Kegagalan pernafasan - Gejala.

Bergantung pada gambaran klinikal penyakit ini, bentuk kegagalan pernafasan akut dan kronik dibezakan, berkembang dengan mekanisme patogenetik yang serupa. Kedua-dua bentuk kegagalan pernafasan berbeza antara satu sama lain, pertama sekali, dalam kadar perubahan dalam komposisi gas darah dan kemungkinan membentuk mekanisme untuk mengimbangi gangguan ini. Ini menentukan sifat dan keterukan manifestasi klinikal, prognosis dan, dengan itu, skop langkah terapeutik. Oleh itu, kegagalan pernafasan akut berlaku dalam masa beberapa minit atau jam selepas berlakunya tindakan faktor yang menyebabkannya. Dalam kegagalan pernafasan kronik, hipoksemia dan hiperkapnia darah arteri berkembang secara beransur-ansur, selari dengan perkembangan proses patologi utama dalam paru-paru atau organ dan sistem lain), dan manifestasi klinikal kegagalan pernafasan biasanya wujud selama bertahun-tahun.

Walau bagaimanapun, adalah salah untuk mengenal pasti keterukan kedua-dua bentuk kegagalan pernafasan hanya dengan kadar perkembangan gejala: kegagalan pernafasan akut dalam beberapa kes boleh diteruskan dengan agak mudah, manakala kegagalan pernafasan kronik, terutamanya pada peringkat akhir penyakit, adalah amat sukar, dan sebaliknya (AP Zilber). Walau bagaimanapun, perkembangan perlahan kegagalan pernafasan dalam bentuk kroniknya sudah pasti menyumbang kepada pembentukan banyak mekanisme pampasan pada pesakit, yang memberikan, buat masa ini, perubahan yang agak kecil dalam komposisi gas darah dan keseimbangan asid-bes (sekurang-kurangnya dalam keadaan rehat). Dalam kegagalan pernafasan akut, banyak mekanisme pampasan tidak mempunyai masa untuk terbentuk, yang dalam kebanyakan kes membawa kepada perkembangan manifestasi klinikal teruk kegagalan pernafasan dan perkembangan pesat komplikasinya. Dalam kebanyakan kes, analisis gambaran klinikal penyakit itu membolehkan kita mengenal pasti dengan pasti fakta kehadiran kegagalan pernafasan dan menganggarkan secara kasar tahapnya; pada masa yang sama, untuk mengkaji mekanisme khusus dan bentuk kegagalan pernafasan, analisis yang lebih terperinci tentang komposisi gas darah, perubahan dalam jumlah dan kapasiti paru-paru, hubungan pengudaraan-perfusi, kapasiti resapan paru-paru dan parameter lain adalah perlu.

Kegagalan pernafasan kronik

Tanda-tanda klinikal yang paling ketara bagi kegagalan pernafasan kronik ialah:

• sesak nafas;
• sianosis pusat (meresap);
• peningkatan kerja otot pernafasan;
• peningkatan peredaran darah (takikardia, peningkatan output jantung, dll.);
• erythrocytosis sekunder.

Dyspnea

Sesak nafas (dispnea) adalah simptom klinikal kegagalan pernafasan yang paling berterusan. Ia berlaku apabila alat pengudaraan tidak dapat menyediakan tahap pertukaran gas yang diperlukan yang mencukupi untuk keperluan metabolik badan (AP Zilber).

Dyspnea adalah sensasi menyakitkan subjektif kekurangan udara, ketidakselesaan pernafasan, yang sering disertai dengan perubahan dalam kekerapan, kedalaman dan irama pergerakan pernafasan. Penyebab utama dyspnea pada pesakit dengan kegagalan pernafasan kronik adalah "overexcitation" pusat pernafasan, yang dimulakan oleh hiperkapnia, hipoksemia dan perubahan pH darah arteri.

Seperti yang diketahui, perubahan dalam aktiviti fungsi pusat pernafasan berlaku di bawah pengaruh aliran impuls aferen yang berasal dari kemoreseptor khas badan karotid yang terletak di kawasan bifurkasi arteri karotid, serta dari kemoreseptor bahagian ventral medulla oblongata. Sel glomus badan karotid sensitif terhadap penurunan PaO2, peningkatan PaCO2 dan kepekatan ion hidrogen (H ⁺ ), dan kemoreseptor medulla oblongata hanya sensitif kepada peningkatan PaCO2 _dan kepekatan ion hidrogen (H ⁺ ).

Pusat pernafasan, yang merasakan impuls aferen daripada kemoreseptor ini, sentiasa memantau kehadiran (atau ketiadaan) hipoksemia dan hiperkapnia, dan selaras dengan ini mengawal keamatan aliran impuls eferen yang diarahkan ke otot pernafasan. Hiperkapnia yang lebih ketara, hipoksemia dan perubahan pH darah, semakin besar kedalaman dan kekerapan pernafasan, semakin tinggi jumlah minit pernafasan dan semakin besar kemungkinan dyspnea.

Adalah diketahui bahawa rangsangan utama pusat pernafasan, bertindak balas terhadap perubahan dalam komposisi gas darah, adalah peningkatan PaCO ₂ (hiperkapnia); rangsangan pusat pernafasan membawa kepada peningkatan dalam kedalaman dan kekerapan pernafasan dan peningkatan dalam jumlah minit pernafasan. Rajah menunjukkan bahawa kadar peningkatan dalam volum minit pernafasan dengan peningkatan PaCO ₂ meningkat dengan ketara terhadap latar belakang penurunan serentak dalam tekanan separa O ₂ dalam darah arteri. Sebaliknya, penurunan PaCO ₂ di bawah 30-35 mm Hg (hipokapnia) membawa kepada penurunan impuls aferen, penurunan dalam aktiviti pusat pernafasan dan penurunan dalam jumlah minit pernafasan. Selain itu, penurunan kritikal dalam PaCO ₂ boleh disertai dengan apnea (pemberhentian sementara pernafasan).

Kepekaan pusat pernafasan terhadap rangsangan hipoksemia kemoreseptor zon karotid adalah lebih rendah. Dengan PaCO2 yang normal _dalam darah, volum minit pernafasan mula meningkat dengan ketara hanya apabila PaO2 menurun ke tahap di bawah 60 mm Hg, iaitu dengan kegagalan pernafasan yang teruk. Peningkatan jumlah pernafasan semasa perkembangan hipoksemia berlaku terutamanya melalui peningkatan kekerapan pergerakan pernafasan (tachypnea).

Perlu ditambah bahawa perubahan dalam pH darah arteri mempengaruhi pusat pernafasan dengan cara yang sama seperti turun naik dalam nilai PaCO2 _: apabila pH menurun kepada kurang daripada 7.35 (asidosis pernafasan atau metabolik), hiperventilasi paru-paru berlaku dan jumlah minit pernafasan meningkat.

Akibat peningkatan dalam kedalaman dan kekerapan pernafasan yang disebabkan oleh perubahan dalam komposisi gas darah, reseptor regangan dan reseptor perengsa trakea dan bronkus, yang bertindak balas terhadap peningkatan pesat dalam kelajuan volumetrik aliran udara, serta proprioseptor otot pernafasan, sensitif terhadap peningkatan rintangan paru-paru, menjadi jengkel. Aliran impuls aferen dari reseptor ini dan lain-lain mencapai bukan sahaja pusat pernafasan, tetapi juga korteks serebrum, akibatnya pesakit mengalami sensasi ketidakselesaan pernafasan, kesukaran bernafas, dan sesak nafas.

Bergantung pada sifat proses patologi dalam paru-paru yang menyebabkan perkembangan kegagalan pernafasan, manifestasi objektif luaran dyspnea mungkin berbeza. Bergantung kepada ini, jenis dyspnea berikut dibezakan:

1. Dyspnea inspirasi dengan tanda-tanda kesukaran dalam penyedutan, berkembang dalam proses patologi disertai dengan mampatan paru-paru dan had perjalanan paru-paru (efusi pleura, pneumothorax, fibrothorax, kelumpuhan otot pernafasan, ubah bentuk dada yang teruk, ankylosis pada sendi costovertebral edema, penurunan edema paru-paru sendi atau edema paru-paru. dll.). Dyspnea inspirasi lebih kerap diperhatikan dalam kegagalan pernafasan pengudaraan jenis sekatan.
2. Dispnea ekspirasi dengan kesukaran menghembus nafas, yang paling kerap menunjukkan kehadiran kegagalan pernafasan obstruktif.
3. Dispnea bercampur menunjukkan gabungan gangguan sekatan dan obstruktif.
4. Pernafasan cetek yang kerap (tachypnea), di mana pesakit tidak dapat menentukan dengan jelas sama ada penyedutan atau penghembusan adalah sukar, dan tiada tanda objektif kesukaran tersebut.

Perlu ditekankan bahawa konsep tachypnea (peningkatan kadar pernafasan) dan dyspnea (sesak nafas) tidak sama sepenuhnya. Pada dasarnya, tachypnea mungkin tidak disertai dengan rasa tidak selesa pernafasan (contohnya, pada orang yang sihat semasa melakukan senaman fizikal). Dalam kes ini, peningkatan kadar pernafasan berlaku disebabkan oleh kerengsaan reseptor bronkus, paru-paru, dan otot pernafasan yang bertindak balas terhadap peningkatan kadar metabolisme. Walau bagaimanapun, pada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan, peningkatan kadar pernafasan (tachypnea) biasanya disertai dengan ketidakselesaan pernafasan (rasa sakit kekurangan udara). Perlu diingat bahawa peningkatan dalam kekerapan pergerakan pernafasan membawa kepada penurunan kecekapan pernafasan, kerana ia disertai dengan peningkatan nisbah ruang mati berfungsi kepada volum pasang surut (FDS/TV). Akibatnya, untuk memastikan jumlah pernafasan yang sama, otot pernafasan perlu melakukan lebih banyak kerja, yang lambat laun membawa kepada keletihan dan penurunan progresif dalam pengudaraan pulmonari. Sebaliknya, ini meningkatkan aliran impuls aferen daripada proprioseptor otot pernafasan, yang, mencapai korteks serebrum, menyebabkan rasa tidak selesa pernafasan (dispnea).

Sianosis

Sianosis kulit dan membran mukus, yang muncul dengan kegagalan pernafasan, adalah tanda klinikal objektif hipoksemia arteri. Ia muncul apabila PaO2 menurun di bawah 70-80 mm Hg. Sianosis dikaitkan dengan pengoksigenan darah terjejas dalam paru-paru dan dengan peningkatan kandungan hemoglobin yang berkurangan dalam darah kapilari.

Adalah diketahui bahawa pada orang yang sihat tahap hemoglobin berkurangan dalam darah yang mengalir dari paru-paru tidak pernah melebihi 40 g/l; kulit mempunyai warna merah jambu biasa. Dalam kes gangguan pertukaran gas dalam paru-paru semasa kegagalan pernafasan, darah yang kaya dengan hemoglobin berkurangan (dalam kepekatan lebih daripada 40 g/l) memasuki sistem arteri peredaran sistemik dari paru-paru, yang menyebabkan sianosis meresap (pusat), yang sering memberikan kulit warna kelabu yang pelik. Sianosis amat ketara pada muka, pada membran mukus bibir dan lidah, pada kulit bahagian atas badan. Sekiranya tiada gangguan peredaran darah yang disertakan, bahagian kaki kekal hangat.

Sianosis pusat (resap, hangat) adalah tanda objektif penting bagi kegagalan pernafasan dan pernafasan parenkim, walaupun keamatan warna kebiruan pada kulit dan membran mukus tidak selalu mencerminkan tahap hipoksemia arteri.

Harus diingat bahawa dengan anemia yang teruk dan penurunan tahap jumlah hemoglobin kepada 60-80 g / l, sianosis tidak dikesan walaupun dengan kerosakan paru-paru yang ketara, kerana untuk penampilannya adalah perlu bahawa lebih daripada separuh daripada jumlah hemoglobin (40 g / l dari 60-80 g / l) berada dalam bentuk yang dikurangkan, yang tidak serasi dengan kehidupan. Sebaliknya, dengan kehadiran erythrocytosis dan peningkatan tahap jumlah hemoglobin dalam darah hingga 180 g / l dan ke atas, sianosis boleh berkembang walaupun tanpa kegagalan pernafasan. Dalam kes sedemikian, nilai diagnostik gejala ini dikurangkan.

Kadangkala, dengan kegagalan pernafasan pernafasan dengan hiperkapnia yang teruk, pemeriksaan mendedahkan pemerah pipi yang tidak menyakitkan, yang disebabkan oleh pelebaran saluran periferal.

Akhirnya, dalam kes kegagalan pernafasan obstruktif, semasa pemeriksaan, bersama-sama dengan sianosis, adalah mungkin untuk mengesan pembengkakan vena leher yang ketara, yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrathoracic dan aliran keluar darah yang terjejas melalui vena ke atrium kanan, yang membawa kepada peningkatan tekanan vena pusat (CVP). Bengkak urat leher bersama-sama dengan sianosis pusat dan dyspnea ekspirasi, sebagai peraturan, menunjukkan kegagalan pernafasan yang teruk dari jenis obstruktif.

Menguatkan kerja otot pernafasan

Peningkatan kerja otot pernafasan dan penglibatan otot aksesori dalam tindakan pernafasan adalah tanda klinikal yang paling penting bagi kedua-dua bentuk kegagalan pernafasan. Mari kita ingat bahawa sebagai tambahan kepada diafragma (otot pernafasan utama), terdapat otot (bantuan) lain untuk penyedutan dan pernafasan. Otot interkostal luar, serta otot dalaman anterior, berkaitan dengan otot penyedutan, dan otot dinding perut anterior berkaitan dengan otot pernafasan. Otot skalane dan sternokleidomastoid mengangkat dan membetulkan dada semasa penyedutan.

Tekanan ketara otot-otot ini semasa kitaran pernafasan, yang boleh dilihat dengan mudah dengan pemeriksaan dada yang teliti, menunjukkan peningkatan rintangan saluran pernafasan dalam sindrom broncho-obstructive atau kehadiran gangguan sekatan yang teruk. Peningkatan kerja otot pernafasan sering ditunjukkan oleh kemurungan yang ketara pada ruang intercostal, fossa jugular, kawasan supra dan subclavian semasa penyedutan. Dalam sindrom bronko-obstruktif yang teruk (contohnya, semasa serangan asma bronkial), pesakit biasanya mengambil kedudukan terpaksa, meletakkan tangan mereka di tepi meja, katil, lutut, dan dengan itu membetulkan ikat pinggang bahu untuk melibatkan otot bantu belakang, ikat pinggang bahu dan otot dada semasa bernafas.

Intensifikasi peredaran darah

Tachycardia berkembang pada mana-mana peringkat kegagalan pernafasan. Pada mulanya, ia mempunyai sifat pampasan pada tahap tertentu dan bertujuan untuk mengekalkan peningkatan dalam output jantung dan tekanan arteri sistemik, yang diperlukan untuk bekalan tisu yang lebih mencukupi dengan oksigen. Dalam kes-kes yang teruk penyakit ini, walaupun dalam penyelenggaraan dan juga peningkatan dalam takikardia, isipadu strok, output jantung, dan tekanan arteri mungkin berkurangan.

Erythrocytosis sekunder

Erythrocytosis sekunder, sering dikesan dalam kegagalan pernafasan, juga merupakan pampasan. Ia berkembang akibat kerengsaan sumsum tulang oleh hipoksia dan disertai dengan peningkatan bilangan eritrosit dan kandungan hemoglobin dalam darah periferi. Dalam kes ini, kulit pesakit dengan kegagalan pernafasan kelihatan kebiruan-burgundy, erythrocytosis sekunder dalam kegagalan pernafasan kronik disertai dengan kemerosotan sifat reologi darah, yang menyumbang kepada perkembangan hipertensi arteri pulmonari.

Oleh itu, pemeriksaan klinikal pesakit dalam kebanyakan kes membolehkan untuk mengenal pasti tanda-tanda utama kegagalan pernafasan kronik dan membezakan sindrom halangan bronkial dan gangguan pernafasan yang terhad. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa tanda-tanda klinikal kegagalan pernafasan yang dijelaskan berkaitan terutamanya dengan diagnosis kegagalan pernafasan berkompensasi. Untuk mengenal pasti kegagalan pernafasan berkompensasi, di mana beberapa mekanisme di atas menyediakan komposisi gas normal darah terma dalam keadaan rehat, tanda-tanda klinikal mesti dinilai semasa aktiviti fizikal. Dalam amalan, untuk penilaian awal tahap kegagalan pernafasan, mereka biasanya memberi tumpuan kepada tanda klinikal utama - dyspnea, juga mengambil kira keadaan kejadiannya.

Bergantung pada keparahan sesak nafas dan tanda-tanda kegagalan pernafasan kronik yang lain, tiga darjah keterukannya dibezakan:

• Peringkat I - penampilan sesak nafas apabila perlu melakukan aktiviti fizikal yang melebihi aktiviti harian;
• Peringkat II - berlakunya sesak nafas dan tanda-tanda kegagalan pernafasan lain apabila melakukan aktiviti harian biasa;
• Peringkat III - penampilan tanda-tanda kegagalan pernafasan walaupun dalam keadaan rehat.

Ia juga harus ditambah bahawa dalam sesetengah pesakit dengan kegagalan pernafasan kronik, pemeriksaan klinikal boleh mendedahkan tanda-tanda objektif hipertensi arteri pulmonari dan penyakit jantung pulmonari kronik.

Kegagalan pernafasan akut

Kegagalan pernafasan akut adalah salah satu komplikasi yang paling teruk bagi pelbagai penyakit paru-paru, dada, sistem pernafasan neuromuskular, dll. Kegagalan pernafasan akut sudah pasti salah satu petunjuk utama keterukan radang paru-paru dan banyak penyakit paru-paru lain. Ia boleh berkembang dalam beberapa jam atau hari pertama penyakit ini. Kejadian kegagalan pernafasan akut memerlukan penjagaan rapi, kerana dalam kebanyakan kes ia menimbulkan ancaman segera kepada kehidupan pesakit (SN Avdeev).

Kematian dalam kegagalan pernafasan akut mencapai 40-49% dan bergantung kepada sifat penyakit yang menyebabkan kegagalan pernafasan akut, keterukan disfungsi paru-paru dan organ dan sistem lain. Menurut HJ Kim dan DH Ingbar (2002), faktor yang memburukkan keterukan kegagalan pernafasan akut dan membawa kepada peningkatan kekerapan hasil yang membawa maut termasuk:

• kerosakan paru-paru yang teruk;
• keperluan untuk mencipta kepekatan oksigen yang tinggi dalam udara yang disedut semasa pengudaraan mekanikal (FiO2 lebih besar daripada 60-80%);
• keperluan untuk mencipta tekanan inspirasi puncak lebih besar daripada 50 mm H2O semasa pengudaraan mekanikal;
• tinggal berpanjangan pada pengudaraan mekanikal;
• kehadiran pelbagai kegagalan organ.

Faktor terakhir adalah penting dalam beberapa kes, kerana bekalan organ dan tisu yang tidak mencukupi dengan O2 _membawa kepada gangguan mendadak metabolisme selular, dan dalam kes yang teruk - kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam organ. Organ penting yang paling sensitif terhadap kekurangan oksigen - otak dan jantung - menderita terlebih dahulu.

Selalunya, kegagalan pernafasan akut berkembang dengan penyakit berikut: radang paru-paru;

• edema pulmonari (hemodipamik, keradangan, toksik);
• halangan saluran udara dalam asma bronkial, status asma, COPD, aspirasi kandungan gastrik, dsb.;
• efusi pleura;
• pneumotoraks;
• atelektasis pulmonari;
• penyakit neuromuskular yang mengehadkan fungsi otot pernafasan;
• berlebihan dadah (analgesik narkotik, sedatif, barbiturat);
• gangguan pernafasan semasa tidur dan lain-lain.

Gambaran klinikal kegagalan pernafasan akut dicirikan oleh peningkatan pesat dalam gejala dan penglibatan organ penting dalam proses patologi, terutamanya sistem saraf pusat, jantung, buah pinggang, saluran gastrousus, hati dan paru-paru itu sendiri. Dalam kegagalan pernafasan akut, tiga peringkat patogenetik biasanya dibezakan:

• Peringkat 1 - semasa rehat, tiada tanda klinikal jelas gangguan pertukaran gas, tetapi gejala sudah muncul menunjukkan pengaktifan pampasan pernafasan dan peredaran.
• Peringkat 2 - tanda-tanda klinikal dan makmal hiperkapnia dan/atau hipoksemia muncul semasa rehat.
• Peringkat 3 - dekompensasi teruk fungsi pernafasan, asidosis pernafasan dan metabolik berkembang, tanda-tanda kegagalan pelbagai organ muncul dan berkembang dengan cepat.

Dyspnea

Sesak nafas adalah salah satu tanda klinikal pertama kegagalan pernafasan akut. Selalunya, pernafasan menjadi lebih kerap (tachypnea), yang biasanya disertai dengan sensasi ketidakselesaan pernafasan (dispnea) yang berkembang pesat. Bilangan pergerakan pernafasan biasanya melebihi 24 seminit.

Kadang-kadang, bergantung pada etiologi kegagalan pernafasan akut, tanda-tanda objektif kesukaran untuk menyedut atau menghembus nafas (dispnea inspirasi atau ekspirasi) muncul. Dalam kes ini, overstrain yang ketara pada otot pernafasan amat ketara; kerja mereka meningkat dengan mendadak, dan sebahagian besar oksigen dan tenaga dibelanjakan untuknya. Dari masa ke masa, ketegangan otot pernafasan yang berlebihan membawa kepada keletihan dan penurunan kontraktiliti, yang disertai dengan gangguan pengudaraan paru-paru yang lebih ketara dan peningkatan hiperkapnia dan asidosis pernafasan.

Kelemahan diafragma, intercostal dan otot pernafasan lain disertai dengan ketegangan otot leher yang tinggi, pergerakan konvulsi laring semasa inspirasi, yang mencerminkan tahap keletihan otot pernafasan yang melampau. Harus diingat bahawa ketegangan inspirasi otot pernafasan boleh berkembang pada peringkat akhir bukan sahaja menyekat, tetapi juga gangguan obstruktif yang teruk, yang menunjukkan peningkatan ketara dalam rintangan saluran pernafasan. Pada peringkat akhir kegagalan pernafasan akut, penyahsegerakan pengecutan otot pernafasan adalah mungkin, yang merupakan tanda penting gangguan kritikal peraturan pusat pernafasan. Di samping itu, dengan kegagalan pernafasan yang teruk, tiga jenis pernafasan klasik "logik" boleh diperhatikan: 1) Pernafasan Cheyne-Stokes, 2) Pernafasan biot dan 3) Pernafasan Kussmaul. Jenis pernafasan ini entah bagaimana dikaitkan dengan kerosakan yang teruk, termasuk hipoksia, pada otak dan pusat pernafasan, tetapi tidak khusus untuk kegagalan pernafasan. Pernafasan Cheyne-Stokes dicirikan oleh peningkatan lancar dalam aktiviti pernafasan dan pudarnya secara beransur-ansur dengan tempoh apnea yang agak singkat. Pernafasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh penindasan kemoreseptor bahagian ventral otak, yang bertindak balas terhadap peningkatan PaCO2 _dan kepekatan ion H+. Sebaliknya, ia diperhatikan sekiranya berlaku gangguan dalam bekalan darah ke pusat pernafasan terhadap latar belakang peningkatan tekanan intrakranial, edema serebrum, kegagalan jantung, vaskular dan pernafasan, biasanya pada peringkat terminal penyakit. Pernafasan Biot dicirikan oleh pemberhentian berkala aktiviti pernafasan selama 10-30 s (tempoh apnea yang agak lama) dengan pemulihan jangka pendeknya. Pernafasan Biot diperhatikan dalam kes hipoksia dalam otak dan pusat pernafasan terhadap latar belakang tumor otak, kecederaan otak traumatik, kemalangan serebrovaskular akut, jangkitan saraf, kegagalan pernafasan yang teruk. Pernafasan Kussmaul ialah pernafasan yang dalam, bising, laju yang biasanya berlaku dengan asidosis metabolik yang teruk dan kerosakan toksik pada pusat pernafasan (ketoasidosis diabetes, uremia, pernafasan yang teruk atau kegagalan jantung.

Pucat dan sianosis meresap

Peringkat awal kegagalan pernafasan akut sering dicirikan oleh penampilan kulit pucat, bersama-sama dengan takikardia dan kecenderungan untuk meningkatkan tekanan arteri sistemik, yang menunjukkan pemusatan peredaran darah yang ketara. Peningkatan hipoksemia arteri disertai dengan penampilan sianosis meresap, mencerminkan peningkatan pesat dalam kandungan hemoglobin berkurangan (tak tepu) dalam darah periferi. Dalam kes yang teruk, dengan kemunculan tanda-tanda gangguan peredaran mikro yang teruk, sianosis mengambil kulat madu kelabu yang pelik (warna kulit "tanah"). Kulit menjadi sejuk, lembap, ditutup dengan peluh sejuk yang melekit.

Dalam kegagalan pernafasan akut, adalah penting untuk menilai bukan sahaja keterukan dan kelaziman sianosis, tetapi juga perubahannya di bawah pengaruh terapi oksigen dan pengudaraan buatan: ketiadaan perubahan menunjukkan kehadiran kegagalan pernafasan parenchymatous, yang berdasarkan pembentukan gangguan pengudaraan-perfusi yang teruk. Reaksi positif terhadap terapi oksigen dengan kandungan O2 yang tinggi (sehingga 100%) dalam udara yang disedut menunjukkan kelaziman gangguan resapan oksigen melalui membran alveolar-kapilari, dsb.

Gangguan hemodinamik

Perkembangan kegagalan pernafasan akut disertai dengan takikardia dalam hampir semua kes, yang pada peringkat awal kegagalan pernafasan mencerminkan intensifikasi pampasan dan pemusatan ciri peredaran darah patologi ini. Walau bagaimanapun, dalam kes-kes yang teruk, apabila peraturan neurohumoral irama jantung terganggu akibat hipoksia dan asidosis yang teruk, iskemia miokardium dan kontraksi otot jantung terjejas, bradikardia muncul, yang dalam kegagalan pernafasan akut sering menandakan perkembangan extrasystole ventrikel dan fibrilasi ventrikel.

Dinamik tekanan arteri sistemik mempunyai watak dua fasa. Pada peringkat awal kegagalan pernafasan akut, sebagai peraturan, hipertensi arteri berkembang (termasuk disebabkan oleh pemusatan peredaran darah). Walau bagaimanapun, peringkat akhir dicirikan oleh penurunan tekanan arteri yang berterusan dan progresif - hipotensi arteri, yang disebabkan oleh peningkatan hipovolemia dan penurunan dalam output jantung.

Kegagalan berbilang organ

Tanda-tanda hipoksia CNS muncul dengan kegagalan pernafasan akut yang teruk. Pesakit menjadi resah, teruja, kadang-kadang euforia. Perkembangan selanjutnya kegagalan pernafasan akut disertai oleh kesedaran yang beransur-ansur pudar dan perkembangan koma. Kejang kerap berlaku dalam tempoh ini. Adalah dipercayai bahawa gangguan neurologi muncul dengan PaO2 kurang daripada 45 mm Hg.

Kegagalan organ berbilang berkembang dalam kegagalan pernafasan akut yang teruk. Sebagai tambahan kepada gangguan yang diterangkan pada sistem saraf pusat dan sistem peredaran darah, perkara berikut mungkin berkembang:

• penurunan diuresis (oligo- dan anuria);
• paresis usus;
• hakisan akut dan ulser dalam perut dan usus, serta pendarahan gastrousus;
• disfungsi hati, buah pinggang (kegagalan hepatorenal) dan organ lain.

Kegagalan organ berbilang progresif dalam kegagalan pernafasan akut adalah tanda yang sangat tidak baik, menunjukkan ketidakberkesanan terapi intensif dan disertai dengan risiko kematian yang tinggi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]