Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Jenis kecederaan otak
Ulasan terakhir: 07.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Kecederaan otak traumatik boleh menyebabkan kerosakan struktur pelbagai jenis. Perubahan struktur boleh menjadi makro atau mikroskopik, bergantung pada mekanisme kecederaan dan daya hentaman.
Pesakit yang mengalami kecederaan otak traumatik yang kurang teruk mungkin tidak mengalami kerosakan struktur yang besar. Gejala kecederaan otak traumatik berbeza secara meluas dalam keterukan dan akibatnya. Kecederaan biasanya diklasifikasikan sebagai terbuka atau tertutup.
Patofisiologi kecederaan otak traumatik
Dengan trauma langsung (cth, pukulan, luka), fungsi otak boleh terganggu serta-merta. Tidak lama selepas trauma awal, satu lata proses boleh bermula, yang membawa kepada kerosakan selanjutnya.
Sebarang kecederaan otak traumatik boleh menyebabkan edema pada tisu yang cedera. Isipadu tengkorak ditetapkan oleh tulangnya dan hampir keseluruhannya diduduki oleh cecair serebrospinal tidak boleh mampat (CSF) dan tisu otak yang boleh dimampatkan sedikit; oleh itu, sebarang peningkatan dalam volum akibat edema, pendarahan, atau hematoma tidak mempunyai ruang kosong untuknya dan tidak dapat dielakkan membawa kepada peningkatan tekanan intrakranial. Aliran darah serebrum adalah berkadar dengan tahap tekanan perfusi serebrum (CPP), iaitu perbezaan antara tekanan arteri min (MAP) dan tekanan intrakranial purata. Oleh itu, apabila tekanan intrakranial meningkat (atau MAP menurun), CPP berkurangan dan apabila ia jatuh di bawah 50 mmHg, iskemia serebrum bermula. Mekanisme ini boleh membawa kepada iskemia pada peringkat tempatan, apabila tekanan daripada edema atau hematoma tempatan menjejaskan aliran darah serebrum di kawasan kecederaan. Iskemia dan edema boleh mencetuskan pembebasan neurotransmiter rangsangan dan radikal bebas, seterusnya meningkatkan edema dan tekanan intrakranial. Komplikasi sistemik trauma (cth, hipotensi, hipoksia) juga boleh menyumbang kepada perkembangan iskemia serebrum, yang sering dirujuk sebagai strok serebrum sekunder.
Tekanan intrakranial yang berlebihan pada mulanya membawa kepada kemerosotan global fungsi otak. Sekiranya tekanan intrakranial tidak dikurangkan, ini boleh menyebabkan herniasi tisu otak ke dalam foramen magnum dan di bawah tentorium cerebellar dengan pembentukan hernia serebrum, yang meningkatkan risiko komplikasi dan kematian dengan ketara. Di samping itu, jika tekanan intrakranial dibandingkan dengan SBP, IVD menjadi sifar, yang membawa kepada iskemia serebrum yang lengkap, yang dengan cepat membawa kepada kematian otak. Ketiadaan aliran darah serebrum boleh digunakan sebagai salah satu kriteria kematian otak.
Trauma craniocerebral terbuka
Kecederaan kepala terbuka adalah kecederaan yang menembusi kulit kepala dan tengkorak (dan biasanya dura mater dan tisu otak). Kecederaan terbuka dilihat dengan luka tembakan atau kecederaan yang disebabkan oleh objek tajam, tetapi patah tulang tengkorak yang melibatkan tisu yang menutupi tengkorak akibat hentaman kuat dengan objek tumpul berat juga dianggap terbuka.
Kecederaan craniocerebral tertutup
Kecederaan craniocerebral tertutup biasanya berlaku apabila kepala terkena objek atau tertakluk kepada gegaran secara tiba-tiba, yang menyebabkan pecutan serta-merta dan nyahpecutan otak dalam rongga tengkorak. Pecutan dan nyahpecutan boleh merosakkan tisu otak di tapak kesan langsung atau di kawasan yang bertentangan (kesan balas), serta secara meresap. Lobus frontal dan temporal paling kerap terjejas. Koyak atau pecah serabut saraf, saluran darah, atau kedua-duanya mungkin. Salur yang rosak menjadi terlalu telap, yang membawa kepada pembentukan zon lebam, pendarahan intracerebral atau subarachnoid, dan hematoma (epidural dan subdural).
[ 1 ]
Gegaran otak
Gegaran ditakrifkan sebagai perubahan selepas trauma, sementara dan boleh diterbalikkan dalam tahap kesedaran (cth, kehilangan kesedaran atau ingatan), berlarutan dari beberapa saat hingga minit kepada tempoh yang ditetapkan secara konvensional iaitu <6 jam. Tiada kerosakan struktur besar pada otak atau sisa perubahan neurologi, walaupun kerosakan fungsi sementara mungkin ketara.
Kecederaan aksonal meresap
Kecederaan aksonal meresap (DAI) berlaku apabila nyahpecutan secara tiba-tiba menghasilkan daya ricih yang menyebabkan kerosakan umum dan meluas pada gentian akson dan sarung mielin (walaupun DAI juga boleh berlaku selepas trauma kecil). Tiada kerosakan struktur yang ketara, tetapi pendarahan petechial kecil dalam bahan putih otak sering dilihat pada CT (dan histologi). Secara klinikal, DAI kadangkala ditakrifkan sebagai kehilangan kesedaran yang berlangsung >6 jam tanpa ketiadaan defisit neurologi fokus. Edema traumatik sering meningkatkan tekanan intrakranial (ICP), yang membawa kepada pelbagai manifestasi klinikal. DAI biasanya mendasari apa yang dipanggil sindrom bayi goncang.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]
Lebam otak
Lebam otak mungkin berlaku dengan kedua-dua kecederaan terbuka (termasuk menembusi) dan tertutup. Keadaan patologi boleh mengganggu pelbagai fungsi otak, bergantung pada saiz dan lokasi lesi. Lebam besar boleh menyebabkan pembengkakan otak yang meluas dan peningkatan mendadak dalam tekanan intrakranial.
[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
Hematoma otak
Hematoma (pengumpulan darah di dalam atau di sekeliling tisu otak) mungkin berlaku dengan kedua-dua kecederaan tembus dan tertutup; mereka boleh menjadi epidural, subdural, dan intracerebral. Pendarahan subaraknoid (SAH) adalah tipikal trauma kraniocerebral.
Hematoma subdural adalah pengumpulan darah antara dura mater dan arachnoid mater. Hematoma subdural akut selalunya disebabkan oleh pemusnahan urat otak atau korteksnya, atau pecahnya urat komunikasi antara korteks dan sinus dura mater, dan paling kerap berlaku selepas jatuh dan kemalangan kereta. Akibat pemampatan tisu otak oleh hematoma, edema boleh berkembang dengan peningkatan tekanan intrakranial, manifestasi yang berbeza-beza. Kematian dan komplikasi selepas hematoma adalah ketara.
Gejala hematoma subdural kronik mungkin muncul secara beransur-ansur, selama beberapa minggu selepas kecederaan. Mereka lebih kerap berlaku pada orang yang lebih tua (terutama mereka yang mengambil ubat antiplatelet dan antikoagulan), yang mungkin menganggap kecederaan kepala itu kecil dan malah lupa bahawa ia berlaku. Tidak seperti hematoma subdural akut, bengkak dan peningkatan tekanan intrakranial bukanlah tipikal untuk hematoma kronik.
Hematoma epidural (pengumpulan darah antara tulang tengkorak dan dura mater) adalah kurang biasa daripada hematoma subdural. Hematoma epidural biasanya disebabkan oleh pendarahan arteri, secara klasik disebabkan oleh pecahnya arteri meningeal tengah dalam patah tulang temporal. Tanpa campur tangan kecemasan, pesakit dengan hematoma epidural yang besar atau arteri boleh merosot dan mati dengan cepat. Hematoma epidural vena yang kecil jarang berlaku dan mempunyai kadar kematian yang rendah.
Hematoma intracerebral (pengumpulan darah dalam tisu otak itu sendiri) selalunya adalah hasil daripada perkembangan lebam, jadi secara klinikal sempadan antara lebam dan hematoma intrakranial tidak ditakrifkan dengan jelas. Selepas itu, peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan ketidakcukupan fungsi batang otak boleh berkembang, terutamanya dengan hematoma dalam lobus temporal atau cerebellum.
[ 15 ]
Patah tulang tengkorak
Kecederaan menembusi, mengikut definisi, disertai dengan patah tulang. Walau bagaimanapun, walaupun dengan kecederaan kepala tertutup, patah tulang tengkorak mungkin, yang dibahagikan kepada linear, tertekan, dan kominutif. Walaupun kecederaan kepala yang teruk dan juga boleh membawa maut tanpa patah tulang, kehadirannya menunjukkan daya pukulan yang ketara. Patah pada pesakit dengan kecederaan kepala meresap menunjukkan risiko kerosakan intrakranial yang tinggi. Patah dalam kecederaan kepala setempat (cth, pukulan dengan objek kecil) tidak semestinya menunjukkan risiko kerosakan intrakranial yang tinggi. Fraktur linear mudah juga biasanya tidak dikaitkan dengan risiko tinggi melainkan disertai dengan gejala neurologi atau melainkan ia berlaku pada bayi.
Dalam patah tulang tertekan, risiko pecah dura mater dan/atau tisu otak adalah paling tinggi.
Jika patah tulang temporal melintasi kawasan arteri meningeal tengah, hematoma epidural mungkin akan berkembang. Patah yang melintasi mana-mana sinus besar dura mater boleh menyebabkan pendarahan besar-besaran dan pembentukan hematoma epidural atau subdural vena. Patah yang melintasi saluran karotid boleh menyebabkan pecahnya arteri karotid.
Tulang oksiput dan pangkal tengkorak sangat tebal dan kuat, dan patah tulangnya menunjukkan kesan luaran yang berintensiti tinggi. Patah pangkal tengkorak yang melalui bahagian petrous tulang temporal sering merosakkan struktur telinga luar dan dalam, dan boleh menjejaskan fungsi saraf muka, vestibulokoklear, dan vestibular.
Pada kanak-kanak, adalah mungkin untuk meninges terperangkap dalam patah tulang tengkorak linear, dengan perkembangan seterusnya sista leptomeningeal dan peningkatan patah tulang primer ("berkembang").