Hipertensi portal: patogenesis

Faktor-faktor patogenetik utama hipertensi portal adalah seperti berikut:

1. Halangan mekanikal aliran keluar darah.

Dengan hipertensi portal subhepatic dan posthepatic, satu halangan kepada aliran darah adalah disebabkan oleh trombosis, penghapusan, atau (tekanan dari luar saluran besar (vena portal, urat hati).

Postsinusoidalny blok intrahepatic disebabkan penghapusan cawangan terminal urat hepatik atau (nod tekanan pertumbuhan semula tsentrolobulyarnym pembentukan tisu berserat (mis hening pusat sclerosis hepatitis alkohol kronik, dan lain-lain). Laporan aliran darah dalam sinusoids hepatik kerana percambahan tisu penghubung dalam lobule hati , percambahan endotheliocytes.

Blok intrahepatic presinusoidal dikaitkan dengan penyusupan dan fibrosis di portal dan kawasan periportal.

2. Peningkatan aliran darah di urat portal.

Ini mungkin disebabkan oleh kesukaran aliran keluar darah dari hati ke urat hati, kehadiran fistulas arteri-vena, penyakit myeloproliferative, sirosis, dan sebagainya.

3. Peningkatan rintangan (rintangan) kapal portal.

Di dalam sistem vena portal tiada injap dan apa-apa perubahan struktur di dalamnya menyebabkan peningkatan tekanan. Pada pesakit dengan sirosis hati, penentangan terhadap aliran darah mungkin meningkat di bahagian yang berlainan dari katil vaskular intrahepatik.

Meningkat rintangan vaskular kerana kehadiran nod pertumbuhan semula yang memampatkan hati dan urat portal, serta pembentukan kolagen sekitar sinusoids, venules hepatik terminal, hepatik pelanggaran architectonic.

4. Pembentukan collaterals antara portal vena portal dan aliran darah sistemik.

Pengembangan anastomosis ini adalah akibat hipertensi portal.

Dengan hipertensi portal prehepatic, anastomoses port-portal berkembang. Mereka mengembalikan aliran darah dari sistem portal yang terletak di bawah blok ke cabang intrahepatik vena portal.

Apabila tekanan darah tinggi portal intrahepatic dan suprarenal membangunkan anastomoses porto-Caval yang membolehkan aliran darah dari kolam sistem portal urat di atas dan bawah pintasan vena hollow hati.

Terutama penting ialah anastomosis di rantau jantung perut dan esofagus, kerana pendarahan dari urat ini adalah komplikasi serius hipertensi portal.

5. Perkembangan ascites, gejala utama hipertensi portal, adalah disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• lymphoma yang meningkat di hati sehubungan dengan sekatan aliran keluar darah vena dari hati. Lymph meresap melalui saluran limfa kapsul hati terus ke dalam rongga perut atau masuk melalui saluran limfatik di kawasan pintu hati dalam saluran toraks. Pengaliran saluran limfatik menjadi tidak stabil dan stasis limfatik berkembang, menyumbang kepada pembengkakan cairan ke rongga perut;
• kejatuhan tekanan koloid-osmotik plasma, yang dikaitkan dengan pelanggaran sintesis protein dalam hati; Pengurangan tekanan osmotik koloid mendorong aliran keluar air ke dalam ruang extravascular, iaitu. Ke rongga perut;
• peningkatan aktiviti sistem renin-angiotensin-aldosterone;
• fungsi buah pinggang yang merosot (aliran darah buah pinggang yang menurun, penebalan glomerular, reabsorpsi natrium yang meningkat) akibat aliran keluar vena yang merosot dari buah pinggang atau penurunan aliran darah ke buah pinggang;
• peningkatan dalam kandungan estrogen dalam darah yang berkaitan dengan penurunan dalam pemusnahan hati mereka; estrogen mempunyai kesan antidiuretik.

6. Splenomegaly adalah akibat hipertensi portal. Splenomegaly disebabkan oleh fenomena yang stagnan, serta pertumbuhan limpa tisu penghubung dan hiperplasia sel-sel sistem reticulo-histiocytic.
7. Hipertensi portal dengan perkembangan anastomosa porto-caval secara beransur-ansur membawa kepada ensefalopati hepatik (port-sistemik).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]