Gejala bronkopneumonia

Gejala dan hasil pneumonia focal berbeza daripada manifestasi klinikal pneumonia lobar (croupous) yang diterangkan di atas, yang sebahagian besarnya disebabkan oleh keanehan patogenesis dan perubahan morfologi kedua-dua varian klinikal dan morfologi pneumonia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Ciri-ciri klinikal

Pertama, dengan radang paru-paru fokus, proses keradangan biasanya terhad kepada lobus atau segmen paru-paru. Selalunya, fokus pneumonik boleh bergabung, menangkap bahagian yang lebih penting daripada lobus paru-paru atau bahkan keseluruhan lobus. Dalam kes ini, mereka bercakap tentang radang paru-paru fokus konfluen. Ia adalah ciri bahawa, tidak seperti radang paru-paru lobar (croupous), pleura terlibat dalam proses keradangan hanya dengan penyetempatan dangkal atau radang paru-paru fokus konfluen.

Kedua, tidak seperti radang paru-paru lobar (croupous), radang paru-paru fokus biasanya tidak disertai dengan hipersensitiviti serta-merta; tindak balas normergic dan hiperergik badan adalah lebih tipikal. Ciri ini mungkin menentukan pembentukan fokus keradangan yang kurang ganas dan beransur-ansur dan pelanggaran kebolehtelapan vaskular yang jauh lebih kecil berbanding dengan keradangan lobar.

Ketiga, disebabkan oleh keterukan gangguan kebolehtelapan vaskular yang lebih rendah dalam fokus keradangan, eksudat dalam pneumonia fokus hanya mengandungi sedikit fibrin dan dalam kebanyakan kes mempunyai sifat eksudat serous atau mukopurulen. Atas sebab yang sama, tiada syarat untuk pelepasan besar-besaran eritrosit ke dalam lumen alveoli.

Keempat, radang paru-paru fokus hampir selalu mempunyai ciri bronkopneumonia, di mana proses keradangan pada mulanya melibatkan mukosa bronkial (bronkitis), hanya selepas itu keradangan itu berpindah ke parenkim paru-paru dan radang paru-paru terbentuk. Oleh itu satu lagi ciri penting: dalam radang paru-paru fokus, sejumlah besar eksudat serous atau mukopurulen terkandung secara langsung dalam lumen saluran pernafasan, yang menyumbang kepada gangguan yang lebih atau kurang ketara pada patensi bronkial pada tahap bronkiol pernafasan dan pada tahap bronkus yang lebih besar.

Akhir sekali, kelima, penyebaran keradangan yang agak perlahan dalam segmen yang terjejas menyebabkan kawasan individunya berada pada peringkat yang berbeza dalam proses keradangan. Walaupun satu kumpulan alveoli hanya menunjukkan hiperemia dan edema pada dinding interalveolar (peringkat hiperemia), kumpulan alveoli yang lain sudah dipenuhi dengan eksudat (peringkat hepatisasi). Gambar morfologi beraneka ragam tumpuan keradangan dengan pemadatan tisu paru-paru yang tidak sekata, yang merupakan ciri bronkopneumonia, ditambah dengan kehadiran kawasan microatelectasis yang disebabkan oleh halangan bronkus terutamanya kecil. Oleh itu, radang paru-paru fokus secara keseluruhan tidak dicirikan oleh peringkat keradangan yang terdapat pada sesetengah pesakit dengan radang paru-paru lobar (croupous).

Varian klinikal dan morfologi pneumonia fokus dibezakan oleh ciri-ciri patogenetik dan morfologi berikut:

1. Tahap fokus keradangan yang agak kecil, menangkap 1 atau beberapa lobus atau segmen paru-paru. Pengecualian adalah radang paru-paru konfluen, menangkap bahagian penting lobus paru-paru atau bahkan keseluruhan lobus.
2. Pneumonia fokal disertai dengan tindak balas normergic atau hiperergik badan, yang menentukan pembentukan fokus keradangan yang lebih perlahan dan pelanggaran sederhana kebolehtelapan vaskular.
3. Sifat serous atau mukopurulen eksudat.
4. Penglibatan bronkus dalam proses keradangan (bronkitis), yang disertai oleh halangan kedua-dua bronkus kecil dan (kurang biasa) yang lebih besar.
5. Ketiadaan pementasan proses keradangan yang jelas, ciri radang paru-paru lobar.

Ciri-ciri patogenesis ini sebahagian besarnya menentukan manifestasi klinikal pneumonia fokus (bronkopneumonia). Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa sifat biologi patogen radang paru-paru dan beberapa faktor lain juga mempunyai kesan yang signifikan terhadap gambaran klinikal penyakit ini.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Soal siasat

Tidak seperti radang paru-paru lobar, permulaan bronkopneumonia lebih beransur-ansur dan berpanjangan. Selalunya, pneumonia fokal berlaku sebagai komplikasi jangkitan virus pernafasan akut, akut atau pemburukan bronkitis kronik. Selama beberapa hari, pesakit mencatat peningkatan suhu badan kepada 38.0-38.5°C, hidung berair, lacrimation, batuk dengan kahak lendir atau mukopurulen, rasa tidak enak dan kelemahan umum, yang dianggap sebagai manifestasi tracheobronchitis akut atau jangkitan virus pernafasan akut.

Terhadap latar belakang ini, sangat sukar untuk menubuhkan permulaan bronkopneumonia. Walau bagaimanapun, ketidakberkesanan terapi yang dijalankan selama beberapa hari, peningkatan mabuk, kemunculan sesak nafas dan takikardia, atau "gelombang" baru peningkatan suhu badan membuat kita menganggap berlakunya pneumonia fokus.

Batuk pesakit dan rembesan sputum mukopurulen atau purulen bertambah kuat, suhu badan meningkat kepada 38.0-39.0°C (jarang lebih tinggi), kelemahan meningkat, sakit kepala bertambah teruk, dan selera makan bertambah teruk.

Kesakitan dada yang berkaitan dengan penglibatan pleura dalam proses keradangan (pleurisy kering) hanya berlaku pada sesetengah pesakit dengan lokasi lesi yang cetek atau kehadiran radang paru-paru fokus konfluen. Walau bagaimanapun, walaupun dalam kes ini, sakit pleura biasanya tidak mencapai keamatan yang diperhatikan dalam radang paru-paru lobar (croupous). Kesakitan meningkat atau muncul dengan pernafasan dalam; penyetempatannya sepadan dengan lesi kawasan tertentu pleura parietal. Dalam sesetengah kes (dengan kerosakan pada pleura diafragma), sakit perut yang berkaitan dengan pernafasan mungkin berlaku.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pemeriksaan fizikal

Semasa pemeriksaan, hiperemia pada pipi, mungkin sedikit sianosis bibir, dan peningkatan kelembapan kulit ditentukan. Kadang-kadang pucat kulit yang ketara diperhatikan, yang dijelaskan oleh mabuk yang teruk dan peningkatan refleks dalam nada saluran periferal.

Apabila memeriksa dada, kelewatan dalam tindakan pernafasan pada bahagian yang terjejas hanya dikesan pada sesetengah pesakit, terutamanya pada mereka yang mengalami radang paru-paru fokus konfluen.

Perkusi ke atas lesi mendedahkan bunyi perkusi yang membosankan, walaupun jika fokus keradangan bersaiz kecil atau dalam lokasi, perkusi paru-paru adalah tidak bermaklumat.

Auskultasi paru-paru adalah nilai diagnostik yang paling besar. Selalunya, kelemahan pernafasan yang ketara ditentukan di kawasan yang terjejas, disebabkan oleh pelanggaran patensi bronkial dan kehadiran pelbagai mikroatelectases dalam fokus keradangan. Akibatnya, getaran bunyi terbentuk apabila udara melalui glotis, sepanjang trakea dan (sebahagiannya) bronkus utama, tidak mencapai permukaan dada, mewujudkan kesan pernafasan yang lemah. Kehadiran gangguan patensi bronkial menjelaskan hakikat bahawa walaupun dengan bronkopneumonia fokus konfluen, pernafasan bronkial patologi tidak didengari sekerap dengan radang paru-paru lobar (croupous).

Dalam kes yang jarang berlaku, apabila bronkopneumonia telah berkembang dengan latar belakang bronkitis obstruktif kronik, dan tapak keradangan terletak dalam, pernafasan yang keras boleh didengar semasa auskultasi, disebabkan oleh penyempitan bronkus yang terletak di luar tapak pneumonik.

Tanda auskultasi bronkopneumonia fokus yang paling ketara dan boleh dipercayai ialah pengesanan bunyi berdehit (konsonan) lembap buih halus. Mereka didengari secara tempatan di kawasan keradangan dan disebabkan oleh kehadiran eksudat keradangan di saluran pernafasan. Buih halus bunyi berdehit lembap kedengaran terutamanya sepanjang penyedutan.

Akhirnya, dalam beberapa kes, apabila lembaran pleura terlibat dalam proses keradangan, bunyi geseran pleura boleh didengari.

Perbezaan paling ketara antara dua varian klinikal dan morfologi radang paru-paru: lobar (croupous) dan pneumonia fokus (bronkopneumonia).

Ciri-ciri perbandingan lobar (croupous) dan pneumonia fokus

Tanda-tanda	Pneumonia lobar (croupous).	Bronkopneumonia fokal
Ciri-ciri patogenesis
Tahap lesi	Kongsi, segmen	Satu atau lebih lobulus, segmen; pelbagai fokus keradangan adalah mungkin
Penyebaran keradangan	Terus di sepanjang tisu alveolar (liang Kohn)	Keradangan bronkus "merebak" ke parenchyma paru-paru
Tindak balas hipersensitiviti segera di zon pernafasan paru-paru	Ciri	Bukan tipikal
Penglibatan bronkus dalam proses keradangan	Bukan tipikal	tipikal
Patensi saluran pernafasan	Tidak dilanggar	Dilanggar, mikroatelektasis mungkin berlaku
Penglibatan pleura dalam proses keradangan	Sentiasa	Hanya dengan penyetempatan cetek fokus keradangan atau dengan radang paru-paru konfluen
Peringkat perkembangan perubahan morfologi	Ciri	Bukan tipikal
Sifat eksudat	Berserabut	Mukopurulen, serous
Ciri-ciri klinikal
Permulaan penyakit	Menggigil, demam dan sakit dada yang akut, tiba-tiba	Secara beransur-ansur, selepas tempoh jangkitan virus pernafasan akut, trakeobronkitis akut atau pemburukan bronkitis kronik
Sakit dada ("pleural")	Ciri	Jarang, hanya dengan penyetempatan cetek fokus keradangan atau dengan radang paru-paru konfluen
batuk	Pada mulanya kering, kemudian dengan pemisahan kahak "berkarat".	Dari awal lagi, produktif, dengan pemisahan sputum mukopurulen
Gejala mabuk	Diungkapkan	Kurang biasa dan kurang jelas
Dyspnea	Ciri	Mungkin, tetapi kurang biasa
Kekusaman bunyi perkusi	Pada peringkat hepatisasi, terdapat bunyi yang membosankan	Dinyatakan pada tahap yang lebih rendah, kadangkala tidak hadir
Corak pernafasan semasa auskultasi	Pada peringkat kemasukan dan tahap resolusi - vesikular yang lemah, dalam peringkat hepatisasi - bronkial	Selalunya lemah pernafasan sepanjang penyakit
Bunyi pernafasan yang buruk	Pada peringkat kemasukan dan peringkat resolusi - krepitasi, dalam peringkat hepatisasi - bunyi geseran pleura	Basah, berbuih halus, berdehit nyaring
Kemunculan bronkofoni	Tipikal	Bukan tipikal

Tanda-tanda klinikal yang paling ketara yang membolehkan seseorang membezakan bronkopneumonia fokus daripada pneumonia lobar (croupous) ialah:

• permulaan penyakit secara beransur-ansur, berkembang, sebagai peraturan, terhadap latar belakang jangkitan virus pernafasan akut, tracheobronchitis akut atau pemburukan bronkitis kronik;
• ketiadaan dalam kebanyakan kes sakit dada "pleura" akut;
• batuk dengan pemisahan sputum mukopurulen;
• ketiadaan pernafasan bronkial dalam kebanyakan kes;
• kehadiran lembab, gelembung halus, berdehit nyaring.

Perlu ditambah bahawa tanda-tanda yang disenaraikan dalam jadual, yang membolehkan kita membezakan antara dua varian klinikal dan morfologi radang paru-paru, merujuk kepada kursus klasik biasa penyakit ini, yang pada masa ini tidak selalu diperhatikan. Ini terutama berlaku untuk kes radang paru-paru hospital atau radang paru-paru yang teruk yang telah berkembang pada pesakit yang lemah dan orang tua dan nyanyuk.

[ 13 ], [ 14 ]