Gejala diabetes di kalangan kanak-kanak

Tahap-tahap ketidakseimbangan diabetes mellitus 1 tidak mempunyai gejala klinikal tertentu. Manifestasi klinik berkembang setelah kematian 80-90% sel beta dan ditandai dengan penampilan yang disebut "besar" gejala - dahaga, poliuria dan penurunan berat badan. Dan pada awal penyakit, penurunan berat badan dicatat, walaupun selera meningkat dan peningkatan pemakanan. Manifestasi pertama poliuria mungkin malam atau enuresis siang hari. Peningkatan dehidrasi menyebabkan kulit kering dan membran mukus. Seringkali menyertai penyakit kulit kulat dan pustular, kanak-kanak perempuan boleh mengembangkan vulvitis. Lapisan lemak subkutaneus diturunkan, turgor tisu berkurangan. Pertumbuhan kelemahan, keletihan, mengurangkan kecekapan.

Dalam satu pertiga daripada kes, gejala klinikal pertama diabetes jenis 1 adalah tanda ketoasidosis diabetes. Terdapat tiga peringkat ketoasidosis diabetes.

• Saya panggung, ketosis. Terhadap latar belakang gejala dehidrasi, pengumpulan tubuh keton dalam tubuh menimbulkan mual, muntah, sakit perut, najis longgar (gastroenteritis toksik). Pada masa yang sama, membran mukus terang, lidahnya kering, ditutup dengan lapisan tebal. Ciri-ciri rubioz (kemerahan diabetik pada gerbang zygomatic, di atas alis, di dagu), udara yang dilepaskan mempunyai ciri bau aseton.
• Peringkat II - mendahului. Ia datang dengan dekompensasi asidosis metabolik pada latar belakang dehidrasi progresif. Kriteria klinikal untuk permulaan tahap II adalah pernafasan beracun bising (pernafasan Kussmaul). Oleh sebab gastroenteritis erosif, sindrom perut berkembang (sakit perut, ketegangan otot di dinding abdomen anterior, gejala positif kerengsaan peritoneal, muntah berulang). Kekeringan kulit dan membran mukus bertambah, acrocyanosis muncul. Mengurangkan tekanan darah, takikardia muncul. Pada masa yang sama, kesedaran dipelihara, tetapi secara beransur-ansur menjadi koperasi.
• Peringkat III - koma. Disifatkan oleh kekurangan kesedaran, penindasan refleks, pengurangan diuretik, pemberhentian muntah, peningkatan gangguan hemodinamik. Terhadap latar belakang gejala dehidrasi yang teruk dan gangguan mikrosirkulasi, pesakit ditandakan oleh pernafasan bernafas yang jarang berlaku, hipotensi otot, takikardia, dan gangguan irama jantung. Di masa depan, penurunan tekanan darah diperhatikan. Dengan kegagalan untuk memberi penjagaan yang tepat pada masanya, gangguan neurologi semakin meningkat. Peringkat akhir kemurungan SSP adalah koma. Tindak balas tidak atau lemah murid ke cahaya memberi kesaksian kepada perubahan struktur yang dikembangkan di batang otak.

Agak jarang berlaku pada kanak-kanak manifestasi klinikal diabetes mellitus jenis 1 berakhir koma hyperosmolar nonketotic, yang dicirikan oleh hiperglisemia teruk (melebihi 40 mmol / l), ketiadaan ketosis, asidosis nonketotic, dehidrasi dan kehilangan kesedaran. Dalam kes ini, osmolality darah akibat hiperglikemia mencapai 350 masam / L dan lebih tinggi. Kerosakan pusat dahaga hypothalamic kerana osmolaliti yang tinggi darah membawa kepada kehilangan dahaga dan seterusnya gangguan mekanisme osmokawalan. Sebab-sebab perkembangan varian koma seperti kanak-kanak tidak diketahui.

[1], [2], [3], [4]

Ciri-ciri kencing manis pada kanak-kanak kecil

Permulaan kencing manis mellitus 1 pada kanak-kanak di bawah umur 6 bulan hampir tidak pernah dijumpai. Bayi yang baru lahir kadang-kadang mengamati sindrom kencing manis (transient) diabetes mellitus 1. Yang bermula dengan minggu pertama kehidupan, dan selepas beberapa bulan pemulihan spontan berlaku. Ia sering berlaku pada kanak-kanak dengan berat badan rendah dan dicirikan oleh hiperglikemia dan glukosuria, yang membawa kepada dehidrasi yang sederhana dan kadang-kadang menjadi asidosis metabolik. Diasumsikan bahawa dalam kes ini, tindak balas insulin terhadap glukosa berkurang, tahap insulin dalam plasma darah adalah normal. Merawat kencing manis sementara dengan insulin, yang dibatalkan, sebagai peraturan, selepas 2 bulan dengan hypoglycemia berulang.

Kes yang jarang berlaku diabetis kongenital disebabkan oleh kecacatan genetik dalam insulin. Kecacatan ini adalah pelanggaran urutan asid amino leucine-phenylalanine pada kedudukan ke-25.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],