Jenis pleuropneumonia

Pneumonia dibahagikan mengikut tahap kerosakan paru-paru. Sekiranya proses keradangan hanya meliputi lobus, tanpa merebak ke kapal dan alveoli, maka mereka mengatakan tentang pleuropneumonia, atau radang paru-paru radang paru-paru - penyakit yang bersifat berjangkit, yang boleh diprovokasi oleh virus, mikrob atau kulat. Sebaliknya, pelbagai jenis pleuropneumonia diketahui, yang hanya boleh dikenal pasti oleh pakar perubatan.

Sehingga kini, terdapat beberapa pleuropneumonia yang dibezakan oleh tanda-tanda tertentu. Klasifikasi ini diperlukan, di atas semua, untuk pilihan rawatan penyakit yang optimum.

Borang

Pembahagian pelbagai jenis pleuropneumonia adalah berdasarkan ciri klinikal, etiologi dan lain-lain. Sebagai contoh, terdapat aspirasi, posttraumatic, pleuropneumonia selepas operasi, serta virus, bakteria, kulat dan sebagainya. Mari kita pertimbangkan jenis asas pleuropneumonia, ciri dan ciri utamanya.

Pleuropneumonia berjangkit

Banyak jenis pleuropneumonia berbeza bergantung kepada agen berjangkit. Pengenalpastian jangkitan adalah wajib, kerana ini menentukan rejimen rawatan dan kaedah serta ubat yang digunakan. Pleuropneumonia berjangkit dikelaskan seperti berikut:

• Pleuropneumonia virus - disebabkan oleh virus, boleh menjadi komplikasi rawatan yang tidak betul atau influenza yang tidak dirawat, ARVI. Kurang kerap ia adalah jangkitan utama. Secara diagnostik, agak sukar untuk mengenal pasti virus dalam pleuropneumonia, jadi untuk rawatan paling kerap menetapkan agen antivirus dengan pelbagai aktiviti, serta pelbagai ubat simptomatik.
• Pneumonia Mycoplasma berlaku selepas penembusan ke dalam tisu paru-paru sejenis mikroorganisma khas yang dipanggil mycoplasma. Penyakit ini lebih kerap direkodkan pada zaman kanak-kanak dan remaja. Ia boleh berlaku secara rahsia, tanpa gejala tertentu, tetapi dirawat dengan baik dengan ubat antibakteria.
• Pneumonia kulat dan pleuropneumonia boleh diprovokasi oleh pelbagai jenis jangkitan, termasuk patogen kulat. Diagnosis pleuropneumonia kulat dibuat hanya selepas diagnosis lengkap, kerana simptomologi klinikal jenis penyakit ini biasanya sedikit, tanda-tandanya kabur dan kabur, selalunya tidak sesuai dengan manifestasi klasik lesi mikrob. Penyakit ini boleh menyebabkan kulat acuan, Candida, kulat dimorfik endemik, pneumocysts. Selalunya "penyebabnya" adalah Candida albicans, serta aspergillus atau pneumocysts - iaitu, jangkitan yang tertumpu pada tisu paru-paru. Patogen boleh memasuki sistem pernafasan, sama ada dari fokus luar atau dari fokus mikotik lain yang terdapat dalam tubuh manusia. Sebagai contoh, Candida adalah komponen berterusan kulit dan mikrobiocenosis mukosa, tetapi dalam keadaan tertentu ia boleh diaktifkan dan menjadi patogen: akibatnya, pneumomycosis berkembang. Rawatan untuk jangkitan kulat dalam paru-paru adalah jangka panjang, menggunakan kursus antimikotik yang kuat.
• Actinobacillus pleuropneumoniae disebabkan oleh Actinobacillus, bacillus pleomorphic pembentuk kapsul Gram-negatif. Penyakit ini hanya memberi kesan kepada ruminan: lembu, babi dan, kurang kerap, biri-biri. Haiwan dan manusia lain kebal terhadap jangkitan dan tidak menjadi sakit. Sebelum ini, sehingga tahun 1983, penyakit itu dipanggil "pleuropneumonia hemophilous": pada ketika ini, istilah ini dianggap usang, kerana patogen, yang digunakan untuk ditugaskan kepada genus Haemophilus, kini telah dipindahkan ke genus Actinobacillus.

Satu lagi istilah yang didominasi oleh veterinar ialah "pleuropneumonia berjangkit". Ia adalah jenis radang paru-paru yang sangat menular yang mudah disebarkan dari satu haiwan ke haiwan lain, menyebabkan penyakit yang meluas. Ejen penyebab biasanya Mycoplasma mucoides. Haiwan yang telah dijangkiti pleuropneumonia berjangkit menjadi kebal terhadap jangkitan.

Pleuropneumonia berabses.

Bercakap tentang pleuropneumonia bernanah, kami maksudkan kehadiran fokus pemusnahan purulen-nekrotik berjangkit paru-paru. Ini adalah pelbagai kawasan purulen-nekrotik pereputan tisu, dan tiada sempadan yang jelas dengan tisu paru-paru yang sihat. Kerana kehadiran proses merosakkan ciri, ramai pakar memanggil penyakit ini dengan istilah "pleuropneumonia yang merosakkan".

Di dalam paru-paru terbentuk zon peleburan tisu jenis penyaliran. Ejen penyebab utama patologi dianggap sebagai Staphylococcus aureus, tetapi ia boleh dipengaruhi oleh Klebsiella dan Enterobacteriaceae lain, serta streptokokus hemolitik, pneumococcus dan mikrob anaerobik.

Penyebab paling biasa pleuropneumonia bernanah dianggap sebagai aspirasi rembesan orofaringeal dan kehadiran dalam badan tumpuan jangkitan purulen bersebelahan dengan saluran limfa dan darah.

Simptomologi penyakit ini adalah serupa dengan keradangan paru-paru total.

Pleuropneumonia di luar hospital.

Pleuropneumonia di luar hospital adalah salah satu jenis proses radang paru-paru, di mana agen berjangkit memasuki sistem pernafasan di luar hospital atau kemudahan penjagaan kesihatan lain. Bentuk pleuropneumonia ini boleh menjadi bakteria atau virus, dan laluan penghantaran adalah melalui udara.

Dalam kebanyakan pesakit, tindak balas keradangan dicetuskan selepas jangkitan ARVI atau influenza yang kurang dirawat, trakeitis atau bronkitis.

Patogen memasuki paru-paru melalui laluan menurun - dari organ pernafasan atas. Jika pertahanan imun lemah, ia menjadi sukar bagi badan untuk melawan fokus keradangan baru. Akibatnya, jangkitan itu menetap pada tisu paru-paru, pleuropneumonia akut berkembang.

Selalunya pesakit dengan pleuropneumonia di luar hospital sudah mempunyai pelbagai proses pernafasan kronik - contohnya, bronkitis kronik. Penyakit ini memasuki peringkat aktif apabila keadaan tertentu dicipta, apabila sistem imun lemah. Jika rawatan ditangguhkan atau diabaikan, pleuropneumonia mungkin berkembang.

Pneumonia hipostatik

Bentuk khas penyakit ini adalah pleuropneumonia hipostatik, yang kebanyakannya bersifat sekunder. Selalunya, penyakit ini berkembang akibat genangan peredaran darah yang berpanjangan dalam sistem peredaran darah kecil, yang sepatutnya memberikan trophisme tisu paru-paru. Aliran darah yang terganggu membawa kepada pengumpulan produk mabuk di dalam paru-paru. Sputum likat terbentuk, yang mana mikroorganisma secara aktif membiak - biasanya streptokokus dan staphylococci, yang menyebabkan proses keradangan baru.

Pleuropneumonia hipostatik atau kongestif biasanya berlaku pada pesakit lama yang tidak dapat bergerak dan menjalani kehidupan normal akibat kecederaan atau patologi somatik. Oleh itu, penyakit utama boleh menjadi serangan jantung, strok, diabetes mellitus, onkopatologi, dll. Postur mendatar yang berpanjangan menjejaskan aliran darah dan menyebabkan genangan dalam tisu.

Jenis pleuropneumonia bergantung kepada jumlah lesi

Tiga lobus dibezakan di paru-paru kanan dan dua lobus di paru-paru kiri. Sebaliknya, setiap lobus dibahagikan kepada segmen - zon parenchymatous yang diventilasi oleh bronkus segmental dan cabang tertentu arteri pulmonari.

Apabila tindak balas keradangan terletak di satu lobus paru-paru, kita bercakap tentang pleuropneumonia lobular, dan di kedua-dua lobus - mengenai pleuropneumonia bidol. Juga membezakan pleuropneumonia lobular unilateral dan bilateral. Gambar klinikal dan langkah rawatan adalah serupa dengan jenis penyakit lain.

Di samping itu, pakar telah membezakan jenis patologi lobus tersebut:

• Pleuropneumonia segmen - dicirikan oleh lesi satu segmen lobus paru-paru;
• Pleuropneumonia polysegmental - menunjukkan lesi beberapa segmen lobus sekaligus;
• Pleuropneumonia lobus atas boleh sama ada sebelah kanan atau kiri dan menunjukkan penglibatan lobus atas paru-paru;
• Pleuropneumonia lobus bawah juga sebelah kanan atau kiri, bergantung kepada penyetempatan proses patologi;
• pleuropneumonia lobus tengah adalah proses keradangan di lobus tengah paru-paru kanan (di paru-paru kiri tidak ada lobus tengah);
• jumlah - berlaku dengan lesi seluruh medan paru-paru (semua lobus kedua-dua paru-paru kanan dan kiri);
• pleuropneumonia subtotal - untuk bentuk ini, adalah tipikal untuk kedua-dua lobus satu paru-paru terjejas;
• pleuropneumonia focal menunjukkan penyetempatan yang jelas dari fokus keradangan, tanpa merebak ke tisu berdekatan;
• Pleuropneumonia subpleural adalah proses keradangan yang dilokalkan di kawasan subpleural paru-paru;
• Pleuropneumonia basal - dicirikan oleh tindak balas keradangan di bahagian bawah paru-paru.

Klasifikasi ini berdasarkan tahap penyebaran tindak balas keradangan. Dalam kes ini, keterukan gejala bergantung pada tahap lesi: semakin luas keradangan, semakin mendalam dan lebih cerah gambaran klinikal.[1]

Mengeringkan pleuropneumonia

Dalam bentuk konfluen pleuropneumonia, gangguan yang menyakitkan meliputi beberapa bahagian paru-paru sekaligus, atau bahkan lobus paru-paru. Terdapat lag yang ketara dalam proses pernafasan pada bahagian yang terjejas, gejala kegagalan pernafasan (dispnea, lividity) meningkat.

Penyaliran pleuropneumonia dicirikan oleh perubahan infiltratif, dengan latar belakang yang terdapat zon penebalan penyusupan dan (atau) rongga yang merosakkan. Istilah "penyaliran" dalam kes ini bermaksud penggabungan pelbagai atau tunggal fokus patologi kecil ke dalam pembentukan yang lebih besar. Memandangkan ciri perkembangan pleuropneumonia ini, ia dianggap oleh pakar sebagai bentuk proses keradangan pulmonari yang agak pelik.

Komplikasi dan akibatnya

Sekiranya langkah-langkah terapeutik ditetapkan dalam masa, dan rawatan itu sendiri adalah cekap, perjalanan pleuropneumonia biasanya kehilangan sifat kitaran biasa dan terganggu pada peringkat awal perkembangan.

Sekiranya proses penyerapan exudate terganggu, maka komplikasi pleuropneumonia berkembang. Dalam sesetengah kes, tisu penghubung tumbuh dalam fokus patologi: carnifikasi dengan sirosis pulmonari selanjutnya berlaku. Dalam sesetengah pesakit terdapat proses purulen dengan pemusnahan (pencairan) tisu, dan pleuropneumonia masuk ke dalam abses atau gangren paru-paru.

Dalam pleuropneumonia, terdapat manifestasi pleurisy kering dengan lapisan fibrin dan pembentukan lekatan. Penyebaran jangkitan limfogenik membawa kepada perkembangan mediastinitis purulen dan perikarditis. Jika penyebaran mikrob berlaku melalui sistem peredaran darah, maka boleh terbentuk

Fokus purulen metastatik di otak dan organ dan tisu lain: perkembangan meningitis purulen, peritonitis, poliposis-ulser akut atau endokarditis ulseratif, arthritis purulen bermula.

Selalunya pesakit bimbang tentang persoalan mengapa suhu tidak turun semasa mengambil antibiotik untuk pleuropneumonia: bolehkah ini menunjukkan perkembangan komplikasi? Dalam pleuropneumonia, suhu biasanya turun naik antara 37-38°C. Terhadap latar belakang terapi antibiotik, suhu tinggi boleh dikekalkan selama 2-3 hari, dan dalam proses patologi dua hala - sehingga 10-14 hari (pada masa yang sama tidak melebihi 38 ° C). Sekiranya penunjuk mengatasi sempadan 39-40°C, ia menunjukkan peningkatan dalam tindak balas keradangan dan kehilangan keupayaan tubuh untuk melawan patogen. Dalam keadaan sedemikian, doktor harus segera menyemak rawatan dan mungkin menukar antibiotik.[2]

Diagnostik Pleuropneumonia

Pemeriksaan pesakit dengan pleuropneumonia yang disyaki dijalankan mengikut pelan individu yang disediakan oleh doktor. Pelan ini termasuk, sebagai standard, yang berikut:

Ujian darah am, air kencing, sputum, biokimia darah (penentuan jumlah protein, elektroforesis protein, penentuan bilirubin, fibrinogen);

Bacteriopsy sputum dengan penentuan sensitiviti flora bakteria kepada terapi antibiotik;

EKG.

X-ray dada hampir selalu merupakan cara asas untuk mendiagnosis semua jenis pleuropneumonia. Kajian dilakukan dalam dua unjuran:

• semasa peringkat pasang surut terdapat pengukuhan dan pengayaan corak pulmonari, yang dijelaskan oleh hiperemia tisu;
• tahap ketelusan adalah normal atau sedikit berkurangan;
• bayangan homogen hadir, dan akar pulmonari sedikit diluaskan pada bahagian yang terjejas;
• jika tindak balas patologi dilokalisasikan di sektor lobus bawah, pengembaraan berkurangan kubah diafragma yang sepadan diperhatikan;
• penurunan ketara dalam ketelusan tisu paru-paru (mengikut kawasan yang terjejas) dikesan semasa peringkat kelegapan;
• kawasan paru-paru yang terjejas adalah normal atau sedikit membesar;
• keamatan bayang-bayang meningkat sedikit ke arah pinggir;
• di kawasan medial gelap, terdapat kawasan terang;
• Akar pulmonari pada bahagian yang terjejas diperbesarkan, dicirikan oleh kehomogenan bayang-bayang;
• terdapat penebalan pleura bersebelahan;
• semasa fasa resolusi, terdapat penurunan dalam keamatan bayang-bayang kawasan yang diubah secara patologi;
• Bayang-bayang yang berpecah-belah dikurangkan, akar pulmonari diluaskan.

Jika pleuropneumonia disyaki, adalah lebih baik untuk melakukan pemeriksaan radiologi penuh daripada fluorografi standard, yang dianggap sebagai kaedah prophylactic dan bukan terapeutik dan diagnostik. Pneumonia pada fluorografi tidak selalu dikesan dengan betul, kerana ia bergantung pada kedua-dua keterukan proses patologi, dan pada keadaan dan ketumpatan tisu di mana sinar-X menembusi. Dengan bantuan fluorografi adalah mungkin untuk mencegah perkembangan radang paru-paru kronik terlebih dahulu, untuk melindungi daripada proses atipikal proses keradangan, tetapi prosedur ini tidak membenarkan anda mencatat penyetempatan keradangan dan menilai tahap kerumitan proses keradangan. Proses.

Pesakit dengan sebarang jenis pleuropneumonia disyorkan untuk memeriksa fungsi pernafasan luaran, dan jika ditunjukkan, lakukan tusukan pleura.

CT multispiral ditunjukkan dalam kes ini:

• Jika terdapat simptom klinikal pleuropneumonia yang jelas tetapi tiada kelainan tipikal pada pengimejan radiologi;
• jika diagnosis pleuropneumonia mendedahkan keabnormalan atipikal seperti atelektasis obturatorum, abses, atau infarksi pulmonari;
• dalam perjalanan pleuropneumonia yang berulang, jika infiltrat patologi ditemui di kawasan paru-paru yang sama;
• dalam pleuropneumonia yang berpanjangan, jika infiltrat patologi tidak diselesaikan selama sebulan.

Diagnostik instrumental tambahan boleh diwakili oleh bronkoskopi fiberoptik, biopsi transthoracic, aspirasi transtrakeal. Kehadiran efusi pleura terhadap latar belakang kemungkinan pleuropuncture yang selamat adalah petunjuk untuk kajian cecair pleura.[3]

Pada setiap peringkat pleuropneumonia, auskultasi adalah wajib:

• pada peringkat pasang surut diperhatikan kelemahan pernafasan vesikular, krepitasi;
• pada peringkat stupor adalah mungkin untuk mendengar rales menggelegak halus yang jelas, dengan peningkatan bronkofoni;
• crepitation juga terdapat pada peringkat penyelesaian.

Diagnosis pembezaan

Jenis pleuropneumonia yang berbeza biasanya dibezakan dengan bronkopneumonia tuberkulosis (pneumonia caseous). Kesukaran khusus diagnosis sedemikian diperhatikan dalam kes di mana pleuropneumonia menjejaskan lobus atas, dan batuk kering - lobus bawah: hakikatnya pada peringkat awal tuberkulosis tidak mengesan dirinya dengan mikobakteria dalam dahak, dan tanda-tanda klinikal dan radiologi. Daripada patologi ini sangat serupa. Kadang-kadang adalah mungkin untuk membuat diagnosis tuberkulosis yang betul, jika terdapat permulaan awal penyakit yang tipikal: kelemahan awal, peningkatan berpeluh, keletihan yang tidak bermotivasi yang berterusan. Pleuropneumonia dicirikan oleh perkembangan gejala akut, termasuk peningkatan mendadak dalam suhu, sakit dada, batuk dengan dahak. Bagi infiltrat tuberkulosis, ia berbeza daripada pleuropneumonik kerana ia mempunyai garis besar yang jelas.

Analisis darah pada pesakit dengan tuberkulosis menunjukkan leukopenia terhadap latar belakang limfositosis, dan pleuropneumonia dicirikan oleh leukositosis yang ketara dan SLE dipercepatkan.

Ujian tuberculin (+) adalah satu lagi pengesahan lesi tuberkulosis.

Pelbagai jenis pleuropneumonia juga dibezakan daripada kanser bronkogenik dan embolisme pulmonari cawangan kecil.