Jangkitan sitomegalovirus: patogenesis

Keadaan yang menentukan untuk perkembangan jangkitan sitomegalovirus antenatal ialah viremia pada ibu. Kehadiran virus dalam darah membawa kepada jangkitan plasenta, kejutan dan jangkitan beliau janin dengan akibat yang mungkin dalam bentuk kecacatan dan kerencatan pertumbuhan dalam kandungan, proses patologi dengan kekalahan organ-organ dalaman, terutamanya sistem saraf pusat. Dalam kehadiran virus dalam saluran serviks seorang perempuan yang mengandung boleh menaik (transtservikalnyi) Laluan jangkitan janin tanpa meninggalkan patogen dalam darah. Reaktivasi Tzitomegalovirus dalam endometrium adalah salah satu faktor pengguguran awal. Jangkitan virus adalah intrapartum janin semasa melalui saluran kelahiran yang dijangkiti kerana aspirasi cecair amnion yang mengandungi terusan cytomegalovirus dan atau kelahiran melalui rahsia atau kulit yang rosak, dan juga boleh membawa kepada perkembangan penyakit simptomatik. Di pintu masuk selepas bersalin jangkitan cytomegalovirus untuk berkhidmat sebagai penguja membran mukus orofarinks, sistem pernafasan. Pencernaan dan saluran kemaluan. Selepas mengatasi virus pintu masuk pintu masuk dan pembiakan tempatan, viremia jangka pendek berlaku, monosit dan limfosit memindahkan virus ke pelbagai organ. Walaupun tindak balas selular dan humoral, sitomegalovirus menginduksi jangkitan laten kronik.

Reservoir zarah virus adalah monosit, limfosit, sel endothelial dan sel epitel. Selepas itu, dengan immunosuppression sedikit berkenaan "tempatan" cytomegalovirus pengaktifan dengan pengeluaran virus dari nasopharynx, atau saluran urogenital. Dalam kes gangguan imunologi dalam dengan kecenderungan keturunan penyakit ini berlaku semula replikasi aktif virus, viremia, penyebaran patogen, perkembangan penyakit simptomatik. Aktiviti replikasi virus. Risiko manifestasi jangkitan CMV, tahap alirannya adalah sebahagian besarnya ditentukan oleh kedalaman immunosuppression, terutamanya, mengurangkan jumlah limfosit CD4 dalam darah. Dengan jangkitan sitomegalovirus yang berkaitan dengan pelbagai kerosakan organ: paru-paru, saluran pencernaan, adrenal, buah pinggang, otak dan saraf tunjang, retina. Pada pesakit immunocompromised CMV selepas kematian mendedahkan paru-paru fibroatelektaz, kadang-kadang dengan sista dan abses terkandung; erosif-ulseratif dengan fibrosis yang ditandai dengan lapisan submucosal, lesi esofagus, kolon, kurang sering perut dan usus kecil; nekrosis dua kali ganda, kelenjar adrenal, besar-besaran; encephaloventriculitis, lesi nekrotik saraf tunjang, retina dengan perkembangan retinitis necrotizing. Kekhususan pola morfologi jangkitan cytomegalovirus ini telah dipilih tsitomegalokletki besar, menyusup lymphohistiocytic dan panvaskulity produktif-infiltrative dengan cytomegalic menukar semua dinding sel arteri kecil dan urat dengan hasil pengerasan. Kerosakan pembuluh darah itu adalah asas bagi pembentukan thrombus, yang membawa kepada iskemia kronik, terhadap yang dibangunkan perubahan yang merosakkan, nekrosis segmen dan ulser, fibrosis. Fibrosis biasa adalah ciri ciri kerosakan organ CMV. Dalam kebanyakan pesakit, proses patologi yang dikaitkan dengan sitomegalovirus adalah bersifat umum.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],