Jangkitan HIV dan AIDS: komplikasi

Komplikasi jangkitan HIV adalah penyakit menengah yang berkembang dari latarbelakang kekurangan immunodeficiency. Mekanisme kejadian mereka dikaitkan sama ada dengan perencatan kekebalan selular dan humoral (penyakit berjangkit dan tumor) atau dengan pendedahan langsung kepada virus imunisasi manusia (contohnya gangguan neurologi tertentu).

[1], [2], [3]

mycobacteriosis

Kira-kira 65% pesakit HIV didiagnosis dengan batuk kering sebagai penyakit yang baru didiagnosis, selebihnya pesakit mendapati pengaktifan semula proses. HIV sangat mempengaruhi sistem imun (dan dalam imunisasi kereaktifan) dengan batuk kering, melanggar pembezaan makrofaj dan menghalang pembentukan granuloma tertentu. Walaupun pada peringkat awal jangkitan HIV, morfologi keradangan tertentu tidak berubah dengan ketara, pada tahap AIDS granuloma hanya tidak terbentuk. Kekhususan tuberkulosis pulmonari pada pesakit dengan jangkitan HIV adalah penyakit yang teruk penyakit ini dengan penglibatan bronkial dan pembentukan fistula pleura, pericardium dan kelenjar getah bening. Biasanya dalam 75-100% kes pada pesakit dengan jangkitan HIV berlaku bentuk paru-paru batuk kering, bagaimanapun, dengan pertumbuhan immunodeficiency, dalam 25-70% daripada pesakit mempunyai penyebaran dan perkembangan bentuk extrapulmonary penyakit tempatan. Tuberkulosis adalah salah satu punca utama kematian pesakit (di peringkat AIDS) di Ukraine. Proses-proses yang berlaku di paru-paru orang dengan AIDS adalah pembentukan adenopati akar dan ruam-militan; penampilan perubahan utama interstitial dan pembentukan effusi pleura. Pada pengurangan ketika ini dalam bilangan kes-kes yang melibatkan kejatuhan tisu paru-paru, dan dengan itu jumlah pesakit dalam yang mikroskop kahak dan menyemai mengesan Mycobacterium tuberculosis. Ciri-ciri yang sangat kerap adalah pembiakan mycobacteria yang kerap dalam pesakit AIDS, biasanya rumit oleh kejutan septik dan fungsi terjejas pelbagai organ. Selalunya kekurangan kelenjar limfa (terutamanya serviks), tulang, SSP, meninges dan organ sistem penghadaman: abses yang dicadangkan oleh prostat dan hati. Kira-kira 60-80% pesakit yang dijangkiti HIV mempunyai tuberkulosis hanya dengan kerosakan paru-paru, 30-40% mendedahkan perubahan dalam organ lain.

Sekumpulan patogen mycobacteriosis "non-tuberculars" terdiri daripada wakil-wakil pelbagai spesies mycobacteria (lebih daripada empat puluh). Lapan belas jenis mycobacteria menyebabkan penyakit pada manusia. Empat jenis mikroorganisma mempunyai patogenikiti yang tinggi untuk manusia, dan empat belas spesies dianggap sebagai oportunis. Mycobacteriosis atipikal yang disebabkan oleh M. avium (termasuk dalam complex M. avium complex - MAC), - superinfeksi. Sekumpulan jangkitan oportunis yang berkaitan dengan AIDS. Sebelum HIV mycobacteriosis atipikal pandemik didiagnosis jarang sekali, biasanya pada pesakit dengan immunosuppression teruk (contohnya, pemindahan organ dan tisu selepas terapi corticosteroid berpanjangan pada pesakit kanser). Pesakit yang mengidap jangkitan HIV kadang-kadang mengembangkan satu bentuk jangkitan MAC yang disebarkan. Di peringkat terminal, bentuk penyakit yang diselaraskan atau umum dicatatkan. Apabila setempat jangkitan MAC dikesan abses kulit dan kelenjar limfa, dan dalam umum - obscheintoksikatsionny dan sindrom gastrousus dan sindrom ekstrabiliarnoy halangan. Tanda-tanda sindrom toksik am - demam, asthenia, penurunan berat badan, anemia teruk, leukopenia, peningkatan aktiviti transaminase alanin dalam serum darah. Dalam sindrom gastrointestinal terdapat cirit-birit kronik, sakit perut: perhatikan hepatosplenomegaly, mesadenitis dan sindrom malabsorpsi. Halangan luarbiasa disebabkan oleh limfadenitis periportal dan peripancreatic, yang membawa kepada blok empedu dan hepatitis toksik. Asas untuk mendiagnosis mycobacteriosis atipikal dianggap sebagai pelepasan budaya mycobacterium darah.

Pneumonia pneumocystis

Terdahulu, agen penyebab penyakit ini dirujuk sebagai yang paling mudah, tetapi analisis genetik dan biokimia P. Carinii menunjukkan gabungan taksonominya kepada kulat yis. Terdapat tiga bentuk morfologi P. Carinii - sporozoite (badan intracystic dengan diameter 1-2 μm). Trophozoite (bentuk vegetatif), sista dengan dinding tebal 7-10 μm diameter (terdiri daripada lapan sporozoit berbentuk pir).

Secara semulajadi, pneumocysts terdapat dalam tikus, tikus, anjing, kucing, babi, arnab dan mamalia lain, tetapi jangkitan manusia mungkin hanya apabila bersentuhan dengan manusia. Jangkitan berlaku melalui laluan udara, aerogenik, penyedutan dan laluan transplacental (jarang). Pneumocysts mempunyai tropisme yang tinggi untuk tisu paru-paru, jadi walaupun dalam kes-kes maut, proses patologi jarang melampaui paru-paru (ini dikaitkan dengan virulensi patogen yang sangat rendah). Mikroorganisma melekat pada pneumocytes, menyebabkan desquamation mereka. Tanda-tanda klinikal utama pneumocystosis adalah interstitial pneumonia dan alveolitis reaktif. Gejala tidak spesifik. Tempoh tempoh inkubasi pneumonia pneumocystis berbeza dari 8-10 hari hingga 5 minggu. Permulaan penyakit ini tidak dapat dibezakan daripada jangkitan salur pada saluran pernafasan. Gejala klinikal dalam pesakit AIDS berkembang lebih perlahan daripada pada pesakit dengan hemoblastosis. Sesak nafas berlaku dengan cepat (pernafasan kadar 30-50 per minit) dan diikuti dengan batuk basah atau kering dengan hanya sedikit, likat (kadang-kadang berbuih) kahak, sianosis, peningkatan suhu badan. Kesakitan pleural dan hemoptisis jarang berlaku. Pada auskultasi mendengar pernafasan keras atau lemah (di dalam atau di atas seluruh permukaan paru-paru), rales kering. Sebagai perkembangan radang paru-paru, simptom-simptom pernafasan pernafasan dan kardiovaskular mungkin meningkat. Gambar radiologi pada mulanya tidak spesifik, maka penurunan radikal pada pneumatisasi tisu paru-paru dan peningkatan pola interstitial dikesan. Lebih daripada separuh daripada awan menggambarkan menyusup dua hala (gejala "Butterfly"), dan di tengah-tengah penyakit - naungan banyak tumpuan ( "empuk" paru-paru). Pada permulaan penyakit, gambaran sinar-X normal dijumpai pada satu pertiga daripada pesakit. Penglibatan awal dari acini mencipta radiografi gambar gambar bronkogram udara yang sering dikaitkan dengan lesi interstitial. Walau bagaimanapun, lebih lanjut mengenai radiografi, sifat pneumonia yang paling parenchymal ditentukan. Dalam 10-30% kes, asimetrik, sebagai peraturan, infiltrat atas tahunan dicatatkan. Apabila CT dilakukan, infiltrat periferi dikesan (kadang-kadang dengan foci of decay), mengurangkan ketelusan ("kaca frosted"), dan kawasan emphysematous. Pneumothorax adalah komplikasi yang paling biasa.

Dalam kajian darah ialah anemia berazam hypochromic, leukocytosis (50h10 untuk ⁹ / l) dan eosinofilia. Apabila menjalankan pertunjukan analisis darah biokimia aktiviti meningkat sehingga 700-800 LDH IU / l. Penentuan PaO ₂ membolehkan pengenalan hipoksemia arteri. Pengesanan antibodi kepada P. Carinii adalah ujian tidak spesifik; tiada kaedah budaya. Oleh itu, diagnosis adalah berdasarkan visualisasi langsung dgn ilmu Pneumocystis dalam bahan biologi dengan pelbagai kaedah (immunofluorescence, teknik pewarnaan sampel Romanowsky-Giemsa dan Gram, penggunaan reagen Schiff et al.), Dan juga menjalankan diagnostik PCR.

Biopsi terbuka paru-paru dilakukan dengan kursus progresif penyakit ini. Makroskopik sedikit semasa pesakit pembedahan kelihatan lebih besar dipadatkan, konsisten mengingatkan getah; tanda dan perubahan emphysematous bullous mendedahkan keruntuhan rongga. Berbuih intra-alveolar exudate, kerosakan alveolar meresap, granuloma epithelioid, desquamative pneumonitis celahan, menyusup celahan limfoid - perubahan histologic dalam tisu paru-paru dengan Pneumocystis pneumonia. Survival pesakit AIDS dengan pneumonia pneumocystis tidak melebihi 55%. Ramalan merosot dengan ketara jika rawatan dimulakan terhadap latar belakang kegagalan pernafasan akut, hipoksia yang teruk atau leukopenia. Kematian akibat pneumonia dan kegagalan pernafasan akut pada pesakit dengan AIDS pada data yang berbeza, 52,5-100%, dan dalam pelaksanaan ventilator - 58-100%.

Jangkitan Cytomegalovirus

Jangkitan Cytomegalovirus, sebagai peraturan, meneruskan secara perlahan. Walau bagaimanapun, kadang-kadang secara klinikal menyatakan bentuk penyakit, yang disebabkan oleh jangkitan utama dengan sitomegalovirus, serta reinfeksi atau pengaktifan semula virus dalam organisma yang dijangkiti, didiagnosis. Jangkitan sitomegalovirus umum, disertai dengan kemunculan gejala klinikal, menduduki tempat penting dalam struktur penyakit oportunistik pesakit yang dijangkiti HIV. Patologi ini direkodkan pada 20-40% pesakit AIDS yang tidak mengambil ubat antiretroviral. Jangkitan Cytomegalovirus adalah punca kematian 10-20% pesakit yang dijangkiti HIV. Kemungkinan kejadian dan keterukan jangkitan sitomegalovirus dikaitkan dengan tahap imunosupresi. Jika jumlah CD4 + limfosit dalam darah adalah 100-200 sel per 1 μl, maka jangkitan sitomegalovirus yang nyata didiagnosis dalam 1.5% orang yang dijangkiti HIV. Dengan pengurangan jumlah limfosit CD4 + kepada 50-100 sel dalam 1 μl, kebarangkalian jangkitan cytomegalovirus meningkat hampir empat kali ganda. Dengan jumlah kehilangan CD4 + limfosit (kurang daripada 50 sel dalam 1 μl), penyakit ini didaftarkan hampir separuh daripada pesakit yang dijangkiti.

Sekiranya kandungan CD4 + limfosit dalam darah adalah cukup besar (lebih daripada 200 sel dalam 1 μl), maka manifestasi jangkitan sitomegalovirus jarang dicatatkan. Penyakit ini, sebagai peraturan, berkembang secara beransur-ansur, sambil mengesan gejala-prekursor. Sebelum pembentukan gangguan organ yang disebut. Pada orang dewasa, demam seperti gelombang yang berlarutan dengan jenis yang salah dengan kenaikan suhu badan di atas 38.5 ° C diperhatikan. Kelemahan, keletihan pesat, hilang selera makan, kehilangan berat badan yang ketara; kurang kerap - berpeluh (terutamanya pada waktu malam), arthralgia atau myalgia. Dengan kekalahan paru-paru, gejala-gejala ini ditambah dengan batuk batuk kering atau jarang meningkat secara beransur-ansur. Dengan pembukaan pesakit yang mati mengalami cytomegalovirus kekalahan pernafasan sering mendapati fibroatelektaz sista paru-paru dan abses terkandung. Gejala paling teruk jangkitan sitomegalovirus ialah retinitis (didiagnosis pada 25-30% pesakit). Pesakit mengadu tempat terapung di hadapan mata mereka, maka terdapat pengurangan ketajaman visual. Kehilangan visi tidak dapat dipulihkan, kerana proses ini berkembang akibat keradangan dan nekrosis retina. Dengan ophthalmoscopy, eksudat dan infiltrat perivaskular terdapat pada retina. Dengan esophagitis sitomegalovirus, pesakit dengan menelan mempunyai sakit belakang sternum. Dalam endoskopi, dalam kes yang biasa, mukosa permukaan luas mukosa esophagus atau perut divisualisasikan. Kaedah histologi membolehkan pengesanan sel-sel sitomegal dalam spesimen biopsi: DNA virus boleh ditentukan menggunakan kaedah PCR. Jangkitan Cytomegalovirus boleh menjejaskan pelbagai organ sistem pencernaan, tetapi lebih kerap timbul kolitis. Pesakit mengambil berat tentang sakit perut, najis longgar, kehilangan berat badan dan kehilangan selera makan. Penembusan usus adalah komplikasi yang paling hebat. Sebagai gejala klinikal jangkitan sitomegalovirus, myelitis dan polyneuropathy (aliran subacute) juga mendiagnosis: ensefalitis, yang dicirikan oleh demensia; cytomegalovirus hepatitis dengan kerosakan serentak pada saluran empedu dan perkembangan sclerosing cholangitis; adrenalin. Yang ditunjukkan oleh kelemahan yang tajam dan penurunan tekanan arteri. Kadangkala terdapat epididymitis, serviks. Pankreatitis.

Tertentu vaskular luka terutamanya microvasculature dan kecil berkaliber kapal - Ciri morfologi proses patologi jangkitan cytomegalovirus. Untuk diagnosis klinikal jangkitan CMV perlu dijalankan ujian makmal. Kajian telah menunjukkan bahawa kehadiran dalam darah pesakit antibodi IgM (atau titers tinggi antibodi IgG), yang juga kehadiran virions dalam air liur, air kencing, air mani dan cecair faraj tidak mencukupi sama ada untuk mewujudkan hakikat replikasi virus aktif, atau untuk mengesahkan diagnosis jangkitan CMV simptomatik. Pengesanan virus (antigen atau DNA) dalam darah mempunyai nilai diagnostik. Kriteria dipercayai cytomegalovirus aktiviti yang tinggi membuktikan peranan etiological dalam pembangunan pelbagai gejala klinikal, adalah titer DNA cytomegalovirus. Dengan peningkatan kepekatan DNA virus dalam plasma dalam 10 kali kemungkinan mendapat penyakit CMV meningkatkan tiga kali ganda. Penentuan kepekatan yang tinggi DNA virus dalam sel-sel darah putih dan plasma darah memerlukan permulaan yang segera rawatan sebab dan akibat.

[4], [5], [6], [7], [8]

Toksoplasmosis

Toxoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh T. gondii, yang paling sering berlaku pada pesakit yang dijangkiti HIV terhadap AIDS. Hubungan dengan Toxoplasma dalam tubuh manusia membawa kepada pembentukan formasi pukal dalam CNS (dalam 50-60% kes) dan pembangunan utama serangan epilepsi (dalam 28% daripada kes). Toxoplasma - parasit intraselular; Jangkitan manusia berlaku ketika makan makanan (daging dan sayuran) yang mengandung oositista atau kista tisu. Adalah dipercayai bahawa pembangunan toksoplasmosis - pengaktifan semula jangkitan pendam, kerana dalam kehadiran antibodi serum untuk Toxoplasma kemungkinan kenaikan toksoplasmosis sepuluh kali ganda. Walau bagaimanapun, kira-kira 5% pesakit yang dijangkiti HIV tidak mempunyai antibodi kepada T. Gondii pada masa diagnosis toxoplasmosis . Jangkitan biasanya berlaku pada zaman kanak-kanak. Cyst adalah penyakit jangkitan yang membara, gangguan atau kekambuhan yang mungkin berlaku dalam beberapa tahun atau bahkan beberapa dekad selepas jangkitan dengan HIV. Dalam bentuk sista, toxoplasma berterusan sehingga 10-15 tahun. Terutamanya dalam tisu otak dan organ penglihatan, serta dalam organ dalaman. Perubahan Pathomorphological dalam toxoplasmosis mempunyai watak fasa. Dalam fasa parasitemik, toksoplasma memasuki nodus limfa serantau, kemudian menembusi aliran darah dan menyebar ke organ dan tisu. Pada fasa kedua, terdapat toksoplasma pada organ-organ visceral, yang membawa kepada perkembangan perubahan nekrotik dan keradangan dan pembentukan butiran kecil. Semasa peringkat toksoplasma ketiga (akhir), bentuk sista sejati dalam tisu; Reaksi keradangan akan hilang, pertumpahan nekrosis akan menjalani kalsifikasi. Walaupun toxoplasma boleh menjejaskan semua organ dan tisu, tetapi, sebagai peraturan, dalam pesakit yang dijangkiti HIV, bentuk penyakit serebral ini dicatatkan. Mereka mengingatkan demam, sakit kepala, rupa dalam 90% kes gejala neurologi yang berbeza (hemiparesis, aphasia, mental dan beberapa gangguan lain). Dengan ketiadaan rawatan yang mencukupi, kekeliruan, keceriaan, sopor dan kepada siapa hasil daripada edema serebrum diperhatikan. Apabila melakukan MRI atau CT sebaliknya, mereka mendedahkan pelbagai fokus dengan amplifikasi berbentuk cincin dan edema perifocal, jarang - tumpuan tunggal. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan limfoma otak, tumor etiologi lain, sindrom AIDS-demensia, leukoencephalopati multifungsi dan tuberkulosis. Dalam hampir setiap kes, lesi utama organ dan sistem tertentu didiagnosis. Kadang-kadang toxoplasmosis berlaku tanpa pembentukan pembentukan volumetrik di otak (seperti ensefalitis herpetic atau meningoencephalitis). Penyetempatan toksoplasmosis ekstra serebrum (contohnya pneumonia interstitial, myocarditis, chorioretinitis dan kerosakan sistem pencernaan) dalam pesakit AIDS direkodkan dalam 1.5-2% kes. Jumlah maksimum fokus lokalisasi ekstra serebrum didapati dalam kajian alat visual mata (kira-kira 50% daripada kes). Penyebaran (sekurang-kurangnya dua lokalisasi) berlaku dalam 11.5% kes. Untuk mendiagnosis toksoplasmosis sangat sukar. Likvor dengan tusukan tulang belakang dapat utuh. Diagnosis adalah berdasarkan gambar klinikal, MRI atau CT, serta kehadiran antibodi untuk toxoplasma dalam serum darah. Biopsi otak dilakukan jika tidak dapat menentukan diagnosis dengan betul. Apabila biopsi di kawasan yang terjejas, keradangan diperhatikan dengan zon nekrosis yang terletak di pusat.

Sarkoma Kaposi

Sarcoma Kaposi adalah tumor vaskular multifokal yang memberi kesan kepada kulit, membran mukus dan organ dalaman. Perkembangan sarcoma Kaposi dikaitkan dengan jenis herpesvirus manusia 8, yang pertama kali dikesan dalam kulit pesakit dengan tumor ini. Tidak seperti varian endemik dan klasik penyakit ini, bentuk sarkoma epidemik hanya direkodkan dalam pesakit yang dijangkiti HIV (terutamanya dalam homoseksual). Dalam patogenesis sarcoma Kaposi, peranan utama ditugaskan bukan untuk kemerosotan sel-sel malignan, tetapi untuk gangguan pengeluaran cytokin yang mengawal sel-sel penjanaan sel. Pertumbuhan invasif untuk tumor ini bukanlah ciri.

Dalam kajian histologi, sarcoma Kaposi menunjukkan peningkatan proliferasi sel berbentuk spindel, sama dengan sel-sel otot endothelial dan licin pada kapal. Sarcoma dalam pesakit yang dijangkiti HIV tidak sama. Sesetengah pesakit didiagnosis dengan bentuk mudah penyakit, yang lain mempunyai bentuk penyakit yang lebih berat. Tanda-tanda klinik sarcoma Kaposi berbeza-beza. Selalunya mengalami lesi kulit, nodus limfa, sistem pencernaan dan paru-paru. Penumbuhan tumor boleh membawa kepada edema limfatik tisu di sekeliling. Dalam 80% kes, kekalahan organ dalaman digabungkan dengan penglibatan dalam proses patologi kulit. Pada peringkat awal penyakit pada kulit atau membran mukus, knot merah-ungu yang semakin kecil, sering muncul di lokasi kecederaan, bentuk. Di sekeliling unsur-unsur nodular, kadang-kadang terdapat bintik-bintik gelap kecil atau rim kekuningan (menyerupai lebam). Diagnosis sarcoma Kaposi didasarkan pada data histologi. Pada biopsi tapak yang kagum, percambahan sel berbentuk gelendong, diapedesis eritrosit; mereka mengesan makrofag yang mengandungi hemosiderin, serta infiltrat inflamasi. Sesak nafas adalah tanda pertama kerosakan paru-paru di sarcoma Kaposi. Kadang-kadang hemoptisis diperhatikan. Pada radiografi dada, kegelapan dua hala ditakrifkan dalam lobus bawah paru-paru, menggabungkan dengan sempadan medial dan kontur diafragma; sering menunjukkan peningkatan dalam nodus limfa basal. Sarcoma Kaposi harus dibezakan dengan limfoma dan jangkitan mycobacterial yang berlaku dengan lesi kulit. Dalam 50% pesakit, sistem pencernaan didiagnosis, dan dalam kes-kes yang teruk, halangan usus atau pendarahan berlaku. Melibatkan proses patologi saluran empedu membawa kepada perkembangan penyakit kuning mekanikal.

Kematian dan penyebab kematian dalam jangkitan HIV

Kematian pesakit dengan jangkitan HIV datang sama ada dari perkembangan penyakit menengah, atau daripada sebarang penyakit bersamaan yang tidak dikaitkan dengan HIV. Tuberkulosis umum adalah penyebab utama kematian pesakit AIDS. Di samping itu, punca kematian dianggap sebagai patologi paru (dengan perkembangan kegagalan pernafasan) dan jangkitan sitomegalovirus yang nyata. Baru-baru ini, peningkatan mortaliti akibat sirosis hati akibat perkembangan hepatitis C virus pada latar belakang mabuk alkohol kronik dicatatkan. Kemajuan hepatitis kronik dalam sirosis pada pesakit ini berlaku dalam 2-3 tahun.