan dengan kekalahan beberapa bidang pleura parietal. Dalam beberapa kes (dengan kekalahan dari pleura diafragma), sakit perut yang dikaitkan dengan pernafasan mungkin berlaku.

[9], [10], [11], [12]

Pemeriksaan fizikal

Pada pemeriksaan, hiperemia pada pipi ditentukan, mungkin sedikit sianosis pada bibir, kelembaban yang meningkat pada kulit. Kadangkala terdapat pucat kulit yang penting, yang dijelaskan oleh mabuk yang teruk dan peningkatan refleks dalam nada periferal.

Apabila memeriksa dada dalam tindakan pernafasan di bahagian yang terjejas hanya dikesan di sesetengah pesakit, terutamanya pada orang yang mempunyai pneumonia fokus yang konvensional.

Dengan perkusi ke atas lesi, bunyi perkusi yang membosankan dikesan, walaupun dengan sedikit fokus faraj atau lokasi yang mendalam, perkusi paru-paru tidak diketahui.

Nilai diagnostik terbesar adalah auscultation paru-paru. Selalunya, penurunan pernafasan yang ketara ditentukan di kawasan lesi, kerana pelanggaran patriotik bronkial dan kehadiran mikroatelektrik berganda dalam fokus keradangan. Akibatnya, getaran bunyi yang dihasilkan oleh laluan udara melalui glottis melalui trakea dan (sebahagiannya) bronchi utama tidak mencapai permukaan dada, mewujudkan kesan melegakan pernafasan. Kehadiran pelanggaran bronkial patahan menjelaskan fakta bahawa walaupun dengan bronkopneumonia fokus yang konvensional, pernafasan bronkial patologis tidak didengar sesekali dengan radang (lobar) radang paru-paru.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, apabila bronkopneumonia telah berkembang terhadap latar belakang bronkitis obstruktif kronik, dan pusat keradangan terletak sangat, semasa auscultation, anda boleh mendengar pernafasan keras yang disebabkan oleh penyempitan bronchi yang terletak di luar tumpuan pneumonik.

Tanda kebosanan yang paling menarik dan boleh dipercayai adalah bronchopneumonia fokus adalah definisi lembaran halia halus (konsonan) yang halus lembab. Mereka didengar secara tempatan di kawasan keradangan dan disebabkan oleh kehadiran exudate radang di saluran pernafasan. Sedikit, lembab, berdarah lembut terdengar terutamanya sepanjang penyedutan keseluruhan.

Akhirnya, dalam beberapa kes, apabila risalah pleura terlibat dalam proses keradangan, anda dapat mendengar bunyi geseran pleura.

Perbezaan yang paling ketara antara kedua-dua varian pneumonia klinikal dan morfologi: lobar (lobar) dan pneumonia fokal (bronkopneumonia).

Ciri-ciri perbandingan lobar (lobar) dan pneumonia fokus

Tanda-tanda	Lobar (lobar) radang paru-paru	Bronkopneumonia fokus
Ciri-ciri patogenesis
Jumlah lesion	Segmen kongsi	Satu atau lebih segmen, segmen; mungkin pelbagai penyakit keradangan
Penyebaran keradangan	Secara langsung pada tisu alveolar (liang Kona)	Keradangan bronkus "bergerak" ke parenchyma paru-paru
Reaksi hipersensitiviti segera di kawasan pernafasan paru-paru	Adakah ciri	Tidak tipikal
Penglibatan dalam proses keradangan bronkus	Tidak tipikal	Ciri-ciri
Airway	Tidak pecah	Terganggu, microatelectasis mungkin
Penglibatan dalam proses radang pleura	Sentiasa	Hanya dengan penyetempatan dangkal dari sumber keradangan atau dengan pneumonia yang konvensional.
Tahap pembangunan perubahan morfologi	Adakah ciri	Tidak tipikal
Sifat eksudat	Fibrinous	Mucopurulen, serous
Ciri-ciri klinikal
Bermulanya penyakit	Akut, tiba-tiba dengan menggigil, demam dan sakit dada	Secara beransur-ansur, selepas tempoh SARS, tracheobronchitis akut atau eksaserbasi bronkitis kronik
Kesakitan dada ("pleural")	Adakah ciri	Jarang, hanya dengan penyetempatan dangkal pusat keradangan atau dengan pneumonia yang konvensional.
Batuk	Kering pada mulanya, kemudian dengan dahak berkarat	Dari awal, produktif, dengan pemisahan sputum mukosa
Gejala mabuk	Diisytiharkan	Kurang biasa dan kurang ketara
Sesak nafas	Adakah ciri	Kemungkinan, tetapi kurang biasa
Bunyi perkusi yang membosankan	Dalam peringkat pemadaman, ia menyatakan kebodohan bunyi	Diberitahukan kepada tahap yang lebih rendah, kadang-kadang tidak hadir
Jenis pernafasan semasa auscultation	Pada peringkat aras dan resolusi - melembabkan vesikular, di peringkat hepatisasi - bronkial	Lebih kerap melemahkan pernafasan sepanjang perjalanan penyakit ini.
Bunyi pernafasan yang buruk	Pada peringkat pasang surut dan peringkat resolusi - crepitus, pada peringkat gapping - bunyi geseran pleura	Gelembung halus basah bergema berdehit
Penampilan bronkofon	Ciri-ciri	Tidak tipikal

Tanda-tanda klinikal yang paling penting yang membolehkan perbezaan, bronchopneumonia fokus dari lobar (lobar) radang paru-paru adalah:

• permulaan yang beransur-ansur penyakit ini, membangun, sebagai peraturan, terhadap latar belakang jangkitan virus pernafasan akut, tracheobronchitis akut atau eksaserbasi bronkitis kronik;
• ketiadaan dalam kebanyakan kes kesakitan "pleural" akut di dada;
• batuk dengan demam panggang;
• ketiadaan dalam kebanyakan kes pernafasan bronkus;
• kehadiran mengeringkan halus halus.

Ia harus ditambah bahawa tanda-tanda yang disenaraikan di dalam jadual, membolehkan untuk membezakan dua varian klinikal dan morfologi radang paru-paru, berkaitan dengan tipikal klasik penyakit ini, yang kini jauh dari selalu diperhatikan. Ini adalah benar untuk kes-kes pneumonia hospital atau radang paru-paru yang telah berkembang dalam pesakit yang lemah dan orang tua.

[13], [14]