Hipertensi portal - Patogenesis

Faktor patogenetik utama hipertensi portal adalah seperti berikut:

1. Halangan mekanikal aliran darah.

Dalam hipertensi portal subhepatik dan posthepatik, halangan aliran darah disebabkan oleh trombosis, pemusnahan, atau (tekanan dari luar) saluran besar (urat portal, vena hepatik).

Sekatan intrahepatik postsinusoidal disebabkan oleh pemusnahan cawangan terminal vena hepatik atau (tekanan pada mereka oleh nod penjanaan semula, pembentukan sentrilobular tisu berserabut (contohnya, sklerosis pusat hyaline dalam hepatitis alkohol kronik, dll.). Gangguan aliran darah dalam sinusoid hepatik disebabkan oleh pertumbuhan sel lobule.dothel penghubung hati, proliferasi tisu lobule.

Sekatan intrahepatik presinusoidal dikaitkan dengan penyusupan dan fibrosis di kawasan portal dan periportal.

2. Peningkatan aliran darah dalam vena portal.

Ini mungkin disebabkan oleh kesukaran dalam pengaliran keluar darah dari hati melalui vena hepatik, kehadiran fistula arteriovenous, penyakit myeloproliferative, sirosis hati, dsb.

3. Peningkatan rintangan kapal portal.

Tiada injap dalam sistem vena portal dan sebarang perubahan struktur di dalamnya menyebabkan peningkatan tekanan. Pada pesakit dengan sirosis hati, rintangan kepada aliran darah boleh meningkat di bahagian yang berlainan pada katil vaskular intrahepatik.

Peningkatan rintangan vaskular disebabkan oleh kehadiran nod regenerasi yang memampatkan vena hepatik dan portal, serta pembentukan kolagen di sekeliling sinusoid, venula hepatik terminal, dan gangguan seni bina hati.

4. Pembentukan kolateral antara kolam vena portal dan aliran darah sistemik.

Perkembangan anastomosis ini adalah akibat hipertensi portal.

Dalam hipertensi portal prahepatik, anastomosis porto-portal berkembang. Mereka memulihkan aliran darah dari bahagian sistem portal yang terletak di bawah blok ke cawangan intrahepatik vena portal.

Dengan hipertensi portal intrahepatik dan suprahepatik, anastomosis portocaval berkembang, yang memastikan aliran keluar darah dari sistem vena portal ke dalam lembangan vena kava superior dan inferior, memintas hati.

Anastomosis di kawasan jantung perut dan esofagus adalah sangat penting, kerana pendarahan dari urat ini adalah komplikasi teruk hipertensi portal.

5. Perkembangan asites, simptom terpenting hipertensi portal, disebabkan oleh faktor berikut:

• peningkatan pengeluaran limfa di hati akibat penyumbatan aliran keluar darah vena dari hati. Limfa bocor melalui saluran limfa kapsul hati terus ke dalam rongga perut atau masuk melalui saluran limfa di kawasan portal hepatik ke dalam saluran toraks. Kapasiti saluran limfa toraks menjadi tidak mencukupi dan kesesakan limfa berlaku, menggalakkan eksudasi cecair ke dalam rongga perut;
• penurunan tekanan osmotik koloid plasma, yang dikaitkan dengan gangguan dalam sintesis protein dalam hati; penurunan tekanan osmosis koloid menggalakkan pembebasan air ke dalam ruang ekstravaskular, iaitu ke dalam rongga perut;
• peningkatan aktiviti sistem renin-angiotensin-aldosteron;
• fungsi buah pinggang terjejas (penurunan aliran darah buah pinggang, penapisan glomerular, peningkatan penyerapan semula natrium) disebabkan oleh aliran keluar vena yang terjejas dari buah pinggang atau penurunan aliran darah ke buah pinggang;
• peningkatan kandungan estrogen dalam darah akibat penurunan kemusnahannya di hati; estrogen mempunyai kesan antidiuretik.

6. Splenomegaly adalah akibat hipertensi portal. Splenomegaly disebabkan oleh kesesakan, serta pertumbuhan tisu penghubung dalam limpa dan hiperplasia sel sistem reticulohistiocytic.
7. Hipertensi portal dengan perkembangan anastomoses portocaval secara beransur-ansur membawa kepada ensefalopati hepatik (porto-sistemik).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]