Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Gejala dan komplikasi difteri
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Dipteria mempunyai tempoh inkubasi yang berlangsung 2-12 (biasanya 5-7) hari, selepas itu gejala difteri muncul.
Dipteria diklasifikasikan oleh penyetempatan proses dan keparahan perjalanan penyakit. Bentuk yang paling biasa adalah difteria daripada oropharynx (pharynx) dan saluran pernafasan. Dipteria hidung, mata, telinga, dan alat kelamin juga mungkin. Bentuk-bentuk ini biasanya digabungkan dengan difteria oropharynx. Dipteria kulit dan luka berlaku terutamanya di negara-negara tropika.
Gejala difterteria oropharyngeal dicirikan oleh kehadiran pada tonsil plak filmy, yang boleh merebak di luar tonsil ke tirai palatine, lidah, lelangit lembut dan keras. Plak mempunyai cat berwarna putih atau kelabu yang seragam, terletak di permukaan tonsil ("tisu ditambah"), mereka dikeluarkan dengan kuasa kulir, dan permukaan pendarahan yang terkikis terdedah.
Plak tidak menggosok, tidak tenggelam dan tidak larut dalam air.
Bentuk catarrhal difteri
Difteropharynx diphtheria didiagnosis sangat jarang berdasarkan data epidemiologi, klinikal dan bakteriologi, apabila plak tidak hadir, terdapat hanya sedikit hiperemia dan pembengkakan tonsil. Tanda-tanda difteri oropharyngeal dan sifat plak membolehkannya membahagikannya ke dalam bentuk berikut:
- tempatan (pulau, filmy) - plak tidak melampaui batasan rahang;
- meluas - serangan menyerang ke langit-langit lembut dan keras, gusi.
Ia adalah mungkin untuk membentuk plak pada membran mukus pipi selepas pembakaran kimia, pada luka selepas pengekstrakan gigi dan gigitan lidah. Mengikut keterukan aliran, bentuk ini dirujuk sebagai cahaya difteri. Untuk bentuk difteri ringan dari oropharynx, permulaan akut dengan peningkatan suhu badan menjadi 37.5-38.5 ° C, sakit umum, dan sakit tekak (kecil atau sederhana) adalah ciri. Serangan itu muncul dalam sehari, pada hari kedua mereka memperoleh penampilan ciri. Pada pemeriksaan, perhatikan wajah pucat, hyperemia ringan pada tonsil dengan naungan sianotik. Podnizhnelchelstnye nod limfa, sebagai peraturan, tidak diperbesarkan, tidak menyakitkan pada palpation. Demam berlangsung sehingga 3 hari. Tanpa rawatan, plak berterusan sehingga 6-7 hari. Dengan bentuk difteri ringan dari oropharynx (setempat dan meluas), edema tonsil adalah mungkin.
Diati toksik
Kehadiran edema oropharynx memberikan alasan untuk mendiagnosis bentuk toksik di toksik, yang berlaku dalam bentuk sederhana dan teruk. Keparahan aliran ini disebabkan oleh tahap keterukan sindrom utama, terutamanya tahap perubahan fungsional dalam pelbagai organ dan sistem selama semua penyakit. Ekspresi edema membran mukosa oropharynx dan tisu serviks hanyalah salah satu daripada banyak tanda-tanda yang mencirikan keterukan difteri, sering bukan yang paling penting.
Diteroid subtoksik dan toksik daripada ijazah oropharyngeal I lebih kerap mempunyai kursus sederhana sederhana. Bentuk-bentuk ini mempunyai gejala yang lebih ketara difteria: keracunan umum, lebih tinggi (sehingga 39 ° C) dan demam yang berpanjangan, asthenia teruk, tekakardia, kerongkong sakit yang lebih teruk . Air mata pada amandel adalah perkara biasa, kadang-kadang hanya satu amygdala yang terjejas. Tonsils bengkak, cetek hiperemik. Edema tisu leher diselaraskan dengan varian sub-toksik di rantau submaxillary, dan sekiranya difektia toksik pada tahap pertama ia menyebar ke bahagian tengah leher.
Toksik difteria II, tahap III dan difteria hypertoxic dicirikan oleh fakta bahawa gejala difteria membangunkan dengan cepat: yang mabuk umum pemerhati, menggigil, demam sehingga 40 ° C atau lebih, kelemahan otot yang teruk, sakit kepala, sakit teruk di tekak. Pada pemeriksaan, kelumpuhan kulit, disebut edema tisu serviks, menyebar di difteri toksik darjah II ke clavicles diturunkan. Pada tahap ketiga - di bawah klavikel pada thorax. Edematik konsistensi testis, tidak menyakitkan. Nodus limfa submandibular adalah agak menyakitkan, ketara diperbesarkan, konturnya akibat edema dan periadenitis tidak jelas. Pada pemeriksaan mukosa pameran orofarinks yang hyperaemia meresap dan edema tonsil tajam, yang boleh berpaut di garis tengah, menjadikannya sukar bernafas, menelan, memberikan nada hidung suara. Serbuan pada hari pertama boleh dalam bentuk keputihan web labah-labah, 2-3 hari penyakit memperoleh pandangan yang tersendiri, dengan kategori ini pesakit filem padat, biasa, pergi untuk pembahagian semula lipatan bentuk tonsil.
Apabila difteri hipertoksik pada hari ke-2-3 penyakit ini mengalami kejutan toksik dan kegagalan pelbagai organ. Untuk varian hemorrhagic, impregnasi plak dengan darah adalah ciri, kerana apa yang mereka memperolehi warna merah.
Terdapat juga pendarahan dalam zon edema, hidung dan manifestasi lain dari sindrom hemorrhagic.
Dalam kes penyakit yang teruk, gejala difteri, demam dan keracunan berterusan sehingga 7-10 hari, serbuan ditolak walaupun kemudian, meninggalkan permukaan yang terhakis.
Dipteria di saluran pernafasan
Diftera saluran pernafasan (diphtheria croup) adalah satu bentuk penyakit yang biasa. Difteria pantat boleh setempat (laryngeal difteria), biasa (difteria larinks dan trakea) dan ke bawah apabila proses meliputi bronkus dan bronkiol. Keterukan dalam bentuk bentuk penyakit ini ditentukan oleh tahap stenosis (iaitu, keterukan kegagalan pernafasan).
Cirit-birit difteri bermula dengan sedikit peningkatan dalam suhu badan, rupa batuk kering, "menyalak", suara serak suara, berubah menjadi aphonia. Semasa proses 1-3 hari berlangsung, terdapat tanda-tanda biasa difteria dan tanda-tanda stenosis larinks: a zdoh sibuk disertai dengan penarikan balik kawasan epigastric, ruang intercostal, lebih-dan lubang leher subclavian lekuk. Beberapa jam kemudian - 2-3 hari menyertai tanda-tanda kegagalan pernafasan: keresahan, insomnia, sianosis, pucat, tachycardia, peningkatan tekanan darah, berselang-seli dengan kelesuan, sawan, tekanan darah rendah. Semasa memeriksa darah, kejadian hypercapnia semakin meningkat. Asidosis pernafasan. Pada orang dewasa, kerana lumen luas laring, gejala seperti aphonia dan pernafasan stenosis mungkin tidak hadir, prosesnya perlahan-lahan. Tanda-tanda masalah pernafasan ditunjukkan oleh 5-6 hari penyakit dalam pembangunan pantat menurun: ada rasa kekurangan udara, tachycardia, pucat, sianosis, auscultation - melonggarkan pernafasan. Bijir tempatan dan biasa sering dikesan hanya dengan laryngoscopy - mereka mengesan filem difteri pada tali vokal. Filem-filem mudah dikeluarkan dan boleh dikeluarkan oleh pam elektrik.
Hidung diftera
Diagnosa hidung adalah bentuk ketiga penyakit paling kerap. Gejala difteri bermula secara beransur-ansur. Suhu badan normal atau subfebril. Meraikan sukrovichnye atau pelepasan Muco-bernanah, sering berat sebelah, terdapat kehabisan tenaga kulit di hadapan hidung, dengan rhinoscopy mendedahkan hakisan, pengupingan, filem fibrinous dalam saluran hidung, yang boleh merebak ke kulit, membran mukus sinus dgn rahang atas. Dalam kes yang jarang berlaku, terdapat edema muka.
Mata Dipteria
Proses ini biasanya satu sisi. Ciri-ciri edema kelopak mata, penyempitan jurang mata, pelepasan purulen suci. Filem fibrin muncul pada lipatan peralihan konjunktiva, yang boleh merebak ke bola mata. Edema kemungkinan tisu lembut di orbit.
Dipteria organ-organ pembiakan
Dipteria organ-organ kemaluan berlaku pada perempuan. Gejala difteri kemaluan dicirikan oleh bengkak vulva, rembesan. Membran fibrinous dilokalisasi di kawasan bibir kecil dan pintu masuk ke vagina.
[19]
Dipteria kulit dan luka
Dipteria kulit dan luka berlaku terutamanya di kawasan tropika; gejala-gejala kulit dan difteri luka dicirikan oleh kehadiran ulkus yang cetek, tidak menyakitkan yang ditutup dengan filem fibrin. Keadaan umum tidak terganggu; kursus ini perlahan, sehingga 1 bulan.
[20]
Difteri gabungan
Selalunya terdapat kombinasi difteria oropharynx dengan difteri saluran pernafasan dan hidung, kurang kerap mata dan alat kelamin.
Sindrom Dipteria Klinikal
Bagi bentuk difteri teruk yang teruk, kerosakan pelbagai organ dan sistem adalah ciri. Dalam amalan klinikal, adalah dinasihatkan untuk memperuntukkan beberapa sindrom klinikal.
Sindrom manifestasi tempatan
Sindrom manifestasi tempatan (bengkak tisu subkutaneus leher, oropharynx, plak fibrinous yang meluas, dan sebagainya). Dalam majoriti kes, ia adalah berdasarkan sindrom ini yang doktor boleh mendiagnosis difteria.
Sindrom toksikulasi
Sindrom toksikulasi diperhatikan dalam semua pesakit dengan bentuk toksik di toksik. Disifatkan oleh kelemahan yang teruk, demam, hipotensi arteri, dahaga, takikardia, penurunan diuretik, anoreksia dan insomnia.
Keterukan sindrom mabuk dalam tempoh akut penyakit adalah salah satu kriteria untuk keterukan kursus.
Sindrom kejutan metabolik toksik
Dalam difteri yang sangat teruk (bentuk fulminant) dan mabuk yang teruk, kejutan toksik-metabolik berkembang dalam 3-7% pesakit. Ia dicirikan oleh DIC teruk (ditunjukkan bukan sahaja oleh perubahan makmal, tetapi juga gejala klinikal), hypovolemia teruk, kegagalan pernafasan akut dan kegagalan buah pinggang, narushenieu fungsi miokardium (contractility terjejas dan kekonduksian), dan saraf tengkorak. Dalam sindrom kejutan metabolik toksik, lesi dan lepasan yang jelas dari sel sasaran berlaku, dan dalam keadaan berikut, fungsi-fungsi banyak organ dan sistem decompensated. Dengan perkembangan sindrom kejutan metabolik toksik, hasil mematikan diperhatikan dalam hampir 100% kes.
Sindrom kegagalan pernafasan
Sindrom kegagalan pernafasan dalam difteria yang teruk mungkin disebabkan oleh sebab-sebab berikut: berjangkit dan toksik kejutan, stenosis berhubung dgn pangkal tekak, halangan sebahagian daripada saluran pernafasan atas (edema injap nafas, edema ketara daripada orofarinks dengan disfungsi lelangit lembut, akar lidah, advantageously di penagih alkohol, filem aspirasi ke dalam trakea ), pantat, vnutrivennyu cepat, pengenalan dos besar difteria serum kepada pembangunan sindrom masalah pernafasan, bronkitis obstruktif, dan lain-lain menurun zholoy pneumonia polyneuropathy dengan kekalahan diafragma dan otot pernafasan tambahan.
Sindrom kegagalan pernafasan semasa manifestasinya hampir selalu menentukan tahap keterukan penyakit, dengan difteri teruk diperhatikan dalam 20% kes.
Tanda-tanda yang paling kerap kegagalan pernafasan - sesak nafas, sianosis (tubuh badan tersebut), seterusnya mengelakkan pelbagai tahap kesedaran, hemodynamics tidak stabil (tekanan darah tinggi, tachy dan bradyarrhythmias), menurun pengeluaran air kencing, hypoxemia, hyper- atau hypocapnia.
Stenosis larynx dan croup menurun adalah punca kematian yang paling biasa di difteria (terutamanya dalam 10 hari pertama penyakit). Dalam tempoh jauh penyakit (selepas 40 hari), sindrom masalah pernafasan dan sering membawa kepada kematian pesakit: ia berkembang disebabkan oleh melanggar innervation otot pernafasan dan menyertai pneumonia.
Sindrom penyebaran intravaskular yang tersebar
Sindrom penyebaran intravaskular yang disebarkan (DVS-syndrome) diperhatikan dalam semua bentuk difteri toksik. Tanda-tanda klinikal Sindrom DIC dalam bentuk teruk dicatatkan dalam 15% kes. Perkembangan penyakit serum memburukkan lagi keadaan sindrom DIC.
Sindrom kerosakan miokardium
Hati mengalami akibat daripada tindakan eksotoksin langsung. Dalam bentuk yang teruk difteria mempunyai tambahan faktor yang mempengaruhi: keadaan hipoksia pelbagai genesis (DIC, kegagalan pernafasan, anemia), jumlah beban kegagalan buah pinggang akut, gangguan elektrolit. Kekalahan jantung dalam kebanyakan kes menentukan keterukan keadaan pesakit, terutama pada ke-10 dan pada hari ke-40 penyakit.
Gejala difteri dalam sindrom ini terdiri daripada aduan jantung, sindrom kegagalan jantung dan data fizikal. Aduan jantung untuk difteri berubah-ubah dan tidak mencerminkan keterukan kerosakan jantung. Pada peperiksaan, yang paling penting adalah pengesanan arrhythmia dan defisit nadi. Pucat atau sianosis. Untuk penilaian yang lebih tepat dan awal keadaan miokardium, data ECG, kajian EchoCG, serta hasil aktiviti enzim kardiospesifik diperlukan.
Kriteria yang menentukan kerosakan miokardium yang teruk dengan prognosis yang tidak baik:
- kegagalan jantung progresif terutamanya dalam jenis ventrikel kanan (mengikut data klinikal);
- dinyatakan gangguan pengaliran, seperti penceraian atrioventricular dengan irama idioventricular, blok atrioventricular darjah II jenis-2 Mobittsu, digabungkan dengan di- dan trifastsikulyarnymi berkas blok cawangan (data ECG);
- penurunan kontraksi, i.e. Pengurangan pecahan vaksin kiri ventrikel kurang dari 40% (mengikut data EchoCG);
- peningkatan ketara atau, sebaliknya, aktiviti yang relatif rendah dari enzim kardiospesifik dalam kombinasi dengan ciri-ciri yang disenaraikan di atas;
- perkembangan di kemudian hari penyakit ketidakstabilan elektrik miokardium dalam bentuk tachyarrhythmias yang kerap dan fibrilasi ventrikel.
Sindrom kerosakan miokardium di difteri yang teruk dikesan secara berterusan, dalam kombinasi dengan sindrom lain ini adalah penyebab kematian yang paling kerap dalam bentuk difteri yang teruk dari oropharynx.
Sindrom Sistem Saraf Periferal
Sindrom kasih sayang sistem saraf periferal dikaitkan dengan tindakan langsung eksotoxin pada serat saraf dan proses autoimun, yang ditunjukkan sebagai paresis bulbar (lumpuh) dan polyneuropathy.
Bulatan paresis (lumpuh) dalam bentuk toksik difteri dikesan dalam 50% daripada pemerhatian. Terdapat suara hidung dan tercekik pada penerimaan makanan cair. Perubahan ini dicatatkan dalam tempoh awal (3-16 hari), dan pada masa-masa kemudian (selepas hari ke-30) penyakit ini. Kekalahan saraf kranial lain (III, VII, X, XII) adalah kurang biasa berlaku paresis (lumpuh) otot tekak, lidah, otot meniru, kepekaan kulit pecah.
Polyneuropathy berlaku dalam 18% kes, yang ditunjukkan oleh fungsi terjejas (paresis atau lumpuh) anggota badan, diafragma, saraf interkostal. Polihuropati berlaku, sebagai peraturan, selepas hari ke-30 penyakit ini. Mengenalpasti paresis periferal (atau lumpuh) dengan perencatan atau ketiadaan refleks tendon, menurun kekuatan otot, gangguan kepekaan, sekatan pergerakan diafragma (ditentukan radiographically atau kelebihan yang lebih rendah trips paru-paru). Pesakit mengadu kelemahan otot, sensasi yang merosot, kebas pada jari, gangguan busuk atau ketidakupayaan untuk berjalan, rasa kekurangan udara, sesak nafas. Kekalahan anggota badan sentiasa berlaku sebelum gangguan pernafasan, dan fungsi otot pernafasan dipulihkan sebelum ini.
Tahap keparahan polneuropati dinilai berdasarkan aduan pesakit dan keputusan kaedah pemeriksaan klinikal konvensional (definisi refleks, kepekaan kulit, kekerapan pernafasan, dan lain-lain). Dengan kaedah electroneuromyography, penceraian yang ketara antara kadar perkembangan dan keterukan tanda-tanda klinikal dan tahap gangguan electrophysiological dapat dikesan. Kajian ENMG mendedahkan kadar pengaliran impuls yang dikurangkan sepanjang saraf dan penurunan amplitud respon M, bukan sahaja dengan tanda klinikal yang jelas, tetapi juga dalam ketiadaan mereka. Perubahan dalam electroneuromyography berlaku 2-3 minggu sebelum manifestasi klinikal. Polneuropati yang paling kerap dan sukar berlaku pada orang yang menyalahgunakan alkohol.
Sindrom kerosakan ginjal
Kekalahan ginjal di difteri biasanya dicirikan oleh istilah "nefrosis toksik". Dalam penyakit yang teruk, kerosakan buah pinggang ditunjukkan oleh makrogemuria, leukositia, silindruria, dan proteinuria.
Kesan langsung dari exotoxin pada parenchyma buah pinggang adalah minimum, tidak membawa kepada manifestasi klinikal kegagalan buah pinggang dan tidak menjejaskan keparahan aliran. Perkembangan kegagalan buah pinggang akut di difteria hanya ditentukan oleh faktor sekunder pengaruh:
- perkembangan sindrom DVS dan hipovolemia yang teruk pada hari ke-5 penyakit ini;
- perkembangan ketidakselesaan berbilang organ (septik) selepas 40 hari;
- Penyebab iatrogenik (overdosis serum antidiphtheria, pelantikan aminogliccosides).
Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut pada pesakit yang diperhatikan oligoanuria, peningkatan kadar urea, hingga tahap yang lebih rendah, kreatinin dan kalium dalam plasma darah. Peningkatan tahap urea yang lebih tinggi berbanding dengan kadar kreatinin dikaitkan dengan aktiviti proses katabolik yang tinggi. Dengan peningkatan kepekatan kalium dalam plasma, asystole dan hasil maut mungkin.
Sindrom komplikasi berjangkit tidak spesifik
Keterukan sindrom ini bergantung pada keparahan perjalanan difteri dan kerosakan pada sistem kekebalan tubuh. Sindrom komplikasi berjangkit tak spesifik boleh berlaku pada minggu pertama penyakit ini, dan pada masa yang lebih jauh (selepas hari ke-30 penyakit). Selalunya, mereka mendaftarkan radang paru-paru, bronkitis, jangkitan saluran kencing; mungkin perkembangan abses amandel, abses peritonsillar.
Komplikasi ini lebih kerap berlaku pada orang yang menyalahgunakan alkohol. Kejadian mereka difasilitasi oleh sanitasi yang tidak mencukupi dari pokok tracheobronchial dengan pengudaraan yang berpanjangan, catheterization pundi kencing dan urat tengah. Perkembangan sepsis adalah mungkin walaupun dalam jangkamasa penyakit.
Komplikasi difteri
Semua sindrom dan gejala difteri di atas dikaitkan dengan tindakan toksin, proses tempatan. Mereka menentukan keterukan, kursus dan hasil penyakit, oleh itu mereka dianggap sebagai manifestasi ciri, bukan komplikasi. Di dalam difteri yang teruk, komplikasi watak tidak spesifik adalah mungkin yang boleh diguna pakai dalam gambar klinikal dan juga menjadi punca langsung dari hasil maut.
[25], [26], [27], [28], [29], [30],
Komplikasi Iatrogenik difteri
Jenis-jenis komplikasi iatrogenik berikut mungkin.
- Komplikasi yang berkaitan dengan perkembangan penyakit serum kerana serum difteria pentadbiran: exanthema, myocarditis, arthritis, "semakin teruk" DIC, kegagalan buah pinggang, kegagalan pernafasan; kemungkinan kejutan anaphylactic.
- Komplikasi yang disebabkan oleh pentadbiran jangka panjang kortikosteroid, yang membawa kepada penindasan imuniti, hypokalaemia (dengan kelemahan otot, pembangunan, aritmia, pergerakan usus yang lembap, dengan kembung), gastritis yg menyebabkan hakisan, gangguan trofik.
- Kerosakan buah pinggang akibat mengambil aminoglikosida.
Kematian dan penyebab kematian di difteria
Gejala-gejala difteri yang teruk menyebabkan lethality yang agak besar, iaitu 10-70%. Penyebab utama kematian ialah kerosakan jantung, kelumpuhan otot pernafasan, asfiksia di difteri saluran pernafasan, kejutan toksik berjangkit, dan komplikasi bakteria sekunder.