Gejala osteoporosis dalam osteoarthritis

Osteoporosis sistemik adalah penyakit multifaktorial yang kompleks, biasanya dicirikan oleh perkembangan tanpa gejala yang perlahan sehingga berlakunya patah tulang, yang dalam kebanyakan kes adalah tanda pertama osteoporosis yang boleh dipercayai, dan kejadian patah tulang spontan atau patah tulang yang tidak mencukupi untuk keterukan kecederaan adalah tipikal.

Dalam salah satu kajian, penilaian perbandingan keadaan tisu tulang pada pesakit dengan osteoarthrosis, rheumatoid arthritis dan individu yang boleh dikatakan sihat telah dijalankan. 348 pesakit dengan RA telah diperiksa: 149 pesakit dengan diagnosis osteoarthrosis ditubuhkan mengikut kriteria yang dicadangkan oleh ACR (1994), dan 199 pesakit dengan diagnosis arthritis rheumatoid yang boleh dipercayai mengikut kriteria ARA. Pesakit telah diperiksa secara klinikal, termasuk penentuan indeks jisim badan (BMI), dan menggunakan kaedah instrumental. OFA dilakukan pada 310 pesakit; sesetengah pesakit (n = 38) telah diperiksa oleh densitometri ultrabunyi (USD) calcaneus (densitometer ultrabunyi Achilles, «LUNAR»). Semua pesakit menjalani radiografi tulang belakang dengan pengiraan seterusnya indeks morfometrik radiograf - indeks pusat Barnett, Nordin untuk menilai keadaan tisu tulang. Analisis korelasi telah dilakukan (r<0.35 dianggap sebagai hubungan yang lemah).

Gejala utama yang mengiringi jarang tisu tulang umum dalam RZS termasuk perubahan anatomi dan sindrom kesakitan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Perubahan anatomi

Perubahan anatomi dalam bentuk penurunan ketinggian (secara purata sebanyak 4.8 + 0.31 cm) semasa penyakit itu diperhatikan oleh 46 pesakit yang diperiksa, atau 23.11% daripada jumlah keseluruhan mereka, dan gangguan postur didaftarkan dalam 76% pesakit. Penurunan ketinggian ditentukan dengan mengukur jarak kepala-simfisis (1) dan simfisis-kaki (2): penurunan dalam nisbah (1) hingga (2) lebih daripada 5 cm menunjukkan osteoporosis. Semasa menjalankan analisis korelasi, korelasi yang sangat lemah didapati antara perubahan anatomi dan keterukan osteoporosis (r=0.09).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Sakit

Sindrom kesakitan yang disebabkan oleh proses patologi dalam tisu tulang, disertai dengan jarangnya, dicatatkan dalam 72% pesakit di mana pemeriksaan densitometrik mendedahkan pelanggaran ketumpatan mineral tulang.

Sindrom kesakitan termasuk:

1. Kesakitan setempat, yang kami bahagikan kepada "periosteal", dicirikan oleh permulaan akut dan penyetempatan yang agak jelas, "pseudoradicular" (seperti lumbago), kurang dibezakan dan cenderung menjadi kronik, dengan ketegaran otot (kekejangan otot) sebagai tindak balas refleks terhadap kesakitan dan, sebagai peraturan, dengan ketiadaan sakit mampatan, dan "radikular" - kedua-dua akut dan kronik.
2. Kesakitan umum di tulang belakang, mencapai keamatan terbesarnya terutamanya di zon "peralihan" (cervicothoracic, lumbothoracic, lumbosacral).

Varian klinikal perjalanan osteoporosis vertebra adalah seperti berikut:

• sindrom kesakitan akut, biasanya dikaitkan dengan patah tulang mampatan segar vertebra atau beberapa vertebra, dicirikan oleh kesakitan akut yang teruk di bahagian tulang belakang yang terjejas, diikuti oleh ketegangan otot reaktif akut di kawasan yang terjejas, selalunya dalam bentuk seperti ikat pinggang, sakit pseudoradikular yang memancar di dada, perut, atau tulang paha;
• kronik: aduan sakit belakang yang membosankan dalam jangka masa yang panjang, berterusan atau berkala, disertai dengan perubahan anatomi yang diterangkan di atas - ketinggian menurun, ubah bentuk tulang belakang (slouching diperhatikan dalam 60% daripada semua pesakit yang diperiksa). Gejala pada pesakit sedemikian perlahan-lahan meningkat dengan peningkatan dalam tempoh penyakit, dan dicirikan oleh tempoh pemburukan bergantian dengan remisi, apabila sindrom kesakitan menjadi kurang jelas atau hampir tidak hadir. Diandaikan bahawa punca perjalanan osteoporosis sedemikian adalah ubah bentuk menjalar badan vertebra (pelbagai mikrofractures trabeculae) dengan penurunan progresif dalam ketinggian vertebra, ubah bentuk tulang belakang - peningkatan kyphosis kawasan toraks.

3. Sakit pada pelbagai tulang rangka (ossalgia). Sebelum ini dipercayai bahawa kerana tiada reseptor sakit dalam tulang, sindrom kesakitan pada osteoporosis tidak boleh berlaku tanpa ubah bentuk badan vertebra, bagaimanapun, andaian ini kini telah disangkal. Oleh itu, kesakitan tulang meresap, kepekaan terhadap ketukan tulang rusuk dan tulang pelvis, dan kepekaan umum terhadap gegaran dicatat pada pesakit dengan syarat bahawa jarang struktur trabekular imbasan CT direkodkan pada radiograf dan tiada ubah bentuk badan vertebra. Kesakitan sedemikian boleh disebabkan oleh mikropatah tulang atau kerengsaan periosteum oleh tulang berliang yang menonjol. Kewujudan pergantungan intensiti kesakitan pada keterukan osteoporosis pada pesakit dengan RZS telah disahkan oleh penyelidik lain. Korelasi positif terkuat dicatatkan antara kesakitan umum pada tulang belakang dan sindrom osteopenik (r = 0.62).

Oleh itu, perubahan anatomi dalam tulang belakang dan sindrom kesakitan (sakit setempat, sakit umum pada tulang belakang, ossalgia) adalah manifestasi klinikal utama yang mengiringi rarefaction umum tisu tulang dalam RZS. Pengenalpastian tanda-tanda klinikal yang sepadan pada peringkat awal (sebelum patah tulang) perkembangan osteopenia dalam kategori pesakit ini akan membolehkan pengamal sengaja menjalankan diagnostik pembezaan gangguan tersebut dan segera menetapkan terapi yang mencukupi dengan mengambil kira faktor risiko untuk perkembangan patah tulang spontan (patologi) - umur pesakit (terutamanya pada manifestasi postmenopause awal), sebagai terapi khusus pada wanita selepas menopaus. (pentadbiran sistemik GCS, dsb.).

Kami menekankan bahawa mewujudkan diagnosis osteoporosis berdasarkan data klinikal dan anamnesis semata-mata tidak mungkin dan memerlukan pengesahan menggunakan kaedah penyelidikan makmal dan instrumental.

Novocaine, sekatan trimekain, dan analgesik bukan narkotik telah membuktikan diri mereka dengan baik dalam terapi gejala sindrom kesakitan dalam osteoporosis. Tramadol amat berkesan pada pesakit dengan profil reumatologi, membolehkan untuk mengurangkan keterukan (atau menghapuskan sepenuhnya) sindrom kesakitan yang disebabkan oleh kedua-dua osteoporosis dan kerosakan sendi (arthritis, arthralgia).

Patah patologi

Adalah diketahui bahawa peringkat klinikal perkembangan osteoporosis dicirikan oleh patah tulang patologi (spontan, rapuh, osteoporotik) yang berlaku tanpa adanya faktor traumatik atau apabila keterukan kecederaan tidak sepadan. Data yang terdapat dalam kesusasteraan moden menunjukkan korelasi rapat antara kecenderungan untuk patah tulang dan osteoporosis.

Parameter yang mempengaruhi keadaan tisu tulang dan, dengan itu, kekerapan patah tulang osteoporotik termasuk: jisim atau BMD (ketumpatan mineral tulang, g/cm2 ⁾, kecenderungan kehilangan keseimbangan, geometri tulang (terutamanya leher femoral), "kualiti" tulang, dan mikroarkitektur tisu tulang.

Kebanyakan penyelidik mementingkan kejadian patah tulang sebelum umur 65 tahun kepada BMD, yang, tanpa mengira faktor lain, berkait rapat dengan kekuatan tulang dan risiko patah tulang. Penurunan BMD di mana-mana bahagian rangka sebanyak 1 SD daripada norma membawa kepada peningkatan 1.5 kali ganda dalam risiko patah tulang.

Kajian prospektif dan retrospektif telah mewujudkan korelasi langsung antara sejarah patah tulang dan/atau peningkatan risiko patah tulang dan jisim tulang yang rendah. SR Cummings et al. (1993) menunjukkan bahawa wanita dengan BMD leher femoral (< -2 SD) mempunyai risiko patah tulang pinggul 8.5 kali ganda lebih tinggi daripada mereka yang mempunyai BMD> 2 SD. Setiap penurunan SD dalam BMD leher femoral meningkatkan risiko patah tulang sebanyak 2.6 kali, menunjukkan hubungan yang signifikan antara BMD dan kemungkinan patah tulang.

Dalam kumpulan pesakit dengan RZS yang diperiksa oleh kami, patah tulang dalam anamnesis dicatatkan dalam 69 (19.8%) orang. Bilangan patah tulang paling banyak berlaku pada usia 52 - 56 tahun untuk wanita dan kira-kira 60 tahun untuk lelaki. Perlu diingatkan bahawa dalam 76.7% kes, patah tulang berlaku akibat hanya beban minimum, iaitu terdapat percanggahan antara keterukan kecederaan dan kekuatan momen yang memprovokasi.

Walaupun fakta bahawa dalam osteoporosis semua bahagian rangka telah meningkatkan kerapuhan, sebahagian daripadanya adalah tapak tipikal patah tulang osteoporosis, iaitu badan toraks bawah dan vertebra lumbar atas (yang dipanggil zon peralihan tulang belakang), hujung proksimal femur (bahagian subcapitate, intertrochanteric, bahagian subtrokanterik dan dihujung dihujung) jejari (fraktur Colles).

Patah tulang tiub panjang, yang paling biasa di femur, berlaku kira-kira 15 tahun kemudian daripada patah tulang mampatan vertebra; umur purata pesakit dengan patah pergelangan tangan adalah 65 tahun, dan dengan patah tulang paha - 80. Ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa tulang paha, termasuk lehernya, mengandungi jumlah tulang padat yang lebih besar daripada badan vertebra.

Kehadiran patah tulang mampatan badan vertebra (termasuk ubah bentuk berbentuk baji dan badan vertebra berbentuk kanta dengan penurunan ketinggiannya) telah disahkan oleh data dari indeks Barnett-Nordin pusat.

Dalam kumpulan pesakit yang mengalami patah tulang, BMI adalah 17.15-33 unit konvensional (secara purata - 24.91±4.36 unit konvensional) dan tidak berbeza dengan ketara daripada BMI dalam kumpulan utama secara keseluruhan (p>0.1). Kami menganggap bahawa gangguan trofik umum dalam diri mereka sendiri tidak berfungsi sebagai faktor prognostik penting untuk patah tulang patologi.

Walaupun penurunan BMD adalah faktor utama yang menentukan risiko patah tulang osteoporosis, menurut kajian klinikal dan epidemiologi, risiko patah tulang tidak selalu dikaitkan dengan penurunan BMD mengikut data densitometri, iaitu apa yang dimaksudkan bukanlah perubahan "kuantitatif" tetapi "kualitatif" dalam tisu tulang.

Ini digambarkan dengan baik oleh data bercanggah yang tersedia pada masa ini yang diperoleh oleh penyelidik yang berbeza. Oleh itu, S. Boone et al. (1996) mendapati dalam kajian populasi bahawa pesakit dengan osteoarthrosis (dan juga saudara darah mereka) mempunyai pengurangan risiko patah tulang rangka (ATAU -0.33-0.64), terutamanya pada leher femoral. Pada masa yang sama, hasil kajian prospektif menunjukkan bahawa pesakit dengan osteoarthrosis, walaupun peningkatan BMD, tidak mempunyai risiko patah tulang "bukan vertebra" yang berkurangan berbanding pesakit tanpa osteoarthrosis. Selain itu, pesakit dengan coxarthrosis mempunyai peningkatan 2 kali ganda dalam risiko patah tulang paha. Data ini sangat penting, kerana ia menunjukkan keperluan untuk langkah-langkah untuk mencegah patah tulang osteoporotik tulang rangka bukan sahaja pada pesakit dengan osteoarthrosis dengan BMD yang berkurangan, tetapi juga "normal" dan juga "meningkatkan". Ia juga harus diambil kira bahawa BMD "tinggi" mengikut data densitometri selalunya merupakan artifak yang disebabkan oleh perubahan degeneratif pada orang tua (osteophytes, scoliosis, dll.). Akhirnya, pada pesakit dengan osteoarthritis, seperti dalam arthritis rheumatoid, perkembangan osteoporosis periartikular tulang bersebelahan dengan sendi terjejas dikesan. Adalah dipercayai bahawa kecenderungan untuk patah tulang osteoporotik dalam osteoarthritis, walaupun ketiadaan penurunan ketara dalam BMD, dikaitkan dengan pelanggaran "kualiti" tisu tulang dan pelanggaran jisim otot, mewujudkan prasyarat untuk kehilangan keseimbangan secara tidak sengaja.

Secara berasingan, adalah perlu untuk menyebut pemusnahan tisu tulang di bahagian yang merupakan "sasaran" untuk nekrosis aseptik (avaskular) - kematian bahagian tulang akibat pemakanan yang tidak mencukupi atau pemberhentian sepenuhnya dengan aktiviti penting yang dipelihara zon tulang bersebelahan, terutamanya kepala femur. Kami memerhatikan komplikasi ini dalam 7 (3.52%) pesakit dengan arthritis rheumatoid dan dalam 2 (1.34%) dengan osteoarthrosis. Kematian sel tulang dengan pemeliharaan bahan interstisial adalah ciri ciri proses ini (komposisi mineral tulang mati tidak berubah). Bahagian tulang mati kehilangan unsur cecair darah, limfa dan cecair tisu, akibatnya terdapat lebih banyak bahan bukan organik per unit jisim tulang mati daripada per unit jisim tulang hidup. Dalam tisu tulang hidup di sekeliling, vaskularisasi dan penyerapan tulang meningkat, oleh itu, pada radiograf, kawasan osteonekrosis kelihatan lebih sengit daripada tisu tulang di sekelilingnya.

Ia boleh diandaikan bahawa nekrosis avaskular mewakili tahap jarang tisu tulang yang melampau dengan kehilangan kedua-dua komponen mineral dan organiknya.

Kesan tempoh penyakit osteoarthritis pada ketumpatan mineral tulang

Kebergantungan BMD pada tempoh penyakit adalah isu yang kurang dikaji. Indeks densitometrik terendah direkodkan pada pesakit dengan osteoarthrosis selama 6-10 tahun. Dalam kumpulan pesakit dengan tempoh osteoarthrosis 1-5 tahun dan lebih daripada 10 tahun, jisim tulang agak lebih tinggi, walaupun dalam kumpulan secara keseluruhan ia tidak mencapai indeks orang yang sama umur tanpa kerosakan sistem muskuloskeletal, serta orang yang telah sakit kurang dari setahun. Kecenderungan ke arah peningkatan BMD juga didapati pada pesakit osteoarthrosis yang telah sakit selama lebih dari 10 tahun. Pada pendapat kami, ini dijelaskan oleh perkembangan proses pampasan dalam tisu tulang, mengurangkan metabolismenya dan memperlahankan kadar kehilangan komponen mineral oleh rangka.

[ 9 ], [ 10 ]

Ciri-ciri perkembangan osteoporosis pada pesakit dengan osteoarthritis

Menurut kajian klinikal, telah ditetapkan bahawa BMD tulang belakang dan leher femoral, serta berat badan, adalah lebih tinggi pada pesakit dengan osteoarthritis sendi pinggul berbanding pesakit yang mengalami kerosakan utama pada sendi kecil tangan dan individu dalam kumpulan kawalan (tanpa patologi sistem muskuloskeletal).

Individu yang mempunyai pelbagai lesi sendi (poliosteoarthrosis) mempunyai BMD yang jauh lebih rendah. Indeks BMD-Z pada pesakit dengan polyosteoarthrosis dan oligo(mono)osteoarthrosis ialah (-1.39+0.22) dan (-0.15+0.29) (p<0.01) dalam tisu tulang span, dan (-1.13+0.47) dan (+0.12+0.52, masing-masing dalam tisu padat. Perlu diingatkan bahawa dalam 69 (76.7%) pesakit dengan mono- atau oligoarthrosis, BMD jauh lebih tinggi daripada norma umur. Mungkin, dalam kes ini, proses degeneratif-dystrophik yang disebabkan oleh osteoarthrosis mempunyai kesan perlindungan terhadap kehilangan tulang.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]