Diagnosis kegagalan pernafasan

Sebilangan kaedah penyelidikan moden digunakan untuk mendiagnosis kegagalan pernafasan, membolehkan seseorang membentuk idea tentang sebab-sebab tertentu, mekanisme dan keterukan perjalanan kegagalan pernafasan, perubahan fungsian dan organik yang serentak dalam organ dalaman, keadaan hemodinamik, keseimbangan asid-bes, dan lain-lain. Untuk tujuan ini, fungsi pernafasan luaran, komposisi gas darah, jumlah pengudaraan pernafasan dan minit, kadar tepu jantung, kadar darah dan hematokrit, tekanan darah dan hematokrit pusat. ECG, jika perlu - tekanan baji arteri pulmonari (PAWP) ditentukan, ekokardiografi, dan lain-lain dilakukan (AP Zilber).

Penilaian fungsi pernafasan luaran

Kaedah yang paling penting untuk mendiagnosis kegagalan pernafasan ialah penilaian fungsi pernafasan luaran (FVD), tugas utama yang boleh dirumuskan seperti berikut:

1. Diagnosis gangguan fungsi pernafasan dan penilaian objektif keterukan kegagalan pernafasan.
2. Diagnostik pembezaan gangguan obstruktif dan sekatan pengudaraan pulmonari.
3. Justifikasi untuk terapi patogenetik kegagalan pernafasan.
4. Penilaian keberkesanan rawatan.

Tugas-tugas ini diselesaikan dengan menggunakan beberapa kaedah instrumental dan makmal: pyrometry, spirography, pneumotachometry, ujian untuk kapasiti resapan paru-paru, pelanggaran hubungan pengudaraan-perfusi, dsb. Skop pemeriksaan ditentukan oleh banyak faktor, termasuk keterukan keadaan pesakit dan kemungkinan (dan kajian penuh dan kesesuaian F.D!) untuk F.D.

Kaedah yang paling biasa untuk mengkaji fungsi pernafasan luaran ialah spirometri dan spirografi. Spirometri menyediakan bukan sahaja pengukuran, tetapi juga rakaman grafik penunjuk pengudaraan utama semasa pernafasan tenang dan terbentuk, aktiviti fizikal, dan ujian farmakologi. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penggunaan sistem spirografi komputer telah memudahkan dan mempercepatkan pemeriksaan dengan ketara dan, yang paling penting, telah memungkinkan untuk mengukur kelajuan isipadu aliran udara inspirasi dan ekspirasi sebagai fungsi isipadu paru-paru, iaitu untuk menganalisis gelung isipadu aliran. Sistem komputer sedemikian termasuk, sebagai contoh, spirograf dari Fukuda (Jepun) dan Erich Eger (Jerman), dsb.

Kaedah penyelidikan. Spirograf paling ringkas terdiri daripada silinder gelongsor berisi udara yang direndam dalam bekas air dan disambungkan ke peranti rakaman (contohnya, dram yang ditentukur berputar pada kelajuan tertentu, di mana bacaan spirograf direkodkan). Pesakit dalam keadaan duduk bernafas melalui tiub yang disambungkan ke silinder dengan udara. Perubahan dalam isipadu paru-paru semasa bernafas direkodkan oleh perubahan dalam isipadu silinder yang disambungkan ke dram berputar. Kajian biasanya dijalankan dalam dua mod:

• Dalam keadaan metabolisme basal - pada waktu pagi, semasa perut kosong, selepas berehat 1 jam dalam kedudukan berbaring; ubat harus dihentikan 12-24 jam sebelum kajian.
• Dalam keadaan rehat relatif - pada waktu pagi atau petang, semasa perut kosong atau tidak lebih awal daripada 2 jam selepas sarapan ringan; sebelum peperiksaan, rehat 15 minit dalam kedudukan duduk diperlukan.

Kajian ini dijalankan di dalam bilik yang berasingan, bercahaya malap dengan suhu udara 18-24 C, selepas pesakit telah membiasakan diri dengan prosedur. Semasa menjalankan kajian, adalah penting untuk mencapai hubungan penuh dengan pesakit, kerana sikap negatifnya terhadap prosedur dan kekurangan kemahiran yang diperlukan dapat mengubah keputusan dengan ketara dan membawa kepada penilaian data yang tidak mencukupi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Penunjuk utama pengudaraan pulmonari

Spirografi klasik membolehkan untuk menentukan:

1. saiz kebanyakan isipadu dan kapasiti paru-paru,
2. penunjuk utama pengudaraan pulmonari,
3. penggunaan oksigen oleh badan dan kecekapan pengudaraan.

Terdapat 4 isipadu paru-paru primer dan 4 kapasiti. Yang terakhir termasuk dua atau lebih jilid utama.

Isipadu paru-paru

1. Isipadu pasang surut (TV) ialah isipadu gas yang disedut dan dihembus semasa pernafasan yang tenang.
2. Isipadu simpanan inspirasi ( _IRV ) ialah isipadu maksimum gas yang boleh disedut tambahan selepas penyedutan yang tenang.
3. _{Isipadu simpanan ekspirasi} (ERV) ialah isipadu maksimum gas yang boleh dihembus tambahan selepas hembusan yang tenang.
4. Isipadu sisa paru-paru (RV) ialah isipadu udara yang tinggal di dalam paru-paru selepas hembusan nafas maksimum.

Kapasiti paru-paru

1. Kapasiti penting (VC) ialah jumlah VL, RO _dalam dan RO _exp, iaitu isipadu maksimum gas yang boleh dihembus selepas penyedutan maksimum dalam.
2. Kapasiti inspirasi (IC) ialah jumlah DI dan PO _, iaitu isipadu maksimum gas yang boleh disedut selepas hembusan nafas yang tenang. Kapasiti ini mencirikan keupayaan tisu paru-paru untuk meregang.
3. Kapasiti baki fungsian (FRC) ialah jumlah FRC dan PO _exp, iaitu isipadu gas yang tinggal di dalam paru-paru selepas hembusan nafas yang tenang.
4. Jumlah kapasiti paru-paru (TLC) ialah jumlah jumlah gas yang terkandung dalam paru-paru selepas inspirasi maksimum.

Spirograf konvensional, digunakan secara meluas dalam amalan klinikal, membenarkan hanya menentukan 5 isipadu dan kapasiti paru-paru: RV, RO _dalam, RO exp, _VC, EVP (atau, masing-masing, VT, IRV, ERV, VC dan VC). Untuk mencari penunjuk pengudaraan paru-paru yang paling penting - kapasiti sisa berfungsi (FRC) dan mengira isipadu sisa paru-paru (RV) dan jumlah kapasiti paru-paru (TLC), perlu menggunakan teknik khas, khususnya, kaedah pencairan helium, pembersihan nitrogen atau plethysmography seluruh badan (lihat di bawah).

Penunjuk utama dalam kaedah spirografi tradisional ialah kapasiti vital paru-paru (VC). Untuk mengukur VC, pesakit, selepas tempoh pernafasan yang tenang (CB), mula-mula mengambil nafas maksimum dan kemudian, mungkin, hembusan penuh. Dalam kes ini, adalah dinasihatkan untuk menilai bukan sahaja nilai integral VC) dan kapasiti vital inspirasi dan ekspirasi (masing-masing, VCin, VCex), iaitu isipadu maksimum udara yang boleh disedut atau dihembus.

Teknik mandatori kedua yang digunakan dalam spirografi tradisional ialah ujian untuk menentukan kapasiti vital paksa (ekspiratori) paru-paru (FVC, atau kapasiti vital paksa expiratory), yang membolehkan seseorang untuk menentukan yang paling banyak (penunjuk kelajuan formatif pengudaraan paru-paru semasa menghembus nafas paksa, mencirikan, khususnya, tahap halangan saluran pernafasan intrapulmonari, ujian VC yang mungkin diambil oleh pesakit untuk menentukan laluan udara intrapulmonari yang paling dalam, yang mungkin diambil dalam paru-paru. kemudian, tidak seperti menentukan VC, menghembuskan udara pada kelajuan maksimum yang mungkin (penghembusan paksa Dalam kes ini, lengkung spontan yang mendatar secara beransur-ansur direkodkan Apabila menilai spirogram manuver ekspirasi ini, beberapa penunjuk dikira:

1. Isipadu ekspirasi paksa selepas 1 saat (FEV1) ialah jumlah udara yang dikeluarkan dari paru-paru pada saat pertama hembusan nafas. Penunjuk ini berkurangan kedua-duanya dengan halangan saluran pernafasan (disebabkan oleh peningkatan rintangan bronkial) dan dengan gangguan sekatan (disebabkan oleh penurunan dalam semua isipadu paru-paru).
2. Indeks Tiffno (FEV1/FVC, %) ialah nisbah isipadu hembusan paksa dalam saat pertama (FEV1) kepada kapasiti vital paksa paru-paru (FVC). Ini adalah penunjuk utama manuver ekspirasi dengan tamat tempoh paksa. Ia berkurangan dengan ketara dalam sindrom bronko-obstruktif, kerana pernafasan perlahan yang disebabkan oleh halangan bronkial disertai dengan penurunan dalam volum hembusan paksa dalam 1 saat (FEV1) jika tiada atau penurunan tidak ketara dalam nilai keseluruhan FVC. Dalam gangguan sekatan, indeks Tiffno kekal hampir tidak berubah, kerana FEV1 dan FVC menurun hampir sama.
3. Aliran ekspirasi maksimum pada 25%, 50% dan 75% daripada kapasiti vital paksa (MEF25, MEF50, MEF75 atau MEF25, MEF50, MEF75). Nilai ini dikira dengan membahagikan isipadu yang sepadan (dalam liter) tamat tempoh paksa (pada 25%, 50% dan 75% daripada jumlah FVC) pada masa yang diperlukan untuk mencapai isipadu ini semasa tamat tempoh paksa (dalam saat).
4. Kadar aliran ekspirasi purata pada tahap 25~75% FVC (AEF25-75). Penunjuk ini kurang bergantung pada usaha sukarela pesakit dan lebih objektif mencerminkan patensi bronkus.
5. Aliran ekspirasi puncak ( _PEF ) ialah kadar aliran isipadu maksimum bagi tamat tempoh paksa.

Berdasarkan keputusan kajian spirografi, berikut juga dikira:

1. bilangan pergerakan pernafasan semasa pernafasan tenang (RR, atau BF - kekerapan pernafasan) dan
2. isipadu minit pernafasan (MV) ialah jumlah pengudaraan keseluruhan paru-paru seminit semasa pernafasan tenang.

[ 6 ], [ 7 ]

Penyiasatan perhubungan aliran-isipadu

Spirografi berkomputer

Sistem spirografi komputer moden membenarkan analisis automatik bukan sahaja indeks spirografi di atas, tetapi juga nisbah isipadu aliran, iaitu pergantungan kadar aliran udara isipadu semasa penyedutan dan hembusan nafas pada nilai isipadu paru-paru. Analisis komputer automatik bagi bahagian inspirasi dan ekspirasi bagi gelung volum aliran ialah kaedah yang paling menjanjikan untuk penilaian kuantitatif gangguan pengudaraan paru-paru. Walaupun gelung isipadu aliran itu sendiri pada asasnya mengandungi maklumat yang sama seperti spirogram ringkas, kejelasan hubungan antara kadar aliran udara isipadu dan isipadu paru-paru membolehkan kajian yang lebih terperinci tentang ciri-ciri fungsi kedua-dua saluran udara atas dan bawah.

Elemen utama semua sistem komputer spirografi moden ialah sensor pneumotachographic, yang merekodkan kelajuan volumetrik aliran udara. Penderia adalah tiub lebar di mana pesakit bernafas dengan bebas. Pada masa yang sama, akibat rintangan aerodinamik tiub yang kecil, yang diketahui sebelum ini antara permulaan dan penghujungnya, perbezaan tekanan tertentu dicipta, berkadar terus dengan kelajuan volumetrik aliran udara. Dengan cara ini, adalah mungkin untuk merekodkan perubahan dalam kelajuan volumetrik aliran udara semasa penyedutan dan pernafasan - pneumotachogram.

Penyepaduan automatik isyarat ini juga membolehkan mendapatkan indeks spirografi tradisional - nilai isipadu paru-paru dalam liter. Oleh itu, pada setiap saat dalam masa, maklumat tentang kadar aliran udara isipadu dan isipadu paru-paru pada masa tertentu diterima secara serentak oleh peranti ingatan komputer. Ini membolehkan memplot lengkung kelantangan aliran pada skrin monitor. Kelebihan ketara kaedah ini ialah peranti beroperasi dalam sistem terbuka, iaitu subjek bernafas melalui tiub di sepanjang litar terbuka, tanpa mengalami rintangan pernafasan tambahan, seperti spirografi konvensional.

Prosedur untuk melakukan gerakan pernafasan apabila merekodkan lengkung aliran-isipadu menyerupai rakaman rutin bersama biasa. Selepas tempoh pernafasan yang kompleks, pesakit menyedut secara maksimum, akibatnya bahagian inspirasi lengkung aliran-isipadu direkodkan. Isipadu paru-paru pada titik "3" sepadan dengan jumlah kapasiti paru-paru (TLC). Selepas ini, pesakit menghembus nafas dengan kuat, dan bahagian hembusan lengkung aliran-isipadu (lengkung "3-4-5-1") direkodkan pada skrin monitor. Pada permulaan hembusan paksa ("3-4"), kadar aliran udara isipadu meningkat dengan cepat, mencapai puncak (kadar aliran ekspirasi puncak - _PEF ), dan kemudian menurun secara linear sehingga penghujung hembusan paksa, apabila lengkung ekspirasi paksa kembali ke kedudukan asalnya.

Dalam individu yang sihat, bentuk bahagian inspirasi dan hembusan lengkung isipadu aliran berbeza dengan ketara antara satu sama lain: aliran isipadu maksimum semasa inspirasi dicapai pada kira-kira 50% daripada kapasiti penting (MIF50), manakala semasa tamat tempoh paksa, aliran hembusan puncak (PEF) berlaku sangat awal. Aliran inspirasi maksimum (MIF50) adalah lebih kurang 1.5 kali lebih besar daripada aliran hembusan maksimum pada kapasiti pertengahan vital (Vmax50%).

Ujian pendaftaran lengkung aliran-isipadu yang diterangkan dilakukan beberapa kali sehingga keputusannya bertepatan. Dalam kebanyakan peranti moden, prosedur untuk mengumpul lengkung terbaik untuk pemprosesan selanjutnya bahan dijalankan secara automatik. Lengkung kelantangan aliran dicetak bersama dengan banyak indeks pengudaraan paru-paru.

Penderia pneumotochographic merekodkan lengkung kadar aliran udara isipadu. Penyepaduan automatik keluk ini memungkinkan untuk mendapatkan lengkung isipadu pernafasan.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Penilaian hasil penyelidikan

Kebanyakan isipadu dan kapasiti paru-paru, kedua-dua pesakit yang sihat dan pesakit yang menghidap penyakit paru-paru, bergantung pada beberapa faktor, termasuk umur, jantina, saiz dada, kedudukan badan, tahap latihan, dll. Contohnya, kapasiti vital (VC) pada orang sihat berkurangan dengan usia, manakala volum sisa (RV) meningkat, dan jumlah kapasiti paru-paru (TLC) kekal hampir tidak berubah. VC adalah berkadar dengan saiz dada dan, dengan itu, dengan ketinggian pesakit. Pada wanita, VC secara purata 25% lebih rendah daripada lelaki.

Oleh itu, dari sudut praktikal, adalah tidak praktikal untuk membandingkan nilai isipadu dan kapasiti paru-paru yang diperolehi semasa kajian spirografik dengan "standard" seragam, turun naik dalam nilai yang, disebabkan oleh pengaruh faktor di atas dan faktor lain, adalah agak ketara (contohnya, kapasiti penting biasanya boleh turun naik dari 3 hingga 6 liter).

Cara yang paling boleh diterima untuk menilai penunjuk spirografi yang diperoleh semasa kajian adalah membandingkannya dengan nilai biasa yang dipanggil, yang diperoleh semasa pemeriksaan kumpulan besar orang yang sihat, dengan mengambil kira umur, jantina dan ketinggian mereka.

Nilai parameter pengudaraan yang diperlukan ditentukan oleh formula atau jadual khas. Dalam spirograf komputer moden, ia dikira secara automatik. Bagi setiap parameter, had nilai normal diberikan sebagai peratusan berhubung dengan nilai yang diperlukan yang dikira. Sebagai contoh, VC atau FVC dianggap dikurangkan jika nilai sebenar mereka kurang daripada 85% daripada nilai yang diperlukan yang dikira. Penurunan dalam FEV1 dicatatkan jika nilai sebenar parameter ini kurang daripada 75% daripada nilai yang diperlukan, dan penurunan dalam FEV1/FVC dicatatkan jika nilai sebenar kurang daripada 65% daripada nilai yang diperlukan.

Had nilai normal penunjuk spirografi utama (sebagai peratusan nilai jangkaan yang dikira).

Penunjuk	Norma	Norma bersyarat	Penyimpangan
			Sederhana	Ketara	Tajam
KUNING	>90	85-89	70-84	50-69	<50
FEV1	>85	75-84	55-74	35-54	<35
FEV1/FVC	>70	65-69	55-64	40-54	<40
OOL	90-125	126-140	141-175	176-225	>225
		85-89	70-84	50-69	<50
OEL	90-110	110-115	116-125	126-140	> 140
		85-89	75-84	60-74	<60
OOL/OEL	<105	105-108	109-115	116-125	> 125

Di samping itu, apabila menilai keputusan spirografi, perlu mengambil kira beberapa syarat tambahan di mana kajian dijalankan: tekanan atmosfera, suhu dan kelembapan udara sekeliling. Sesungguhnya, isipadu udara yang dihembus oleh pesakit biasanya agak kurang daripada yang diduduki oleh udara yang sama di dalam paru-paru, kerana suhu dan kelembapannya biasanya lebih tinggi daripada udara di sekelilingnya. Untuk mengecualikan perbezaan dalam nilai terukur yang dikaitkan dengan keadaan kajian, semua isipadu paru-paru, kedua-duanya dijangka (dikira) dan sebenar (diukur dalam pesakit tertentu), diberikan untuk keadaan yang sepadan dengan nilainya pada suhu badan 37°C dan tepu penuh dengan wap air (sistem BTPS - Suhu Badan, Tekanan, Tepu). Dalam spirograf komputer moden, pembetulan dan pengiraan semula isipadu paru-paru dalam sistem BTPS dibuat secara automatik.

Tafsiran keputusan

Seorang doktor yang mengamalkan harus mempunyai pemahaman yang baik tentang keupayaan sebenar kaedah penyelidikan spirografi, terhad, sebagai peraturan, dengan kekurangan maklumat tentang nilai sisa isipadu paru-paru (RLV), kapasiti baki berfungsi (FRC) dan jumlah kapasiti paru-paru (TLC), yang tidak membenarkan analisis penuh struktur TLC. Pada masa yang sama, spirografi memungkinkan untuk membentuk idea umum tentang keadaan pernafasan luaran, khususnya:

1. mengenal pasti penurunan kapasiti vital paru-paru (VC);
2. untuk mengenal pasti pelanggaran patensi trakeobronkial, dan menggunakan analisis komputer moden bagi gelung volum aliran - pada peringkat paling awal perkembangan sindrom obstruktif;
3. untuk mengenal pasti kehadiran gangguan sekatan pengudaraan pulmonari dalam kes di mana ia tidak digabungkan dengan patensi bronkial terjejas.

Spirografi komputer moden membolehkan mendapatkan maklumat yang boleh dipercayai dan lengkap tentang kehadiran sindrom broncho-obstructive. Pengesanan gangguan pengudaraan sekatan yang lebih atau kurang boleh dipercayai menggunakan kaedah spirografik (tanpa menggunakan kaedah analisis gas untuk menilai struktur OEL) adalah mungkin hanya dalam kes klasik yang agak mudah, pematuhan paru-paru terjejas, apabila ia tidak digabungkan dengan patensi bronkial terjejas.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnosis sindrom obstruktif

Tanda spirografi utama sindrom obstruktif adalah kelembapan dalam pernafasan paksa akibat peningkatan rintangan saluran udara. Apabila merakam spirogram klasik, lengkung hembusan nafas paksa menjadi renggang, dan penunjuk seperti FEV1 dan indeks Tiffno (FEV1/FVC) menurun. VC sama ada tidak berubah atau berkurangan sedikit.

Tanda sindrom obstruktif bronko yang lebih dipercayai ialah penurunan dalam indeks Tiffeneau (FEV1/FVC), memandangkan nilai mutlak FEV1 boleh berkurangan bukan sahaja dengan halangan bronkial, tetapi juga dengan gangguan sekatan akibat penurunan berkadar dalam semua volum dan kapasiti paru-paru, termasuk FEV1 dan FVC.

Sudah pada peringkat awal perkembangan sindrom obstruktif, penunjuk yang dikira bagi kelajuan isipadu purata berkurangan kepada tahap 25-75% FVC (SOC25-75%) - O" ialah penunjuk spirografi yang paling sensitif, menunjukkan peningkatan rintangan saluran pernafasan sebelum yang lain. Walau bagaimanapun, pengiraannya memerlukan pengukuran manual yang agak tepat bagi lengkung FVC yang sentiasa mungkin untuk lutut menurun.

Data yang lebih tepat dan boleh dipercayai boleh diperolehi dengan menganalisis gelung volum aliran menggunakan sistem spirografi komputer moden. Gangguan obstruktif disertai dengan perubahan pada bahagian yang kebanyakannya ekspirasi daripada gelung volum aliran. Jika pada kebanyakan orang yang sihat bahagian gelung ini menyerupai segi tiga dengan penurunan hampir linear dalam kadar aliran udara isipadu semasa menghembus nafas, maka pada pesakit yang mengalami gangguan patensi bronkial "kendur" yang aneh dari bahagian ekspirasi gelung dan penurunan dalam kadar aliran udara isipadu pada semua nilai isipadu paru-paru diperhatikan. Selalunya, disebabkan peningkatan jumlah paru-paru, bahagian ekspirasi gelung dialihkan ke kiri.

Parameter spirografi berikut berkurangan: FEV1, FEV1/FVC, kadar aliran ekspirasi puncak (PEF ₎, MEF25% (MEF25), MEF50% (MEF50), MEF75% (MEF75) dan FEF25-75%.

Kapasiti vital paru-paru (VC) mungkin kekal tidak berubah atau berkurangan walaupun tanpa gangguan sekatan yang bersamaan. Ia juga penting untuk menilai nilai isipadu simpanan ekspirasi (ERV ₎, yang secara semula jadi berkurangan dalam sindrom obstruktif, terutamanya sekiranya berlaku penutupan ekspirasi awal (keruntuhan) bronkus.

Menurut beberapa penyelidik, analisis kuantitatif bahagian ekspirasi gelung volum aliran juga membolehkan kita mendapatkan idea tentang penyempitan utama bronkus besar atau kecil. Adalah dipercayai bahawa halangan bronkus besar dicirikan oleh penurunan dalam kadar aliran isipadu bagi tamat tempoh paksa terutamanya pada bahagian awal gelung, yang menyebabkan penunjuk seperti kadar aliran isipadu puncak (PVF) dan kadar aliran isipadu maksimum pada 25% daripada FVC (MEF25) menurun dengan mendadak. Pada masa yang sama, kadar aliran isipadu udara di tengah dan akhir tamat tempoh (MEF50% dan MEF75%) juga berkurangan, tetapi pada tahap yang lebih rendah daripada MEF _exp dan MEF25%. Sebaliknya, dengan halangan bronkus kecil, penurunan secara besar-besaran dalam MEF50% dan MEF75% dikesan, manakala _exp MEF adalah normal atau berkurangan sedikit, dan MEF25% dikurangkan secara sederhana.

Walau bagaimanapun, perlu ditekankan bahawa peruntukan ini pada masa ini kelihatan agak kontroversial dan tidak boleh disyorkan untuk digunakan dalam amalan klinikal yang meluas. Walau apa pun, terdapat lebih banyak alasan untuk mempercayai bahawa ketidaksamaan penurunan kadar aliran udara isipadu semasa tamat tempoh paksa lebih mencerminkan tahap halangan bronkial daripada penyetempatannya. Peringkat awal penyempitan bronkial disertai dengan kelembapan aliran udara ekspirasi pada penghujung dan pertengahan tamat tempoh (penurunan dalam MEF50%, MEF75%, SEF25-75% dengan nilai berubah sedikit sebanyak MEF25%, FEV1/FVC dan PEF), manakala dengan sekatan pemerhatian bronkial yang agak teruk, adalah penurunan secara relatif dalam semua indeks halaju bronkial. Indeks Tiffeneau (FEV1/FVC), PEF dan MEF25%.

Yang menarik ialah diagnostik halangan saluran pernafasan atas (laring, trakea) menggunakan spirograf komputer. Terdapat tiga jenis halangan tersebut:

1. halangan tetap;
2. halangan extrathoracic berubah-ubah;
3. halangan intratoraks berubah-ubah.

Contoh halangan tetap saluran pernafasan atas ialah stenosis trakeostomi. Dalam kes ini, pernafasan dilakukan melalui tiub yang tegar dan agak sempit, lumennya tidak berubah semasa penyedutan dan pernafasan. Halangan tetap sedemikian mengehadkan aliran udara semasa penyedutan dan pernafasan. Oleh itu, bahagian hembusan lengkung menyerupai bentuk inspirasi; kelajuan isipadu penyedutan dan hembusan dikurangkan dengan ketara dan hampir sama antara satu sama lain.

Di klinik, bagaimanapun, seseorang sering menghadapi dua varian halangan berubah-ubah saluran pernafasan atas, apabila lumen laring atau trakea berubah semasa penyedutan atau pernafasan, yang membawa kepada pengehadan terpilih aliran udara inspirasi atau ekspirasi, masing-masing.

Halangan extrathoracic berubah-ubah diperhatikan dalam pelbagai jenis stenosis laring (edema pita suara, tumor, dll.). Seperti yang diketahui, semasa pergerakan pernafasan, lumen saluran udara extrathoracic, terutamanya yang sempit, bergantung kepada nisbah tekanan intratrakeal dan atmosfera. Semasa penyedutan, tekanan dalam trakea (serta tekanan intraalveolar dan intrapleural) menjadi negatif, iaitu lebih rendah daripada atmosfera. Ini menyumbang kepada penyempitan lumen saluran udara ekstratorasik dan had ketara aliran udara inspirasi dan penurunan (meratakan) bahagian inspirasi gelung volum aliran. Semasa menghembus nafas secara paksa, tekanan intratrakeal menjadi lebih tinggi dengan ketara daripada atmosfera, kerana diameter saluran udara menghampiri normal, dan bahagian ekspirasi gelung volum aliran berubah sedikit. Halangan intratoraks yang berubah-ubah pada saluran pernafasan atas diperhatikan dalam tumor trakea dan diskinesia bahagian membran trakea. Diameter atrium saluran udara toraks sebahagian besarnya ditentukan oleh nisbah tekanan intratrakeal dan intrapleural. Semasa menghembus nafas secara paksa, apabila tekanan intrapleural meningkat dengan ketara, melebihi tekanan dalam trakea, saluran udara intrathoracic menyempit dan halangan mereka berkembang. Semasa penyedutan, tekanan dalam trakea sedikit melebihi tekanan intrapleural negatif, dan tahap penyempitan trakea berkurangan.

Oleh itu, dengan halangan intratoraks yang berubah-ubah pada saluran udara atas, terdapat sekatan terpilih bagi aliran udara semasa menghembus nafas dan bahagian penyedutan gelung yang rata. Bahagian inspirasinya kekal hampir tidak berubah.

Dengan halangan extrathoracic yang berubah-ubah pada saluran udara atas, had terpilih kadar aliran udara isipadu diperhatikan terutamanya semasa penyedutan, dan dengan halangan intrathoracic - semasa menghembus nafas.

Ia juga harus diperhatikan bahawa dalam amalan klinikal, kes agak jarang berlaku apabila penyempitan lumen saluran pernafasan atas disertai dengan meratakan hanya bahagian inspirasi atau hanya bahagian ekspirasi gelung. Biasanya, had aliran udara didedahkan dalam kedua-dua fasa pernafasan, walaupun semasa salah satu daripadanya proses ini lebih ketara.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diagnosis gangguan sekatan

Gangguan sekatan pengudaraan paru-paru disertai dengan batasan mengisi paru-paru dengan udara akibat penurunan permukaan pernafasan paru-paru, pengecualian sebahagian paru-paru daripada bernafas, penurunan sifat keanjalan paru-paru dan dada, serta keupayaan tisu paru-paru untuk meregangkan (radang atau hemodinamik pneumoumosi paru-paru, pneumonia pulmonari dan lain-lain). Pada masa yang sama, jika gangguan sekatan tidak digabungkan dengan gangguan patensi bronkial yang diterangkan di atas, rintangan saluran pernafasan biasanya tidak meningkat.

Akibat utama gangguan pengudaraan sekatan yang didedahkan oleh spirografi klasik ialah penurunan hampir berkadar dalam kebanyakan isipadu dan kapasiti paru-paru: RV, VC, RO _dalam, RO _exp, FEV, FEV1, dll. Adalah penting bahawa, tidak seperti sindrom obstruktif, penurunan FEV1 tidak disertai dengan penurunan nisbah FEV1/FVC. Penunjuk ini kekal dalam julat normal atau meningkat sedikit disebabkan oleh penurunan yang lebih ketara dalam VC.

Dalam spirografi komputer, lengkung aliran-isipadu ialah salinan berkurangan lengkung biasa, dianjak ke kanan disebabkan oleh penurunan keseluruhan dalam isipadu paru-paru. Kadar isipadu puncak (PVR) aliran ekspirasi FEV1 dikurangkan, walaupun nisbah FEV1/FVC adalah normal atau meningkat. Disebabkan oleh pengembangan paru-paru yang terhad dan, oleh itu, penurunan daya tarikan elastiknya, penunjuk aliran (cth, PVR25-75%, MVR50%, MVR75%) dalam beberapa kes juga boleh dikurangkan walaupun tanpa halangan saluran pernafasan.

Kriteria diagnostik yang paling penting untuk gangguan pengudaraan terhad, yang membolehkan mereka dibezakan dengan pasti daripada gangguan obstruktif, adalah:

1. penurunan hampir berkadar dalam jumlah dan kapasiti paru-paru yang diukur dengan spirografi, serta penunjuk aliran dan, dengan itu, bentuk normal atau sedikit berubah bagi lengkung gelung volum aliran, beralih ke kanan;
2. nilai biasa atau peningkatan indeks Tiffeneau (FEV1/FVC);
3. penurunan dalam isipadu rizab inspirasi (IRV ₎ adalah hampir berkadar dengan isipadu rizab ekspirasi (ERV ₎.

Perlu ditekankan sekali lagi bahawa untuk diagnosis gangguan pengudaraan sekatan yang "tulen", seseorang tidak boleh bergantung hanya pada penurunan VCF, kerana penunjuk ini dalam sindrom obstruktif teruk juga boleh menurun dengan ketara. Tanda diagnostik pembezaan yang lebih dipercayai ialah ketiadaan perubahan dalam bentuk bahagian ekspirasi lengkung isipadu aliran (khususnya, nilai normal atau peningkatan FEV1/FVC), serta penurunan berkadar dalam PO _masuk dan PO _keluar.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Penentuan struktur jumlah kapasiti paru-paru (TLC)

Seperti yang dinyatakan di atas, kaedah spirografi klasik, serta pemprosesan komputer bagi lengkung isipadu aliran, membolehkan kita membentuk idea tentang perubahan hanya dalam lima daripada lapan isipadu dan kapasiti paru-paru (VO, ROin, ROout, VC, Evd, atau, masing-masing, VT, IRV, ERV, VC dan 1C), yang secara utamanya menjadikannya sebagai gangguan obstruktif bagi pulmonari. pengudaraan. Gangguan sekatan boleh didiagnosis dengan pasti hanya jika ia tidak digabungkan dengan patensi bronkial terjejas, iaitu jika tiada gangguan campuran pengudaraan pulmonari. Walau bagaimanapun, dalam amalan perubatan, gangguan campuran sedemikian paling kerap ditemui (contohnya, dalam bronkitis obstruktif kronik atau asma bronkial yang rumit oleh emfisema dan pneumosklerosis, dsb.). Dalam kes ini, mekanisme gangguan pengudaraan pulmonari hanya boleh dikenalpasti dengan menganalisis struktur OEL.

Untuk menyelesaikan masalah ini, perlu menggunakan kaedah tambahan untuk menentukan kapasiti sisa berfungsi (FRC) dan mengira isipadu paru-paru baki (RV) dan jumlah kapasiti paru-paru (TLC). Oleh kerana FRC ialah jumlah udara yang tinggal di dalam paru-paru selepas hembusan nafas maksimum, ia hanya diukur dengan kaedah tidak langsung (analisis gas atau plethysmography seluruh badan).

Prinsip kaedah analisis gas ialah sama ada helium gas lengai dimasukkan ke dalam paru-paru (kaedah pencairan), atau nitrogen yang terkandung dalam udara alveolar dibasuh, memaksa pesakit untuk menghirup oksigen tulen. Dalam kedua-dua kes, FRC dikira berdasarkan kepekatan akhir gas (RF Schmidt, G. Thews).

Kaedah pencairan helium. Helium dikenali sebagai gas lengai dan tidak berbahaya untuk badan, yang boleh dikatakan tidak melalui membran alveolar-kapilari dan tidak mengambil bahagian dalam pertukaran gas.

Kaedah pencairan adalah berdasarkan pengukuran kepekatan helium dalam bekas spirometer tertutup sebelum dan selepas mencampurkan gas dengan isipadu paru-paru. Spirometer tertutup dengan isipadu yang diketahui (Vsp ₎ diisi dengan campuran gas yang terdiri daripada oksigen dan helium. Isipadu yang diduduki oleh helium (Vsp ₎ dan kepekatan awalnya (FHe1) juga diketahui. Selepas hembusan nafas yang tenang, pesakit mula bernafas dari spirometer, dan helium diagihkan sama rata antara isipadu paru-paru (FRC) dan isipadu spirometer (Vsp ₎. Selepas beberapa minit, kepekatan helium dalam sistem umum ("spirometer-paru") berkurangan (FHe2 ₎.

Kaedah pembersihan nitrogen. Dalam kaedah ini, spirometer diisi dengan oksigen. Pesakit bernafas ke dalam litar tertutup spirometer selama beberapa minit, dan isipadu udara yang dihembus (gas), kandungan nitrogen awal dalam paru-paru, dan kandungan terakhirnya dalam spirometer diukur. FRC dikira menggunakan persamaan yang serupa dengan kaedah pencairan helium.

Ketepatan kedua-dua kaedah di atas untuk menentukan FRC (Fluorescence Resonance Index) bergantung pada kesempurnaan pencampuran gas dalam paru-paru, yang pada orang yang sihat berlaku dalam beberapa minit. Walau bagaimanapun, dalam beberapa penyakit yang disertai dengan ketidaksamaan pengudaraan yang jelas (contohnya, dalam patologi pulmonari obstruktif), keseimbangan kepekatan gas mengambil masa yang lama. Dalam kes ini, mengukur FRC (Fluorescence Resonance Index) menggunakan kaedah yang diterangkan mungkin tidak tepat. Kaedah plethysmography seluruh badan yang lebih kompleks secara teknikal adalah bebas daripada kekurangan ini.

Plethysmography seluruh badan. Plethysmography seluruh badan adalah salah satu kaedah penyelidikan yang paling bermaklumat dan kompleks yang digunakan dalam pulmonologi untuk menentukan isipadu paru-paru, rintangan trakeobronkial, sifat keanjalan tisu paru-paru dan dada, dan untuk menilai beberapa parameter lain pengudaraan paru-paru.

Plethysmograph integral adalah ruang tertutup rapat dengan isipadu 800 l, di mana pesakit diletakkan secara bebas. Pesakit bernafas melalui tiub pneumotachographic yang disambungkan kepada hos yang terbuka ke atmosfera. Hos mempunyai injap yang membolehkan aliran udara ditutup secara automatik pada masa yang betul. Penderia barometrik khas mengukur tekanan dalam ruang (Pcam) dan dalam rongga mulut (Pmouth). Yang terakhir, dengan injap hos tertutup, adalah sama dengan tekanan intra-alveolar. Pneumotachograph membolehkan aliran udara (V) ditentukan.

Prinsip operasi plethysmograph kamiran adalah berdasarkan undang-undang Boyle-Moriost, mengikut mana, pada suhu malar, nisbah antara tekanan (P) dan isipadu gas (V) kekal malar:

P1xV1 = P2xV2, di mana P1 ialah tekanan gas awal, V1 ialah isipadu gas awal, P2 ialah tekanan selepas menukar isipadu gas, V2 ialah isipadu selepas menukar tekanan gas.

Pesakit, yang terletak di dalam ruang plethysmograph, menyedut dan menghembus nafas dengan tenang, selepas itu (pada tahap FRC) injap hos ditutup, dan subjek cuba "menyedut" dan "menghembus nafas" (manuver "bernafas"). Semasa manuver "pernafasan" ini, tekanan intra-alveolar berubah, dan tekanan dalam ruang tertutup plethysmograph berubah secara berkadar songsang. Semasa percubaan untuk "menyedut" dengan injap tertutup, isipadu dada meningkat, yang membawa, dalam satu tangan, kepada penurunan tekanan intra-alveolar, dan sebaliknya, kepada peningkatan yang sepadan dalam tekanan dalam ruang plethysmograph (Pcam ₎. Sebaliknya, semasa percubaan untuk "menghembus nafas", tekanan alveolar meningkat, dan jumlah dada dan tekanan dalam ruang berkurangan.

Oleh itu, kaedah plethysmography seluruh badan membolehkan untuk mengira dengan ketepatan tinggi isipadu gas intrathoracic (ITG), yang pada individu yang sihat agak tepat sepadan dengan nilai kapasiti sisa berfungsi paru-paru (FRC, atau CS); perbezaan antara ITG dan FRC biasanya tidak melebihi 200 ml. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa dalam kes patensi bronkial terjejas dan beberapa keadaan patologi lain, ITG boleh melebihi nilai FRC sebenar dengan ketara disebabkan oleh peningkatan bilangan alveoli yang tidak berventilasi dan pengudaraan yang kurang baik. Dalam kes ini, kajian gabungan menggunakan kaedah analisis gas kaedah plethysmography seluruh badan adalah dinasihatkan. By the way, perbezaan antara ITG dan FRC adalah salah satu petunjuk penting pengudaraan paru-paru yang tidak sekata.

Tafsiran keputusan

Kriteria utama untuk kehadiran gangguan pengudaraan pulmonari yang terhad adalah penurunan yang ketara dalam OLC. Dengan sekatan "tulen" (tanpa kombinasi dengan halangan bronkial), struktur OLC tidak berubah dengan ketara, atau sedikit penurunan dalam nisbah OLC/OLC diperhatikan. Sekiranya gangguan sekatan berlaku terhadap latar belakang gangguan patensi bronkial (jenis campuran gangguan pengudaraan), bersama-sama dengan penurunan yang jelas dalam OLC, perubahan ketara dalam strukturnya diperhatikan, ciri sindrom bronko-obstruktif: peningkatan dalam OLC/OLC (lebih daripada 35%) dan FRC/OLC (lebih daripada 50%). Dengan kedua-dua jenis gangguan sekatan, VC berkurangan dengan ketara.

Oleh itu, analisis struktur VC membolehkan membezakan ketiga-tiga varian gangguan pengudaraan (obstructive, restrictive dan mixed), manakala penilaian hanya penunjuk spirografik tidak memungkinkan untuk membezakan varian campuran daripada yang obstruktif dengan pasti, disertai dengan penurunan VC).

Kriteria utama sindrom obstruktif ialah perubahan dalam struktur OEL, khususnya peningkatan dalam OEL/OEL (lebih daripada 35%) dan FRC/OEL (lebih daripada 50%). Untuk gangguan sekatan "tulen" (tanpa kombinasi dengan halangan), penurunan dalam OEL tanpa perubahan dalam strukturnya adalah paling tipikal. Jenis gangguan pengudaraan bercampur dicirikan oleh penurunan ketara dalam OEL dan peningkatan dalam nisbah OEL/OEL dan FRC/OEL.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Penentuan pengudaraan paru-paru yang tidak sekata

Dalam orang yang sihat, terdapat ketidaksamaan fisiologi tertentu dalam pengudaraan bahagian-bahagian yang berlainan paru-paru, yang disebabkan oleh perbezaan dalam sifat mekanikal saluran pernafasan dan tisu paru-paru, serta kehadiran kecerunan tekanan pleura menegak yang dipanggil. Sekiranya pesakit berada dalam kedudukan menegak, pada akhir hembusan nafas, tekanan pleura di bahagian atas paru-paru adalah lebih negatif daripada di bahagian bawah (basal). Perbezaannya boleh mencapai 8 cm tiang air. Oleh itu, sebelum permulaan penyedutan seterusnya, alveoli puncak paru-paru diregangkan lebih daripada alveoli bahagian basal yang lebih rendah. Dalam hal ini, semasa penyedutan, jumlah udara yang lebih besar memasuki alveoli bahagian basal.

Alveoli bahagian basal bawah paru-paru biasanya berventilasi lebih baik daripada kawasan apikal, yang dikaitkan dengan kehadiran kecerunan menegak tekanan intrapleural. Walau bagaimanapun, biasanya pengudaraan yang tidak sekata seperti itu tidak disertai dengan gangguan pertukaran gas yang ketara, kerana aliran darah dalam paru-paru juga tidak sekata: bahagian basal lebih baik daripada bahagian apikal.

Dalam sesetengah penyakit pernafasan, tahap ketidaksamaan pengudaraan mungkin meningkat dengan ketara. Penyebab yang paling biasa bagi ketidaksamaan patologi seperti pengudaraan adalah:

• Penyakit yang disertai oleh peningkatan yang tidak sekata dalam rintangan saluran pernafasan (bronkitis kronik, asma bronkial).
• Penyakit dengan keanjalan serantau yang tidak sama pada tisu paru-paru (emfisema pulmonari, pneumosklerosis).
• Keradangan tisu paru-paru (focal pneumonia).
• Penyakit dan sindrom digabungkan dengan had tempatan pengembangan alveolar (terhad) - pleurisy eksudatif, hydrothorax, pneumosklerosis, dll.

Selalunya, pelbagai punca digabungkan. Sebagai contoh, dalam bronkitis obstruktif kronik yang rumit oleh emfisema dan pneumosklerosis, gangguan serantau patensi bronkial dan keanjalan tisu paru-paru berkembang.

Dengan pengudaraan yang tidak rata, ruang mati fisiologi meningkat dengan ketara, pertukaran gas yang tidak berlaku atau lemah. Ini adalah salah satu sebab untuk perkembangan kegagalan pernafasan.

Kaedah analisis gas dan barometrik paling kerap digunakan untuk menilai ketidaksamaan pengudaraan pulmonari. Oleh itu, idea umum tentang ketidaksamaan pengudaraan pulmonari boleh diperolehi, sebagai contoh, dengan menganalisis lengkung pencampuran (pencairan) helium atau pembersihan nitrogen, yang digunakan untuk mengukur FRC.

Pada orang yang sihat, helium bercampur dengan udara alveolar atau membasuh nitrogen daripadanya dalam masa tiga minit. Dalam kes halangan bronkial, bilangan (isipadu) alveoli yang kurang pengudaraan meningkat dengan mendadak, yang menyebabkan masa pencampuran (atau pencucian) meningkat dengan ketara (sehingga 10-15 minit), yang merupakan penunjuk pengudaraan paru-paru yang tidak sekata.

Data yang lebih tepat boleh diperoleh dengan menggunakan ujian pembersihan nitrogen pernafasan tunggal. Pesakit menghembus nafas sebanyak mungkin dan kemudian menyedut oksigen tulen sedalam mungkin. Dia kemudian menghembus nafas perlahan-lahan ke dalam sistem tertutup spirograf yang dilengkapi dengan alat untuk menentukan kepekatan nitrogen (azotograf). Sepanjang hembusan nafas, isipadu campuran gas yang dihembus diukur secara berterusan, dan perubahan kepekatan nitrogen dalam campuran gas yang dihembus yang mengandungi nitrogen alveolar ditentukan.

Keluk pembersihan nitrogen terdiri daripada 4 fasa. Pada permulaan hembusan nafas, udara dari saluran udara atas memasuki spirograf, 100% terdiri daripada oksigen yang mengisinya semasa penyedutan sebelumnya. Kandungan nitrogen dalam bahagian gas yang dihembus ini adalah sifar.

Fasa kedua dicirikan oleh peningkatan mendadak dalam kepekatan nitrogen, yang disebabkan oleh larut lesap gas ini dari ruang mati anatomi.

Semasa fasa ketiga yang panjang, kepekatan nitrogen dalam udara alveolar direkodkan. Pada orang yang sihat, fasa lengkung ini adalah rata - dalam bentuk dataran tinggi (alveolar plateau). Dengan kehadiran pengudaraan yang tidak sekata semasa fasa ini, kepekatan nitrogen meningkat disebabkan oleh gas yang dibasuh daripada alveoli yang mempunyai pengudaraan yang buruk, yang dikosongkan terakhir. Oleh itu, semakin besar peningkatan dalam lengkung pembersihan nitrogen pada penghujung fasa ketiga, semakin ketara ketidaksamaan pengudaraan pulmonari.

Fasa keempat lengkung pembersihan nitrogen dikaitkan dengan penutupan ekspirasi saluran udara kecil bahagian basal paru-paru dan aliran udara terutamanya dari bahagian apikal paru-paru, udara alveolar yang mengandungi nitrogen dengan kepekatan yang lebih tinggi.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Penilaian nisbah pengudaraan-perfusi

Pertukaran gas dalam paru-paru bergantung bukan sahaja pada tahap pengudaraan umum dan tahap ketidaksamaannya di pelbagai bahagian organ, tetapi juga pada nisbah pengudaraan dan perfusi pada tahap alveoli. Oleh itu, nilai nisbah pengudaraan-perfusi (VPR) adalah salah satu ciri fungsi organ pernafasan yang paling penting, akhirnya menentukan tahap pertukaran gas.

Biasanya, VPO untuk paru-paru secara keseluruhan ialah 0.8-1.0. Apabila VPO berkurangan di bawah 1.0, perfusi kawasan yang kurang pengudaraan paru-paru membawa kepada hipoksemia (pengoksigenan darah arteri berkurangan). Peningkatan dalam VPO lebih daripada 1.0 diperhatikan dengan pengudaraan yang dipelihara atau berlebihan di kawasan yang perfusinya berkurangan dengan ketara, yang boleh menyebabkan penyingkiran CO2 terjejas - hiperkapnia.

Sebab-sebab pelanggaran VPO:

1. Semua penyakit dan sindrom yang menyebabkan pengudaraan paru-paru tidak sekata.
2. Kehadiran shunt anatomi dan fisiologi.
3. Tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari.
4. Gangguan peredaran mikro dan pembentukan trombus dalam saluran peredaran pulmonari.

Kapnografi. Beberapa kaedah telah dicadangkan untuk mengesan pelanggaran VPO, yang mana salah satu kaedah yang paling mudah dan boleh diakses ialah kaedah kapnografi. Ia berdasarkan rakaman berterusan kandungan CO2 dalam campuran gas yang dihembus menggunakan penganalisis gas khas. Peranti ini mengukur penyerapan sinar inframerah oleh karbon dioksida, melalui kuvet dengan gas yang dihembus.

Apabila menganalisis capnogram, tiga penunjuk biasanya dikira:

1. kecerunan lengkung fasa alveolar (segmen BC),
2. nilai kepekatan CO2 pada akhir hembusan nafas (pada titik C),
3. nisbah ruang mati berfungsi (FDS) kepada volum pasang surut (TV) - FDS/TV.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Penentuan resapan gas

Resapan gas melalui membran alveolar-kapilari mematuhi hukum Fick, mengikut mana kadar resapan adalah berkadar terus dengan:

1. kecerunan tekanan separa gas (O2 dan CO2) pada kedua-dua belah membran (P1 - P2) dan
2. kapasiti resapan membran alveolar-kapilari (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2), di mana VG ialah kadar pemindahan gas (C) melalui membran alveolar-kapilari, Dm ialah kapasiti resapan membran, P1 - P2 ialah kecerunan tekanan separa gas pada kedua-dua belah membran.

Untuk mengira kapasiti resapan paru-paru untuk oksigen, adalah perlu untuk mengukur penyerapan 62 (VO ₂ ) dan kecerunan purata tekanan separa O ₂. Nilai VO ₂ diukur menggunakan spirograf jenis terbuka atau tertutup. Kaedah analisis gas yang lebih kompleks digunakan untuk menentukan kecerunan tekanan separa oksigen (P ₁ - P _{2 ), kerana sukar untuk mengukur tekanan separa O2} dalam kapilari pulmonari dalam keadaan klinikal.

Takrifan kapasiti resapan paru-paru lebih kerap digunakan untuk O ₂, tetapi untuk karbon monoksida (CO). Oleh kerana CO mengikat hemoglobin 200 kali lebih aktif daripada oksigen, kepekatannya dalam darah kapilari pulmonari boleh diabaikan. Kemudian, untuk menentukan DlCO, adalah mencukupi untuk mengukur kadar laluan CO melalui membran alveolar-kapilari dan tekanan gas dalam udara alveolar.

Kaedah pernafasan tunggal paling banyak digunakan di klinik. Subjek menyedut campuran gas dengan kandungan kecil CO dan helium, dan pada ketinggian nafas dalam menahan nafasnya selama 10 saat. Selepas ini, komposisi gas yang dihembus ditentukan dengan mengukur kepekatan CO dan helium, dan kapasiti resapan paru-paru untuk CO dikira.

Biasanya, DlСО, dinormalkan kepada kawasan badan, ialah 18 ml/min/mm Hg/m2. Kapasiti resapan paru-paru untuk oksigen (DlО2) dikira dengan mendarab DlСО dengan pekali 1.23.

Penyakit yang paling biasa yang menyebabkan penurunan kapasiti resapan paru-paru adalah berikut.

• Emfisema pulmonari (disebabkan oleh penurunan dalam kawasan permukaan hubungan alveolar-kapilari dan jumlah darah kapilari).
• Penyakit dan sindrom yang disertai oleh kerosakan meresap pada parenkim paru-paru dan penebalan membran alveolar-kapilari (pneumonia besar-besaran, edema pulmonari radang atau hemodinamik, pneumosklerosis meresap, alveolitis, pneumoconiosis, fibrosis kistik, dll.).
• Penyakit yang disertai oleh kerosakan pada katil kapilari paru-paru (vaskulitis, embolisme cawangan kecil arteri pulmonari, dll.).

Untuk tafsiran yang betul tentang perubahan dalam kapasiti resapan paru-paru, adalah perlu untuk mengambil kira indeks hematokrit. Peningkatan hematokrit dalam polycythemia dan erythrocytosis sekunder disertai dengan peningkatan, dan penurunan dalam anemia - penurunan kapasiti resapan paru-paru.

[ 43 ], [ 44 ]

Mengukur rintangan saluran pernafasan

Mengukur rintangan saluran udara adalah parameter diagnostik penting pengudaraan pulmonari. Semasa penyedutan, udara bergerak melalui saluran udara di bawah tindakan kecerunan tekanan antara rongga mulut dan alveoli. Semasa penyedutan, pengembangan dada membawa kepada penurunan dalam vitripleural dan, dengan itu, tekanan intra-alveolar, yang menjadi lebih rendah daripada tekanan dalam rongga mulut (atmosfera). Akibatnya, aliran udara diarahkan ke dalam paru-paru. Semasa menghembus nafas, tindakan daya tarikan elastik paru-paru dan dada bertujuan untuk meningkatkan tekanan intra-alveolar, yang menjadi lebih tinggi daripada tekanan dalam rongga mulut, mengakibatkan aliran udara terbalik. Oleh itu, kecerunan tekanan (∆P) adalah daya utama yang memastikan pemindahan udara melalui saluran udara.

Faktor kedua yang menentukan magnitud aliran gas melalui saluran udara ialah rintangan aerodinamik (Raw), yang, seterusnya, bergantung pada kelegaan dan panjang saluran udara, serta pada kelikatan gas.

Magnitud halaju aliran udara isipadu mematuhi hukum Poiseuille: V = ∆P / Raw, di mana

• V - halaju isipadu aliran udara lamina;
• ∆P - kecerunan tekanan dalam rongga mulut dan alveoli;
• Mentah - rintangan aerodinamik saluran udara.

Ia berikutan bahawa untuk mengira rintangan aerodinamik saluran pernafasan, adalah perlu untuk mengukur secara serentak perbezaan antara tekanan dalam rongga mulut dalam alveoli (∆P), serta kadar aliran udara isipadu.

Terdapat beberapa kaedah untuk menentukan Raw berdasarkan prinsip ini:

• kaedah plethysmography seluruh badan;
• kaedah menyekat aliran udara.

Penentuan gas darah dan keseimbangan asid-bes

Kaedah utama untuk mendiagnosis kegagalan pernafasan akut ialah kajian gas darah arteri, yang merangkumi pengukuran PaO2, PaCO2 dan pH. Ia juga mungkin untuk mengukur ketepuan hemoglobin dengan oksigen (tepu oksigen) dan beberapa parameter lain, khususnya kandungan bes penimbal (BB), bikarbonat piawai (SB) dan nilai lebihan (defisit) bes (BE).

Penunjuk PaO2 dan PaCO2 paling tepat mencirikan keupayaan paru-paru untuk menepu darah dengan oksigen (pengoksigenan) dan mengeluarkan karbon dioksida (pengudaraan). Fungsi terakhir juga ditentukan oleh nilai pH dan BE.

Untuk menentukan komposisi gas darah pada pesakit dengan kegagalan pernafasan akut di unit rawatan rapi, teknik invasif yang kompleks digunakan untuk mendapatkan darah arteri dengan menusuk arteri besar. Arteri radial dicucuk lebih kerap, kerana risiko komplikasi lebih rendah. Tangan mempunyai aliran darah cagaran yang baik, yang dijalankan oleh arteri ulnar. Oleh itu, walaupun arteri radial rosak semasa tusukan atau penggunaan kateter arteri, bekalan darah ke tangan dikekalkan.

Petunjuk untuk tusukan arteri radial dan pemasangan kateter arteri adalah:

• keperluan untuk pengukuran kerap komposisi gas darah arteri;
• ketidakstabilan hemodinamik yang teruk terhadap latar belakang kegagalan pernafasan akut dan keperluan untuk pemantauan berterusan parameter hemodinamik.

Ujian Allen negatif adalah kontraindikasi kepada penempatan kateter. Untuk melakukan ujian, arteri ulnar dan radial dimampatkan dengan jari untuk mematikan aliran darah arteri; tangan menjadi pucat selepas beberapa ketika. Selepas ini, arteri ulnar dilepaskan, sambil terus memampatkan radial. Biasanya, warna tangan cepat dipulihkan (dalam masa 5 saat). Jika ini tidak berlaku, maka tangan tetap pucat, oklusi arteri ulnar didiagnosis, keputusan ujian dianggap negatif, dan tusukan arteri radial tidak dilakukan.

Jika keputusan ujian positif, tapak tangan dan lengan pesakit tidak boleh bergerak. Selepas menyediakan medan pembedahan di bahagian distal arteri radial, nadi pada arteri radial dipalpasi, anestesia diberikan di tapak ini, dan arteri dicucuk pada sudut 45 °. Kateter dimajukan ke atas sehingga darah muncul di dalam jarum. Jarum dikeluarkan, meninggalkan kateter di dalam arteri. Untuk mengelakkan pendarahan yang berlebihan, bahagian proksimal arteri radial ditekan dengan jari selama 5 minit. Kateter dipasang pada kulit dengan jahitan sutera dan ditutup dengan pembalut steril.

Komplikasi (pendarahan, penyumbatan arteri oleh trombus, dan jangkitan) semasa penempatan kateter agak jarang berlaku.

Adalah lebih baik untuk mengumpul darah untuk ujian dalam picagari kaca daripada plastik. Adalah penting bahawa sampel darah tidak bersentuhan dengan udara sekeliling, iaitu pengumpulan dan pengangkutan darah hendaklah dijalankan dalam keadaan anaerobik. Jika tidak, kemasukan udara ambien ke dalam sampel darah membawa kepada penentuan tahap PaO2.

Penentuan gas darah hendaklah dilakukan tidak lewat daripada 10 minit selepas mengambil darah arteri. Jika tidak, proses metabolik yang berterusan dalam sampel darah (dimulakan terutamanya oleh aktiviti leukosit) dengan ketara mengubah keputusan penentuan gas darah, mengurangkan tahap PaO2 dan pH, dan meningkatkan PaCO2. Perubahan yang ketara diperhatikan dalam leukemia dan dalam leukositosis yang ketara.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Kaedah untuk menilai keseimbangan asid-bes

Mengukur pH darah

Nilai pH plasma darah boleh ditentukan dengan dua kaedah:

• Kaedah penunjuk adalah berdasarkan sifat beberapa asid atau bes lemah yang digunakan sebagai penunjuk untuk berpecah pada nilai pH tertentu, dengan itu menukar warna.
• Kaedah pH-metri membolehkan penentuan kepekatan ion hidrogen yang lebih tepat dan cepat menggunakan elektrod polarografi khas, pada permukaannya, apabila direndam dalam larutan, perbezaan potensi tercipta, bergantung pada pH medium yang sedang dikaji.

Salah satu elektrod adalah yang aktif atau mengukur, diperbuat daripada logam mulia (platinum atau emas). Yang lain (rujukan) berfungsi sebagai elektrod perbandingan. Elektrod platinum dipisahkan dari seluruh sistem oleh membran kaca yang telap hanya kepada ion hidrogen (H ⁺ ). Di dalam, elektrod diisi dengan larutan penampan.

Elektrod direndam dalam larutan yang sedang dikaji (cth darah) dan dipolarisasi oleh sumber arus. Akibatnya, arus terhasil dalam litar elektrik tertutup. Oleh kerana elektrod platinum (aktif) juga dipisahkan daripada larutan elektrolit oleh membran kaca yang telap hanya kepada ion H ⁺, tekanan pada kedua-dua permukaan membran ini adalah berkadar dengan pH darah.

Selalunya, keseimbangan asid-bes dinilai menggunakan kaedah Astrup pada peranti microAstrup. Indeks BB, BE, dan PaCO2 ditentukan. Dua bahagian darah arteri yang sedang diperiksa dibawa ke dalam keseimbangan dengan dua campuran gas komposisi yang diketahui, berbeza dalam tekanan separa CO2. pH diukur dalam setiap bahagian darah. Nilai pH dan PaCO2 dalam setiap bahagian darah diplot sebagai dua titik pada nomogram. Satu garis lurus dilukis melalui dua titik yang ditandakan pada nomogram sehingga ia bersilang dengan graf BB dan BE standard, dan nilai sebenar indeks ini ditentukan. Kemudian pH darah yang diperiksa diukur, dan titik yang sepadan dengan nilai pH yang diukur ini ditemui pada garis lurus yang terhasil. Tekanan sebenar CO2 dalam darah (PaCO2) ditentukan oleh unjuran titik ini pada paksi ordinat.

Pengukuran langsung tekanan CO2 (PaCO2)

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, pengubahsuaian elektrod polarografi bertujuan untuk pengukuran pH telah digunakan untuk pengukuran langsung PaCO2 dalam jumlah yang kecil. Kedua-dua elektrod (aktif dan rujukan) direndam dalam larutan elektrolit, yang dipisahkan daripada darah oleh membran lain yang telap hanya untuk gas, tetapi bukan untuk ion hidrogen. Molekul CO2, meresap melalui membran ini dari darah, mengubah pH larutan. Seperti yang dinyatakan di atas, elektrod aktif juga dipisahkan daripada larutan NaHCO3 oleh membran kaca yang telap hanya untuk ion H ⁺. Selepas merendam elektrod dalam larutan ujian (contohnya, darah), tekanan pada kedua-dua permukaan membran ini adalah berkadar dengan pH elektrolit (NaHCO3). Sebaliknya, pH larutan NaHCO3 bergantung kepada kepekatan CO2 dalam darah. Oleh itu, tekanan dalam litar adalah berkadar dengan PaCO2 dalam darah.

Kaedah polarografi juga digunakan untuk menentukan PaO2 dalam darah arteri.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Penentuan BE berdasarkan pengukuran langsung pH dan PaCO2

Penentuan langsung pH dan PaCO2 darah membolehkan dengan ketara memudahkan kaedah menentukan penunjuk ketiga keseimbangan asid-bes - bes berlebihan (BE). Penunjuk terakhir boleh ditentukan menggunakan nomogram khas. Selepas pengukuran langsung pH dan PaCO2, nilai sebenar penunjuk ini diplot pada skala nomogram yang sepadan. Titik-titik disambungkan dengan garis lurus dan berterusan sehingga bersilang dengan skala BE.

Kaedah menentukan penunjuk utama keseimbangan asid-asas ini tidak memerlukan mengimbangi darah dengan campuran gas, seperti ketika menggunakan kaedah Astrup klasik.

Tafsiran keputusan

Tekanan separa O2 dan CO2 dalam darah arteri

Nilai PaO2 dan PaCO2 berfungsi sebagai penunjuk objektif utama kegagalan pernafasan. Dalam bilik pernafasan dewasa yang sihat, udara dengan kepekatan oksigen 21% (FiO2 ₌ 0.21) dan tekanan atmosfera normal (760 mm Hg), PaO2 ialah 90-95 mm Hg. Dengan perubahan dalam tekanan barometrik, suhu ambien dan beberapa keadaan lain, PaO2 dalam orang yang sihat boleh mencapai 80 mm Hg.

Nilai PaO2 yang lebih rendah (kurang daripada 80 mm Hg) boleh dianggap sebagai manifestasi awal hipoksemia, terutamanya terhadap latar belakang kerosakan akut atau kronik pada paru-paru, dada, otot pernafasan atau peraturan pusat pernafasan. Penurunan PaO2 hingga 70 mm Hg dalam kebanyakan kes menunjukkan kegagalan pernafasan berkompensasi dan biasanya disertai dengan tanda-tanda klinikal penurunan kapasiti fungsi sistem pernafasan luaran:

• takikardia sedikit;
• sesak nafas, ketidakselesaan pernafasan, muncul terutamanya semasa melakukan senaman fizikal, walaupun semasa rehat kadar pernafasan tidak melebihi 20-22 seminit;
• penurunan ketara dalam toleransi senaman;
• penyertaan dalam pernafasan otot pernafasan aksesori, dsb.

Pada pandangan pertama, kriteria hipoksemia arteri ini bercanggah dengan definisi kegagalan pernafasan oleh E. Campbell: "kegagalan pernafasan dicirikan oleh penurunan PaO2 di bawah 60 mm Hg...". Walau bagaimanapun, seperti yang telah dinyatakan, definisi ini merujuk kepada kegagalan pernafasan terdekompensasi, yang ditunjukkan oleh sejumlah besar tanda klinikal dan instrumental. Sesungguhnya, penurunan dalam PaO2 di bawah 60 mm Hg, sebagai peraturan, menunjukkan kegagalan pernafasan dekompensasi yang teruk, dan disertai dengan sesak nafas semasa rehat, peningkatan dalam bilangan pergerakan pernafasan kepada 24 - 30 seminit, sianosis, takikardia, tekanan ketara otot pernafasan, dan lain-lain. Gangguan neurologi dan tanda-tanda hipoksia di bawah 40 mmHg biasanya berlaku dengan PaO5 organ lain.

PaO2 dari 80 hingga 61 mm Hg, terutamanya terhadap latar belakang kerosakan akut atau kronik pada paru-paru dan sistem pernafasan luaran, harus dianggap sebagai manifestasi awal hipoksemia arteri. Dalam kebanyakan kes, ia menunjukkan pembentukan kegagalan pernafasan pampasan ringan. Penurunan PaO2 _{di bawah} 60 mm Hg menunjukkan kegagalan pernafasan pra-pampasan sederhana atau teruk, manifestasi klinikalnya dinyatakan dengan jelas.

Biasanya, tekanan CO2 dalam darah arteri (PaCO2 ₎ ialah 35-45 mm Hg. Hiperkapia didiagnosis apabila PaCO2 meningkat melebihi 45 mm Hg. Nilai PaCO2 melebihi 50 mm Hg biasanya sepadan dengan gambaran klinikal kegagalan pernafasan (atau campuran) yang teruk, dan melebihi 60 mm Hg adalah petunjuk untuk pengudaraan mekanikal yang bertujuan untuk memulihkan jumlah pernafasan minit.

Diagnosis pelbagai bentuk kegagalan pernafasan (pengudaraan, parenchymatous, dan lain-lain) adalah berdasarkan hasil pemeriksaan komprehensif pesakit - gambaran klinikal penyakit, keputusan menentukan fungsi pernafasan luaran, X-ray dada, ujian makmal, termasuk penilaian komposisi gas darah.

_{Beberapa ciri perubahan dalam PaO 2} dan PaCO ₂ dalam kegagalan pernafasan dan parenchymatous telah dinyatakan di atas. Mari kita ingat bahawa kegagalan pernafasan pernafasan, di mana proses pelepasan CO ₂ dari badan terganggu terutamanya di dalam paru-paru, dicirikan oleh hiperkapnia (PaCO ₂ lebih besar daripada 45-50 mm Hg), selalunya disertai dengan asidosis pernafasan terkompensasi atau dekompensasi. Pada masa yang sama, hipoventilasi progresif alveoli secara semula jadi membawa kepada penurunan pengoksigenan udara alveolar dan tekanan O ₂ dalam darah arteri (PaO ₂ ), mengakibatkan hipoksemia. Oleh itu, gambaran terperinci kegagalan pernafasan pernafasan disertai oleh kedua-dua hiperkapnia dan peningkatan hipoksemia.

Peringkat awal kegagalan pernafasan parenchymatous dicirikan oleh penurunan PaO ₂ (hipoksemia), dalam kebanyakan kes digabungkan dengan hiperventilasi alveoli (tachypnea) yang ketara dan hipokapnia dan alkalosis pernafasan yang terhasil. Jika keadaan ini tidak dapat dilegakan, tanda-tanda pengurangan jumlah progresif dalam pengudaraan, isipadu pernafasan minit, dan hiperkapnia (PaCO ₂ lebih besar daripada 45-50 mm Hg) secara beransur-ansur muncul. Ini menunjukkan penambahan kegagalan pernafasan pernafasan yang disebabkan oleh keletihan otot pernafasan, halangan yang teruk pada saluran pernafasan, atau penurunan kritikal dalam jumlah alveoli yang berfungsi. Oleh itu, peringkat akhir kegagalan pernafasan parenchymatous dicirikan oleh penurunan progresif dalam PaO ₂ (hipoksemia) digabungkan dengan hiperkapnia.

Bergantung pada ciri-ciri individu perkembangan penyakit dan dominasi mekanisme patofisiologi tertentu kegagalan pernafasan, kombinasi lain hipoksemia dan hiperkapnia adalah mungkin, yang dibincangkan dalam bab berikut.

Ketidakseimbangan asid-bes

Dalam kebanyakan kes, untuk diagnosis yang tepat bagi asidosis dan alkalosis pernafasan dan bukan pernafasan, serta untuk menilai tahap pampasan gangguan ini, adalah mencukupi untuk menentukan pH darah, pCO2, BE dan SB.

Semasa tempoh dekompensasi, penurunan pH darah diperhatikan, dan dalam alkalosis, keseimbangan asid-asas ditentukan dengan mudah: dalam keasidan, ia meningkat. Ia juga mudah untuk menentukan jenis pernafasan dan bukan pernafasan bagi gangguan ini dengan penunjuk makmal: perubahan dalam pCO ₂ dan BE dalam setiap dua jenis ini adalah dalam arah yang berbeza.

Keadaan ini lebih rumit dengan penilaian parameter keseimbangan asid-bes semasa tempoh pampasan gangguannya, apabila pH darah tidak berubah. Oleh itu, penurunan pCO ₂ dan BE boleh diperhatikan dalam asidosis bukan pernafasan (metabolik) dan dalam alkalosis pernafasan. Dalam kes ini, penilaian keadaan klinikal umum membantu, membolehkan kita memahami sama ada perubahan yang sepadan dalam pCO ₂ atau BE adalah primer atau sekunder (kompensasi).

Alkalosis pernafasan berkompensasi dicirikan oleh peningkatan utama dalam PaCO2, yang pada asasnya merupakan punca gangguan keseimbangan asid-bes ini; dalam kes ini, perubahan yang sepadan dalam BE adalah sekunder, iaitu, ia mencerminkan kemasukan pelbagai mekanisme pampasan yang bertujuan untuk mengurangkan kepekatan bes. Sebaliknya, untuk asidosis metabolik pampasan, perubahan dalam BE adalah utama, dan peralihan dalam pCO2 mencerminkan hiperventilasi pampasan paru-paru (jika boleh).

Oleh itu, perbandingan parameter ketidakseimbangan asid-bes dengan gambaran klinikal penyakit dalam kebanyakan kes membolehkan diagnosis yang agak boleh dipercayai tentang sifat ketidakseimbangan ini walaupun dalam tempoh pampasan mereka. Penilaian perubahan dalam komposisi elektrolit darah juga boleh membantu menubuhkan diagnosis yang betul dalam kes ini. Hipernatremia (atau kepekatan Na ⁺ normal ) dan hiperkalemia sering diperhatikan dalam asidosis pernafasan dan metabolik, manakala hipo- (atau normo) natremia dan hipokalemia diperhatikan dalam alkalosis pernafasan.

Oksimetri nadi

Bekalan oksigen ke organ dan tisu periferi bergantung bukan sahaja pada nilai mutlak tekanan D2 _dalam darah arteri, tetapi juga pada keupayaan hemoglobin untuk mengikat oksigen dalam paru-paru dan melepaskannya dalam tisu. Keupayaan ini digambarkan oleh bentuk S berbentuk lengkung disosiasi oksihemoglobin. Makna biologi bentuk lengkung pemisahan ini ialah kawasan dengan nilai tekanan O2 tinggi sepadan dengan bahagian mendatar lengkung ini. Oleh itu, walaupun dengan turun naik tekanan oksigen darah arteri dari 95 hingga 60-70 mm Hg, ketepuan hemoglobin dengan oksigen (SaO2 ₎ kekal pada tahap yang cukup tinggi. Oleh itu, pada orang muda yang sihat dengan PaO2 ₌ 95 mm Hg, ketepuan hemoglobin dengan oksigen ialah 97%, dan dengan PaO2 ₌ 60 mm Hg - 90%. Cerun curam bahagian tengah keluk disosiasi oksihemoglobin menunjukkan keadaan yang sangat baik untuk pembebasan oksigen dalam tisu.

Di bawah pengaruh faktor tertentu (peningkatan suhu, hiperkapnia, asidosis), lengkung disosiasi beralih ke kanan, yang menunjukkan penurunan pertalian hemoglobin untuk oksigen dan kemungkinan pelepasannya lebih mudah dalam tisu. Angka tersebut menunjukkan bahawa dalam kes ini, lebih banyak PaO2 diperlukan untuk mengekalkan ketepuan oksigen hemoglobin pada _tahap yang sama.

Peralihan ke kiri dalam lengkung pemisahan oksihemoglobin menunjukkan peningkatan pertalian hemoglobin untuk O ₂ dan pelepasannya yang lebih rendah ke dalam tisu. Peralihan sedemikian berlaku di bawah pengaruh hipokapnia, alkalosis, dan suhu yang lebih rendah. Dalam kes ini, ketepuan oksigen hemoglobin yang tinggi dikekalkan walaupun pada nilai PaO _{2 yang lebih rendah}

Oleh itu, nilai ketepuan oksigen hemoglobin dalam kegagalan pernafasan memperoleh nilai bebas untuk mencirikan penyediaan tisu periferi dengan oksigen. Kaedah bukan invasif yang paling biasa untuk menentukan penunjuk ini ialah oksimetri nadi.

Oksimeter nadi moden mengandungi mikropemproses yang disambungkan kepada penderia yang mengandungi diod pemancar cahaya dan penderia peka cahaya yang terletak bertentangan dengan diod pemancar cahaya). Dua panjang gelombang sinaran biasanya digunakan: 660 nm (lampu merah) dan 940 nm (inframerah). Ketepuan oksigen ditentukan oleh penyerapan cahaya merah dan inframerah, masing-masing, oleh pengurangan hemoglobin (Hb) dan oksihemoglobin (HbJ ₂ ). Hasilnya dipaparkan sebagai SaO2 (ketepuan yang diperolehi oleh oksimetri nadi).

Biasanya, ketepuan oksigen melebihi 90%. Penunjuk ini berkurangan dengan hipoksemia dan penurunan PaO2 _{di bawah} 60 mm Hg.

Apabila menilai keputusan oksimetri nadi, seseorang harus mengingati ralat kaedah yang agak besar, mencapai ± 4-5%. Ia juga harus diingat bahawa hasil penentuan tidak langsung ketepuan oksigen bergantung kepada banyak faktor lain. Sebagai contoh, mengenai kehadiran pengilat kuku pada kuku subjek. Pengilat menyerap sebahagian daripada sinaran anod dengan panjang gelombang 660 nm, dengan itu meremehkan nilai penunjuk SaO ₂.

Bacaan oksimeter nadi dipengaruhi oleh peralihan dalam lengkung disosiasi hemoglobin, yang berlaku di bawah pengaruh pelbagai faktor (suhu, pH darah, paras PaCO2), pigmentasi kulit, anemia dengan paras hemoglobin di bawah 50-60 g/l, dsb. Contohnya, turun naik pH yang kecil membawa kepada perubahan ketara dalam penunjuk SaO2; dalam alkalosis (contohnya, pernafasan, dibangunkan dengan latar belakang hiperventilasi), SaO2 dipandang terlalu tinggi, dan dalam asidosis, ia dipandang remeh.

Di samping itu, teknik ini tidak membenarkan penampilan dalam darah periferal jenis patologi hemoglobin - carboxyhemoglobin dan methemoglobin, yang menyerap cahaya dengan panjang gelombang yang sama seperti oksihemoglobin, yang membawa kepada penilaian berlebihan nilai SaO2.

Walau bagaimanapun, oksimetri nadi pada masa ini digunakan secara meluas dalam amalan klinikal, khususnya dalam unit rawatan rapi dan jabatan resusitasi untuk pemantauan dinamik indikatif yang mudah bagi keadaan ketepuan oksigen hemoglobin.

Penilaian parameter hemodinamik

Untuk analisis lengkap keadaan klinikal dalam kegagalan pernafasan akut, adalah perlu untuk menentukan secara dinamik beberapa parameter hemodinamik:

• tekanan darah;
• kadar jantung (HR);
• tekanan vena pusat (CVP);
• tekanan baji arteri pulmonari (PAWP);
• keluaran jantung;
• Pemantauan ECG (termasuk untuk pengesanan aritmia tepat pada masanya).

Kebanyakan parameter ini (BP, HR, SaO2, ECG, dll.) boleh ditentukan menggunakan peralatan pemantauan moden di jabatan rawatan rapi dan resusitasi. Dalam pesakit yang sakit teruk, adalah dinasihatkan untuk membuat kateter jantung kanan dengan pemasangan kateter intrakardiak terapung sementara untuk menentukan CVP dan PAOP.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ]