Hepatitis Leishmaniasis

Leishmaniasis adalah penyakit berjangkit yang disebabkan oleh parasit Leishmania. Ia dicirikan oleh demam, anemia, peningkatan limpa, hati, cachexia.

Sebagai hasil pencerobohan, leishmania mengembangkan hiperplasia unsur reticuloendothelial di hati, limpa, nodus limfa dan sumsum tulang. Peringkat seterusnya ialah kemerosotan lemak organ-organ parenchymal, kerosakan fungsi dan keletihan; membangun hipoplasia sumsum tulang.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Morfologi

Hati makroskopik diperbesar dan mempunyai corak kabur. Mikroskopis: perubahan dystrophik dalam hepatosit diperhatikan. Terdapat hipertropi tajam reticuloendotheliocytes stellate, kebanyakannya, terutama di pinggir lobulus, mengandungi sejumlah besar leishmanias; sel individu yang mengandungi leishmania dilepaskan.

Limpa adalah berwarna merah gelap atau sianotik makroskopik, hiperplastik, dipadatkan; jisimnya meningkat beberapa kali.

Mikroskopis: strukturnya tidak dapat dilihat sebagai hasil penggantian tisu limfoid dengan sel retikular yang besar. Kebanyakan mereka mengandungi leishmania dalam sitoplasma. Terdapat sebilangan besar plasmosit. Endotelium sinus adalah bengkak. Dalam pulpa terdapat pendarahan, pengumpulan leukosit neutrophilic; boleh dipantau serangan jantung iskemia.

Gejala hepatitis leishmaniasis

Masa inkubasi berlangsung dari 2 minggu hingga beberapa bulan. Penyakit ini bermula secara beransur-ansur, dengan kelesuan, selera makan yang merosot, lesu terhadap latar belakang suhu subfebril. Menjelang akhir minggu pertama penyakit ini, suhu badan naik hingga 40 ° C, maka demam mengambil watak remit. Keadaan pesakit semakin merosot, penurunan berat badan diperhatikan.

Kulit pucat dengan lilin atau warna hijau. Anemia berkembang. Semua pesakit menyatakan sindrom hepatolyenal, dengan peningkatan limpa, kepadatan dan kelembutannya.

Sekiranya tiada rawatan, cachexia berkembang sehingga 2 bulan dari permulaan penyakit. Pesakit habis, mereka tidak mempunyai lapisan lemak subkutan. Ada edemas. Perutnya bengkak, hati dan limpa sangat besar, sedangkan limpa dapat dirasakan di pelvis kecil. Dalam tempoh pesakit cachexia mengalami pelbagai luka purulen pada kulit, telinga, dll.

Perubahan dalam darah periferal sangat bersifat. Gipoglobinemiya diperhatikan, Anisocytosis, granularity toksik sel-sel darah merah, leukopenia, neutropenia, thrombocytopenia, lymphocytosis relatif dan monocytosis mendadak meningkat ESR. Sumsum tulang habis, tanda-tanda hipoplasia hematopoiesis dan agranulositosis didedahkan di dalamnya.

Kursus hepatitis leishmaniasis

Dalam kanak-kanak kecil, leishmaniasis visceral boleh mempunyai kursus akut dengan peningkatan pesat dalam anemia teruk dan keabnormalan saluran gastrousus, komplikasi purulen. Dengan pilihan ini, tanpa rawatan, terdapat kadar kematian yang tinggi.

Pada kanak-kanak yang lebih tua dan orang dewasa kronik Techa \ daripada leishmaniasis visceral memelihara sindrom hepatolienal, penurunan berat badan, keletihan, Anggaran berlilin pucat kulit dan perubahan patologi daripada darah periferal.

Diagnosis hepatitis leishmaniasis

Diagnosis leishmaniasis visceral berdasarkan data wabak (tinggal di kawasan endemik di leishmaniasis) dan manifestasi klinikal-makmal. Gejala klinikal termasuk demam, sering menyalin jenis, tanda sindrom hepatolienal, anemia progresif, kehilangan berat badan pesakit.

Dalam darah periferi, perhatian ditarik kepada penurunan hemoglobin yang ketara, bilangan eritrosit, leukoneutropenia, trombositopenia.

Diagnosis akhir leishmaniasis visceral dibuat apabila leishmania dikesan dalam smear darah atau persiapan sumsum tulang yang diwarnai menurut Romanovsky.

Diagnostik serologi untuk mengesan antibodi anti-leishmaniasis tidak tersebar kerana kekaburan hasil yang diperolehi.

Pada masa ini, tidak ada kewaspadaan yang baik terhadap leishmanosis penderita. Doktor tidak mempunyai pengetahuan mengenai manifestasi utama penyakit ini, kursusnya, epidemiologi. Ini membawa kepada diagnosis lewat leishmaniasis visceral.

Kehadiran sindrom hepatolienal teruk, baik akut dan kronik, adalah penyebab hepatitis virus yang disyaki. Walau bagaimanapun, tidak seperti hepatitis virus, leishmaniasis visceral tidak menunjukkan hiperfermentemia, peningkatan dalam kadar bilirubin konjugasi. Di samping itu, dengan hepatitis virus, hampir selalu nilai normal darah periferal. Hanya dengan aktiviti teruk hepatitis kronik boleh menyederhanakan anemia dan thrombocytopenia.

Ia mungkin untuk mengecualikan hepatitis virus daripada keputusan negatif ujian serologi untuk penanda virus hepatitis.

Diagnosis bawaan leishmaniasis visceral dengan malaria, kepialu, leukemia dan penyakit onkologi lain juga dijalankan.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Rawatan hepatitis leishmaniasis

Rawatan etiotropik untuk leishmaniasis visceral adalah berdasarkan penggunaan ubat-ubatan yang mengandung antimoni. Ini termasuk sebatian organik antimoni - stibozan, antimoni, pentostam. Terdapat keberkesanan (hampir 100%) keberkesanan ubat ini dalam penyakit ini. Terapi detoksifikasi, rawatan anemia dengan ubat-ubatan yang mengandungi besi, dan penyebaran jisim erythrocyte yang tidak berkesan juga dijalankan. Rancangan makanan bernilai tenaga tinggi ditetapkan. Dengan perkembangan cachexia, nutrisi parenteral disediakan dengan penyelesaian yang mengandungi asid amino, emulsi lemak.

Keberkesanan terapi dinilai oleh kehilangan demam, anemia, kenaikan berat badan, normalisasi ujian darah klinikal, pulangan secara beransur-ansur ke sempadan norma saiz limpa dan hati.

Pencegahan hepatitis leishmaniasis

Dalam stem endemik leishmaniasis visceral, adalah perlu untuk memusnahkan atau merawat anjing yang sakit, untuk melawan vektor leishmanias - nyamuk. Untuk memusnahkan larva nyamuk, perlu melakukan pembasmian kuman di lapangan dan rawatan premis dengan penghalau.

Pencegahan spesifik leishmaniasis visceral tidak dikembangkan.