Kegagalan pernafasan: Gejala

Bergantung kepada gambaran klinikal penyakit, bentuk akut kegagalan pernafasan akut dan kronik dibezakan, berkembang mengikut mekanisme patogenetik yang serupa. Kedua-dua bentuk ketidakseimbangan pernafasan berbeza antara satu sama lain, terutamanya oleh kadar perubahan dalam komposisi gas darah dan kemungkinan membentuk mekanisme untuk mengimbangi gangguan ini. Ini menentukan sifat dan keterukan manifestasi klinikal, prognosis dan, dengan itu, jumlah langkah terapeutik. Oleh itu, kegagalan pernafasan akut berlaku dalam beberapa minit atau jam selepas permulaan kesan faktor penyebab. Dalam kronik hypoxemia kegagalan pernafasan dan darah arteri hiperkapnia beransur-ansur membentuk, selari dengan perkembangan proses patologi utama dalam paru-paru dan organ-organ lain jika sistem) dan persembahan klinikal kekurangan pernafasan wujud, biasanya selama bertahun-tahun.

Walau bagaimanapun, ia adalah salah untuk mengenal pasti tahap kedua-dua bentuk kegagalan pernafasan hanya dengan kadar pembangunan gejala: kegagalan pernafasan akut dalam beberapa kes boleh berlaku agak mudah, dan kegagalan pernafasan kronik, terutama di peringkat akhir penyakit - adalah amat zhelo, dan sebaliknya (AP Zilber). Namun pembangunan perlahan kekurangan pernafasan dalam bentuk kronik, sudah pasti menyumbang kepada pembentukan banyak pesakit mekanisme pampasan untuk memastikan masa, agak perubahan kecil dalam gas darah dan asid-bes negeri (sekurang-kurangnya mendiamkan diri syarat). Dengan kegagalan pernafasan akut, banyak mekanisme pampasan tidak mempunyai masa untuk membentuk, yang dalam kebanyakan kes membawa kepada manifestasi klinikal teruk kekurangan pernafasan dan perkembangan pesat komplikasinya. Analisis gambar klinikal penyakit ini dalam kebanyakan kes, membolehkan untuk pasti mengesan kehadiran semata-mata kegagalan pernafasan dan anggaran untuk mengelilingi ijazah, pada masa yang sama untuk mengkaji mekanisme dan bentuk kegagalan pernafasan tertentu, analisis yang lebih terperinci komposisi gas dalam darah, perubahan dalam jumlah paru-paru dan kapasiti, pengudaraan-perfusi hubungan, kelimpahan paru-paru dan parameter lain.

Kekurangan pernafasan kronik

Tanda-tanda klinikal yang paling penting dalam kegagalan pernafasan kronik adalah:

• sesak nafas;
• sianosis pusat (menyebar);
• menguatkan kerja otot pernafasan;
• pengukuhan peredaran darah (tachycardia, peningkatan output jantung, dan sebagainya);
• erythrocytosis sekunder.

Sesak nafas

Sesak nafas (dyspnea) adalah gejala klinikal yang paling malar kegagalan pernafasan. Ia berlaku apabila peranti pengudaraan tidak dapat menyediakan tahap pertukaran gas yang diperlukan, yang mencukupi untuk keperluan metabolik badan (AP Zilber).

Sesak nafas adalah sensasi yang menyakitkan subjektif kekurangan udara, ketidakselesaan pernafasan, yang sering disertai dengan perubahan frekuensi, kedalaman dan irama pernafasan pernafasan. Penyebab utama dyspnea pada pesakit dengan kegagalan pernafasan kronik adalah "overexcitation" pusat pernafasan, yang dicetuskan oleh hypercapnia, hipoksemia dan perubahan dalam pH darah arteri.

Seperti diketahui, perubahan dalam aktiviti fungsi pusat pernafasan berlaku di bawah tindakan impuls afferent datang dari chemoreceptors khas karotid anak lembu yang terletak di pencabangan dua arteri karotid, dan dari chemoreceptors medulla berkenaan dgn perut. Sel Glomus anak lembu karotid terdedah kepada penurunan dalam PaO2, PaCO2 dan meningkatkan kepekatan ion hidrogen (H ⁺ ) dan chemoreceptors medulla - hanya untuk meningkat Paco ₂ dan kepekatan ion hidrogen (H ⁺ ).

Pusat pernafasan, impuls afferent sensing dari chemoreceptors ini, sentiasa memantau kehadiran (atau ketiadaan) hypoxemia dan hiperkapnia, dan sewajarnya menyesuaikan keamatan impuls efferent aliran perjalanan ke otot-otot pernafasan. Yang lebih ketara hiperkapnia, hypoxemia, dan perubahan dalam pH darah, lebih besar adalah kedalaman dan kekerapan pernafasan dan jumlah minit pernafasan yang lebih tinggi dan risiko yang lebih tinggi sesak nafas.

Adalah diketahui bahawa rangsangan utama pusat pernafasan yang bereaksi terhadap perubahan dalam komposisi gas darah adalah peningkatan dalam RaCO ₂ ( hypercapnia ); rangsangan pusat pernafasan membawa peningkatan kedalaman dan kekerapan pernafasan dan peningkatan jumlah pernafasan minit. Rajah menunjukkan bahawa kadar peningkatan jumlah minit pernafasan di lebih tinggi Paco ₂ kenaikan latar belakang dengan ketara pas masa yang sama mengurangkan tekanan separa O ₂ dalam darah arteri. Sebaliknya, mengurangkan Paco ₂ di bawah 30-35 mm Hg. Seni. (hypocapnia) membawa kepada penurunan impuls afferent, pengurangan dalam aktiviti pusat pernafasan dan pengurangan jumlah respirasi minit. Selain itu, kejatuhan kritikal RACO ₂ mungkin disertai dengan apnea (penangkapan pernafasan sementara).

Kepekaan pusat pernafasan untuk rangsangan hypoxemic daripada chemoreceptors zon karotid adalah lebih rendah. Dengan normal PACO ₂ dalam darah, jumlah respirasi minit mula meningkat dengan ketara hanya apabila PaO2 menurun kepada kurang daripada 60 mm Hg. Seni. Dengan kegagalan pernafasan yang teruk. Meningkatkan jumlah pernafasan semasa perkembangan hipoksemia berlaku terutamanya dengan meningkatkan kekerapan pernafasan pernafasan (tachypnea).

Ia perlu ditambah bahawa perubahan dalam darah arteri kesan pH ke atas pusat pernafasan nilai turun naik sama Paco ₂ : dengan penurunan nilai pH kurang daripada 7.35 (Tel'nykh pernafasan atau asidosis metabolik) berlaku hyperventilation dan minit jumlah pernafasan meningkat.

Hasilnya, disebabkan oleh perubahan dalam gas darah meningkatkan kedalaman NN dan kadar pernafasan berlaku reseptor kerengsaan mark dan trakea merengsa dan bronkus reseptor yang bertindak balas kepada peningkatan pesat dalam jumlah untuk meningkatkan pengaliran udara dan pernafasan otot proprioceptors sensitif kepada peningkatan dalam rintangan pulmonari. Memberi makan denyutan afferent dari reseptor lain dan mencapai bukan sahaja pusat pernafasan, tetapi korteks serebrum, berkaitan dengan mana pesakit mempunyai sensasi ketidakselesaan pernafasan, sesak nafas, nafas yg sulit.

Bergantung pada sifat proses patologi di dalam paru-paru yang menyebabkan kegagalan pernafasan, manifestasi objektif luaran dari dyspnea mungkin mempunyai karakter yang berlainan Bergantung kepada ini, pilihan berikut untuk disnoea dibezakan:

1. dyspnea inspiratory dengan tanda-tanda masalah pernafasan, membangunkan proses patologi disertai oleh mampatan paru-paru dan sekatan lawatan paru-paru (pengaliran cairan pleural, ppevmotoraks, fibrothorax, lumpuh otot pernafasan, ubah bentuk dada yang teruk, ankylosis penyebutan costovertebral, mengurangkan stretchability tisu paru-paru pada radang atau hemodinamik edema paru-paru, dan sebagainya). Dyspnea inspiratory lebih kerap diperhatikan apabila pengalihudaraan kekurangan pernafasan dari jenis yang ketat.
2. Exploatory dyspnoea dengan exhaling kesukaran, yang paling sering menunjukkan kehadiran kegagalan pernafasan dalam jenis obstruktif.
3. Sesak nafas yang bercampur-campur, menunjukkan gabungan gangguan yang ketat dan menghalang.
4. Pernafasan cetek yang kerap (tachypnea), di mana pesakit tidak dapat menentukan dengan jelas jika pernafasan atau pernafasan adalah sukar, dan tanda-tanda objektif kesukaran itu tidak hadir.

Ia harus ditekankan bahawa konsep tachypnea (pesakit bernafas) dan disnoea (dyspnea) tidak sama sekali sama. Pada dasarnya, tachypnea mungkin tidak disertai dengan perasaan ketidakselesaan pernafasan (contohnya, pada orang yang sihat semasa latihan). Dalam kes-kes ini, pesakit pernafasan berlaku akibat kerengsaan reseptor bronkus, paru-paru, dan juga otot pernafasan yang bertindak balas dengan peningkatan pemuatan metabolisme. Walau bagaimanapun, dengan kegagalan pernafasan pada pesakit, pernafasan yang meningkat (tachypnea), sebagai peraturan, disertai oleh ketidakselesaan pernafasan (rasa tidak sihat kekurangan udara). Perlu diingatkan bahawa peningkatan kekerapan pernafasan menyebabkan penurunan keberkesanan pernafasan, kerana ia disertai dengan peningkatan rasio ruang mati fungsional kepada volume pernafasan (MP / DO). Akibatnya, untuk memastikan jumlah pernafasan yang sama, otot pernafasan perlu melakukan lebih banyak kerja, yang lambat laun membawa kepada keletihan mereka dan pengurangan udara dalam pengudaraan paru-paru. Sebaliknya, ia meningkatkan aliran impuls afferent dari otot pernafasan proprioceptive, yang mencapai korteks serebrum, menyebabkan sensasi ketidakselesaan pernafasan (dyspnea).

Cyanose

Sianosis kulit dan membran mukus, yang muncul dengan kegagalan pernafasan, merujuk kepada tanda-tanda klinikal objektif hipoksemia arteri. Ia muncul dengan penurunan PaO2 kurang daripada 70-80 mm pg. Seni. Sianosis dikaitkan dengan pengoksidaan darah terjejas di dalam paru-paru dan dengan peningkatan kandungan hemoglobin yang dikurangkan dalam darah kapilari.

Adalah diketahui bahawa pada orang yang sihat kadar hemoglobin berkurangan dalam darah yang mengalir dari paru-paru tidak pernah melebihi 40 g / l; kulit mempunyai warna merah jambu yang normal. Apabila pertukaran pelanggaran gas dalam paru-paru untuk kegagalan pernafasan sistem arteri peredaran sistemik dari paru-paru memasuki darah, kaya dengan hemoglobin pulih (dalam kepekatan yang lebih besar daripada 40 g / l), berkaitan dengan yang berkembang yang (pusat) sianosis meresap, sering menyampaikan kulit warna kelabu pelik. Sianosis amat ketara pada wajah, pada bibir dan lidah lendir, pada kulit bahagian atas batang. Sekiranya tidak ada gangguan peredaran darah, bahagian kaki tetap hangat.

Pusat (meresap, panas) sianosis adalah tanda betapa pentingnya objektif pengudaraan dan kegagalan pernafasan parenchymatous, walaupun keamatan warna cyanotic kulit dan mukus tidak selalu mencerminkan tahap hypoxemia arteri.

Perlu diingat bahawa dalam anemia teruk dan mengurangkan tahap jumlah hemoglobin 60-80 g sianosis walaupun dengan luka-luka paru-paru yang ketara / l tidak dikesan, kerana ia tiba memerlukan bahawa lebih separuh daripada jumlah hemoglobin 40 g / L 60-80 g / l ) berada dalam bentuk yang dipulihkan, yang tidak sesuai dengan kehidupan. Sebaliknya, dengan adanya eritrositosis dan peningkatan jumlah hemoglobin dalam darah menjadi 180 g / l dan lebih tinggi, sianosis boleh berkembang walaupun tanpa kegagalan pernafasan. Dalam kes sedemikian, nilai diagnostik gejala ini berkurang.

Kadang-kadang, dengan mengalihkan kegagalan pernafasan dengan hiperkalnia yang teruk, peperiksaan mendedahkan sebatang rambut yang tidak menyakitkan di pipi, disebabkan oleh pelebaran kapal periferi.

Akhir sekali, apabila jenis kegagalan pernafasan obstruktif semasa pemeriksaan itu, bersama-sama dengan sianosis, boleh mendedahkan bengkak ketara urat leher disebabkan oleh peningkatan tekanan intrathoracic dan aliran darah terjejas melalui urat ke dalam atrium kanan, yang membawa kepada meningkatkan tekanan vena pusat (CVP). Bengkak pada urat leher, bersama-sama dengan sianosis pusat dan dyspnea expiratory, biasanya menunjukkan kegagalan pernafasan yang teruk kepada jenis obstruktif.

Memperkukuhkan kerja-kerja otot pernafasan

Menguatkan kerja otot pernafasan dan menyambungkan tindak balas pernafasan otot tambahan adalah tanda klinikal yang paling penting bagi kedua-dua bentuk kegagalan pernafasan. Ingat bahawa sebagai tambahan kepada diafragma (otot pernafasan utama), terdapat otot inspirasi dan pernafasan yang lain (bantu). Otot intercostal luar, serta otot dalaman depan, merujuk kepada otot-otot inspirasi, dan otot-otot dinding perut anterior - dengan otot-otot pernafasan. Stair dan otot sternocleidomastoid mengangkat dan menetapkan thorax semasa inspirasi.

Tekanan besar otot ini semasa kitaran pernafasan, yang mudah dilihat oleh pemeriksaan cermat terhadap dada, menunjukkan peningkatan rintangan saluran udara dengan sindrom bronchoobstructive atau kehadiran gangguan ketat dinyatakan. Mengukuhkan kerja-kerja otot pernafasan sering menjelma ruang teruk penarikan balik intercostal, lekuk leher, lebih-dan kawasan subclavian semasa menarik nafas. Dalam sindrom saluran pernafasan dan paru-obstruktif teruk (contohnya, semasa serangan asma), pesakit biasanya mengambil keadaan paksa, tangannya berehat di tepi meja, katil, di atas lututnya, dan menetapkan itu, ironinya korset bahu untuk menyambung ke nafas otot bantu belakang, bahu dan dada otot.

Intensifikasi peredaran darah

Tachycardia berkembang di mana-mana peringkat kegagalan pernafasan. Pada mulanya, ia adalah untuk tahap tertentu yang berpolitik dan bertujuan untuk mengekalkan peningkatan output jantung dan tekanan arteri sistemik, yang diperlukan untuk bekalan lebih banyak tisu dengan oksigen. Dalam penyakit yang teruk, walaupun "penyimpanan dan penguatan tachycardia, jumlah strok, output jantung, tekanan darah dapat dikurangkan.

Erythrocytosis sekunder

Erythrocytosis sekunder, sering dikesan dengan kegagalan pernafasan, juga pampasan. Ia berkembang disebabkan oleh rangsangan sumsum tulang oleh hipoksia dan disertai dengan peningkatan jumlah sel darah merah dan hemoglobin dalam darah periferal. Dalam kes ini, kulit pesakit yang kekurangan pernafasan kelihatan biru-bardovym erythrocytosis menengah dengan kegagalan pernafasan kronik disertai dengan kemerosotan dalam sifat-sifat reologi darah yang menyumbang kepada perkembangan hipertensi pulmonari.

Oleh itu, pemeriksaan klinikal pesakit dalam kebanyakan kes membolehkan kita mengenal pasti tanda-tanda utama kegagalan pernafasan kronik dan membezakan sindrom halangan bronkial dan gangguan pernafasan yang ketat. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa tanda-tanda klinikal yang dinyatakan di dalam kegagalan pernafasan adalah berkaitan dengan diagnosis kegagalan pernafasan yang diberi pampasan. Untuk mengenalpasti kegagalan pernafasan, di mana beberapa mekanisme yang dijelaskan di atas memberikan, di bawah keadaan berehat, komposisi gas normal darah terma, tanda-tanda klinikal mesti dikemas dalam semasa latihan fizikal. Dalam amalan, untuk penilaian awal tahap kegagalan pernafasan, dan biasanya memberi tumpuan kepada tanda klinikal utama - sesak nafas, dengan mengambil kira juga keadaan penampilannya.

Bergantung kepada keparahan ketiadaan dyspnea dan tanda-tanda lain yang tidak mencukupi pernafasan kronik, tiga darjah keterukannya dibezakan:

• I darjah - kemunculan dyspnea jika perlu untuk melakukan kerja-kerja fizikal, melebihi harian;
• Ijazah II - kejadian dyspnea dan tanda-tanda kegagalan pernafasan dalam prestasi beban harian biasa;
• Tahap III - penampilan tanda-tanda kegagalan pernafasan, walaupun berehat.

Ia juga perlu ditambah bahawa pada sesetengah pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan kronik dalam susulan klinikal, tanda-tanda objektif hipertensi arteri pulmonari dan jantung pulmonari kronik dapat dikenalpasti.

Kegagalan pernafasan akut

Kegagalan pernafasan akut adalah salah satu komplikasi yang paling serius terhadap pelbagai penyakit paru-paru, dada, alat pernafasan neuromuskular, dan sebagainya. Kegagalan pernafasan akut tidak diragukan lagi merupakan salah satu petunjuk utama keparahan radang paru-paru dan banyak penyakit paru-paru lain. Ia boleh berkembang dalam beberapa jam pertama atau hari penyakit ini. Kemunculan kegagalan pernafasan akut memerlukan terapi intensif, kerana dalam kebanyakan kes ia menimbulkan ancaman segera terhadap kehidupan pesakit (SN Avdeev).

Kematian dalam kegagalan pernafasan akut mencapai 40-49% dan bergantung kepada jenis penyakit yang menyebabkan kegagalan pernafasan akut, keparahan fungsi paru-paru yang merosakkan dan organ-organ dan sistem lain. Menurut HJ Kim dan DH Ingbar (2002), faktor-faktor yang memburukkan tahap kegagalan pernafasan akut dan mengakibatkan peningkatan kekerapan kematian termasuk:

• kerosakan paru-paru yang teruk;
• keperluan untuk membuat kepekatan oksigen tinggi dalam udara yang dihirup dengan pengudaraan buatan (FiO2 adalah lebih daripada 60-80%);
• keperluan untuk tekanan inspirasi ventilasi lebih daripada 50 mm air dicipta semasa pengudaraan. P.
• tinggal lama di ventilator;
• kehadiran kegagalan organ pelbagai.

Faktor terakhir adalah penting dalam beberapa kes, kerana penyediaan organ-organ dan tisu-tisu O _{2 yang} tidak mencukupi menyebabkan gangguan metabolisme sel-sel yang tajam, dan dalam kes-kes yang teruk kepada perubahan-perubahan yang tidak dapat diubah dalam organ-organ. Pertama sekali, organ-organ yang paling penting dari otak dan jantung dipengaruhi oleh kekurangan oksigen.

Kegagalan pernafasan akut yang paling biasa berkembang dengan penyakit berikut:. Pneumonia;

• edema paru-paru (hemodipamic, keradangan, toksik);
• halangan saluran udara dalam asma bronkial, status asma, COPD, aspirasi kandungan gastrik, dan sebagainya;
• pengaliran cairan pleural;
• pneumothorax;
• atelectasis paru-paru;
• penyakit neuromuskular yang menghadkan fungsi otot pernafasan;
• overdosis ubat-ubatan (analgesik narkotik, sedatif, barbiturat);
• gangguan pernafasan semasa tidur dan lain-lain.

Gambar klinikal kegagalan pernafasan akut dicirikan oleh peningkatan pesat dalam gejala, dan penglibatan dalam proses patologi organ-organ penting, terutamanya sistem saraf pusat, jantung, buah pinggang, saluran gastrousus, hati dan paru-paru itu sendiri. Dalam kegagalan pernafasan akut, biasanya terdapat tiga peringkat patogenetik:

• Tahap I-pada rehat, tidak ada tanda-tanda klinikal jelas gangguan pertukaran gas, tetapi gejala-gejala muncul yang menunjukkan pengaktifan kompensasi pernafasan dan peredaran.
• Tahap 2 - beristirahat terdapat tanda-tanda klinikal dan hiperaktif dan / atau hipoksemia.
• Tahap 3 - dekompensasi disebut fungsi pernafasan, asidosis pernafasan dan metabolik, muncul dan berkembang pesat tanda-tanda kegagalan organ banyak.

Sesak nafas

Sesak nafas adalah salah satu tanda klinikal kegagalan pernafasan akut. Selalunya, pernafasan menjadi lebih kerap (tachypnea), yang, sebagai peraturan, disertai oleh sensasi pesat yang mengalami ketidakselesaan pernafasan (dyspnea). Jumlah pernafasan biasanya melebihi 24 min.

Kadangkala, bergantung kepada etiologi kekurangan pernafasan akut, ada tanda-tanda objektif penyedutan atau pernafasan (inspiratory atau expiratory dyspnea). Dalam kes-kes ini, kelebihan keupayaan otot pernafasan, yang kerja meningkat dengan ketara, dan sebahagian besar oksigen dan tenaga dibelanjakan di atasnya. Dari masa ke masa, ini otot pernafasan voltan membawa kepada contractility keletihan penurunan mereka, yang disertai oleh gangguan yang lebih ditanda pengudaraan paru-paru dan pertumbuhan hiperkapnia dan asidosis pernafasan.

Kelemahan diafragma, intercostal dan otot pernafasan yang lain disertai dengan banyak tekanan otot leher, pergerakan tersentak-sentak larinks semasa inspirasi, mencerminkan keletihan melampau otot pernafasan. Pada masa yang sama menghembuskan ingat bahawa tekanan inspiratory otot pernafasan boleh berkembang di peringkat akhir bukan sahaja terbatas tetapi juga melahirkan gangguan obstruktif, menunjukkan peningkatan yang ketara dalam rintangan saluran udara. Pada peringkat akhir kegagalan pernafasan akut desynchronization kemungkinan penguncupan otot pernafasan, adalah satu ciri penting gangguan kritikal peraturan pusat pernafasan. Tambahan pula, dengan kegagalan pernafasan yang teruk mungkin berlaku tiga klasik "" jenis nafas logik 1) Cheyne-Stokes 2) pernafasan Biot dan 3) pernafasan Kussmaul. Jenis pernafasan dalam beberapa cara yang berkaitan dengan teruk, termasuk kerosakan hipoksia otak dan pusat pernafasan, tetapi tidak khusus untuk kegagalan pernafasan. Cheyne-Stokes pernafasan dicirikan oleh peningkatan beransur-ansur aktiviti pernafasan dan pudar secara beransur-ansur yang sama tempoh yang agak singkat apnea. Cheyne-Stokes disebabkan chemoreceptors perencatan bahagian ventral otak bertindak balas kepada peningkatan Paco ₂ dan kepekatan H + ion Naib sering diperhatikan apabila gangguan peredaran darah pusat pernafasan pada latar belakang peningkatan tekanan intrakranial, edema serebrum, jantung, peredaran darah dan kegagalan pernafasan, biasanya pada peringkat terminal penyakit. Biota Breath pemberhentian berkala berbeza aktiviti pernafasan dalam tempoh 10-30 saat (yang agak jangka apnea) dengan pemulihan pendek. Biota pernafasan diperhatikan semasa hipoksia otak dalam dan pusat pernafasan pada latar belakang tumor otak, kecederaan otak trauma, strok akut, CNS, kegagalan pernafasan yang teruk. Kussmaul pernafasan - dalam nafas kerap bising berlaku, biasanya, apabila diungkapkan asidosis metabolik dan pusat pernafasan toksik kerosakan (ketoasidosis diabetes, uremia, pernafasan yang teruk atau kegagalan jantung.

Pallor dan sianosis meresap

Peringkat awal kegagalan pernafasan akut sering dicirikan oleh kemunculan pucat, tachycardia, dan bersama-sama dengan kecenderungan untuk peningkatan dalam tekanan darah sistemik, menunjukkan peredaran pemusatan yang ketara. Pertumbuhan hipoksemia arteri disertai dengan penampilan sianosis tersebar, mencerminkan peningkatan pesat kandungan hemoglobin yang terkurang (tak tepu) pada darah periferal. Dalam kes-kes yang teruk, dengan penampilan tanda-tanda gangguan peredaran mikro, sianosis memperolehi kelenjar kelabu yang agak kelabu ("warna kulit"). Kulit menjadi sejuk, lembap, ditutup dengan peluh sejuk yang melekit.

Dengan kegagalan pernafasan akut adalah penting untuk menilai bukan sahaja tahap dan kelaziman sianosis, tetapi juga perubahan di bawah pengaruh oksigen dan pengudaraan mekanikal: tiada perubahan menunjukkan kehadiran kegagalan pernafasan parenchymatous, yang berdasarkan pada pembentukan ketara gangguan pengudaraan-perfusi. Reaksi positif untuk terapi oksigen dengan tinggi (sehingga 100%) kandungan O2 dalam pas udara diilhamkan menunjukkan gangguan penguasaan oksigen penyebaran merentas membran alveolar-kapilari, dan lain-lain

Gangguan Hemodinamik

Pembangunan kegagalan pernafasan akut dalam hampir semua kes disertai dengan tachycardia, yang pada peringkat awal kegagalan pernafasan mencerminkan ciri patologi ini kesungguhan rugi dan pemusatan peredaran darah. Walau bagaimanapun, dalam kes-kes yang teruk, apabila disebabkan oleh hipoksia yang teruk dan asidosis terganggu peraturan neurohumoral kadar jantung, iskemia miokardium berlaku dan melanggar contractility otot jantung, terdapat bradycardia, yang berada dalam kegagalan pernafasan akut sering menandakan pembangunan aritmia ventrikular dan fibrilasi ventrikular.

Dinamik tekanan arteri sistemik mempunyai watak dua fasa. Pada peringkat awal kegagalan pernafasan akut, sebagai peraturan, hipertensi arteri berkembang (termasuk melalui sentralisasi peredaran darah). Walau bagaimanapun, peringkat akhir dicirikan oleh pengurangan tekanan berterusan dan progresif pada tekanan arteri - hipotensi arteri akibat peningkatan hipovolemia dan pengurangan dalam output jantung.

Kegagalan organ pelbagai

Tanda-tanda hipoksia sistem saraf pusat muncul dalam kegagalan pernafasan akut yang teruk. Pesakit menjadi gelisah, teruja, kadang-kadang euphoric. Perkembangan selanjutnya kegagalan pernafasan akut disertai oleh pemudaran kesedaran dan perkembangan koma secara beransur-ansur. Semasa tempoh ini, kekejangan sering berlaku. Adalah dipercayai bahawa gangguan neurologi berlaku apabila PaO2 kurang daripada 45 mm Hg. Seni.

Kegagalan organ pelbagai berlaku dalam kegagalan pernafasan akut yang teruk. Sebagai tambahan kepada pelanggaran yang digambarkan mengenai fungsi sistem saraf pusat dan sistem peredaran darah boleh berkembang:

• menurunkan diuresis (oligo- dan anuria);
• paresis usus;
• hakisan dan ulser akut di dalam perut dan usus, serta pendarahan gastrousus;
• pelanggaran hati, ginjal (kegagalan ginjal hepatik) dan organ-organ lain.

Peningkatan kegagalan multiorgan dalam kegagalan pernafasan akut adalah satu tanda yang sangat tidak baik, menunjukkan ketidakberdayaan penjagaan intensif dan disertai dengan risiko kematian yang tinggi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]