Gejala kerosakan buah pinggang dalam periarteritis nodosa

Gejala polyarteritis nodosa dicirikan oleh polimorfisme yang ketara. Penyakit ini biasanya bermula secara beransur-ansur. Permulaan akut adalah tipikal untuk polyarteritis nodosa yang disebabkan oleh dadah. Periarteritis nodular muncul dengan gejala tidak spesifik: demam, myalgia, arthralgia, penurunan berat badan. Demam adalah jenis yang tidak teratur, tidak lega dengan rawatan dengan ubat antibakteria dan boleh bertahan dari beberapa minggu hingga 3-4 bulan. Myalgia, yang merupakan gejala kerosakan otot iskemia, paling kerap muncul pada otot betis. Sindrom sendi berkembang pada lebih separuh daripada pesakit dengan polyarteritis nodosa, biasanya digabungkan dengan myalgia. Selalunya, pesakit terganggu oleh arthralgia sendi besar pada bahagian bawah kaki; arthritis sementara diterangkan dalam sebilangan kecil pesakit. Penurunan berat badan, diperhatikan pada kebanyakan pesakit dan mencapai tahap cachexia dalam beberapa kes, bukan sahaja berfungsi sebagai tanda diagnostik penting penyakit ini, tetapi juga menunjukkan aktivitinya yang tinggi. Lesi kulit pada pesakit dengan polyarteritis nodular umum dicatatkan dalam bentuk nodul tipikal (yang pada masa ini diperhatikan semakin kurang kerap) terletak di sepanjang saluran dan mewakili aneurisma arteri subkutaneus, purpura hemoragik, gangren iskemia jari dan jari kaki.

Gejala umum polyarteritis nodosa berterusan selama beberapa minggu, di mana lesi visceral secara beransur-ansur berkembang.

• Sindrom perut adalah tanda klinikal diagnostik dan prognostik yang penting bagi polyarteritis nodosa, yang diperhatikan dalam 36-44% pesakit. Sindrom ini ditunjukkan oleh sakit perut dengan intensiti yang berbeza-beza, dispepsia (loya, muntah, anoreksia), cirit-birit, dan gejala pendarahan gastrousus. Penyebab sindrom perut adalah kerosakan iskemia pada organ perut dengan perkembangan infarksi, ulser iskemia, dan perforasi akibat vaskulitis saluran yang sepadan. Dengan polyarteritis nodosa, usus kecil paling kerap terjejas, kurang kerap usus besar dan perut. Kerosakan pada hati, pundi hempedu, dan pankreas sering berkembang.
• Kerosakan sistem saraf periferal berlaku pada 50-60% pesakit dan ditunjukkan oleh polyneuritis asimetri, perkembangannya dikaitkan dengan iskemia saraf akibat penglibatan vasa nervorum dalam proses patologi. Sebagai tambahan kepada kesakitan yang teruk pada anggota badan, gangguan sensitiviti, polyneuritis disertai oleh gangguan pergerakan, atrofi otot, paresis kaki dan tangan. Sistem saraf pusat lebih jarang terjejas dalam poliarteritis nodular daripada sistem saraf periferi. Strok iskemia dan hemoragik, sindrom epilepsi, gangguan mental telah diterangkan.
• Kerosakan jantung diperhatikan dalam 40-50% pesakit, dan ia berdasarkan vaskulitis arteri koronari, yang biasanya tanpa gejala atau mempunyai sindrom kesakitan atipikal. Diagnosis koronariitis adalah berdasarkan perubahan dalam elektrokardiografi (ECG). Dalam peratusan kecil kes, infarksi miokardium fokus kecil mungkin berkembang. Apabila cabang-cabang kecil arteri koronari terjejas, gangguan irama dan konduksi berkembang, dan kegagalan peredaran darah meningkat dengan cepat akibat kerosakan iskemia yang meresap pada miokardium. Hipertensi arteri yang teruk juga boleh menyebabkan kegagalan jantung.
• Kerosakan paru-paru berkembang agak jarang dalam bentuk klasik polyarteritis nodosa (dalam tidak lebih daripada 15% pesakit) dan dikaitkan terutamanya dengan perkembangan vaskulitis pulmonari, kurang kerap - fibrosis interstisial.
• Dengan polyarteritis nodular, kerosakan pada sistem endokrin adalah mungkin. Orchitis atau epididymitis berkembang lebih kerap. Kerosakan pada kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, dan kelenjar pituitari telah diterangkan.
• Kerosakan mata jarang diperhatikan pada pesakit dan menunjukkan dirinya sebagai konjunktivitis, uveitis, episkleritis. Bentuk kerosakan mata yang paling teruk ialah vaskulitis arteri retina pusat, yang membawa kepada oklusi dan buta.

Gejala polyarteritis nodosa dan kerosakan buah pinggang muncul 3-6 bulan selepas permulaan penyakit. Tanda utama kerosakan buah pinggang adalah hipertensi arteri, dikesan, menurut pelbagai data, dalam 33-80% pesakit. Mekanisme patogenetik utama hipertensi arteri ialah pengaktifan RAAS akibat iskemia buah pinggang, yang disahkan oleh kehadiran hiperselular radas juxtaglomerular. Dalam kebanyakan kes, hipertensi arteri yang teruk dengan tekanan darah diastolik tinggi (300/180-280/160 mm Hg) berkembang, selalunya malignan, dengan perkembangan retinopati dan edema cakera saraf optik, kegagalan ventrikel kiri akut, ensefalopati hipertensi. Hipertensi arteri awal yang teruk, yang cenderung berkembang pesat, biasanya menunjukkan aktiviti vaskulitis yang tinggi. Walau bagaimanapun, tiada korelasi langsung antara keterukan perubahan morfologi dan hipertensi arteri, dan yang terakhir mungkin berkembang selepas proses akut telah dihapuskan. Satu ciri hipertensi arteri dalam poliarteritis nodular adalah kegigihannya. Hanya dalam 5-7% pesakit tekanan arteri menjadi normal selepas mencapai remisi.

Fungsi buah pinggang terjejas dalam bentuk peningkatan sederhana dalam kepekatan kreatinin darah dan / atau penurunan penapisan glomerular diperhatikan pada hampir 75% pesakit, tetapi kegagalan buah pinggang yang teruk dikesan dalam 25% pesakit dengan kerosakan buah pinggang. Kegagalan buah pinggang akut oligurik boleh berkembang akibat malapetaka vaskular, jarang merumitkan vaskulitis teruk (pecah aneurisma arteri renal, trombosis akut saluran intrarenal dengan nekrosis korteks buah pinggang).

Sindrom kencing dalam kebanyakan kes ditunjukkan oleh proteinuria sederhana, tidak melebihi 1 g / hari, dan mikrohematuria. Proteinuria besar-besaran, mencapai 6-8 g / hari, dicatatkan dalam hipertensi arteri malignan, tetapi sindrom nefrotik berkembang tidak lebih daripada 10% pesakit. Macrohematuria dalam polyarteritis nodular jarang berkembang dan membolehkan seseorang menganggap perkembangan infarksi buah pinggang walaupun tanpa sindrom kesakitan ciri atau glomerulonefritis necrotizing. Glomerulonephritis progresif yang cepat harus disyaki dengan kehadiran sindrom nefrotik dan kegagalan buah pinggang yang semakin meningkat, kerana pesakit dengan kerosakan buah pinggang iskemia dicirikan oleh kegagalan buah pinggang kronik yang stabil.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]