Rawatan kegagalan pernafasan

Rawatan pesakit dengan kegagalan pernafasan akut dijalankan di unit rawatan rapi atau jabatan resusitasi dan termasuk:

1. Penghapusan punca kegagalan pernafasan akut (rawatan penyakit yang mendasari).
2. Memastikan patensi saluran pernafasan.
3. Mengekalkan tahap pengudaraan paru-paru yang diperlukan.
4. Pembetulan hipoksemia dan hipoksia tisu.
5. Pembetulan keseimbangan asid-bes.
6. Mengekalkan hemodinamik.
7. Pencegahan komplikasi kegagalan pernafasan akut.

Pilihan kaedah khusus untuk menyelesaikan masalah ini bergantung kepada banyak faktor: sifat dan keterukan penyakit paru-paru yang mendasari, jenis kegagalan pernafasan yang telah berkembang, keadaan fungsi awal paru-paru dan saluran pernafasan, komposisi gas darah, keseimbangan asid-asas, umur pesakit, kehadiran penyakit kardiovaskular bersamaan, dsb.

Memastikan patensi saluran pernafasan

Memastikan patensi saluran udara bebas adalah tugas paling penting dalam merawat pesakit dengan kegagalan pernafasan akut, tanpa mengira asal-usulnya. Sebagai contoh, banyak penyakit yang menyebabkan kegagalan pernafasan parenchymatous (bronkitis obstruktif kronik, asma bronkial, bronkiolitis, fibrosis sista, kanser paru-paru pusat, bronkopneumonia, tuberkulosis pulmonari, dll.) Dicirikan oleh halangan saluran udara yang jelas yang disebabkan oleh edema, penyusupan membran mukus, kehadiran bronkus (rembesan otot yang licin, bronkus yang rendah). dan sebab-sebab lain. Pada pesakit dengan kegagalan pernafasan pernafasan, halangan bronkial berkembang secara kedua. Terhadap latar belakang penurunan ketara dalam jumlah pernafasan dan kelemahan saliran bronkial yang terhasil. Oleh itu, kegagalan pernafasan dalam apa jua bentuk (parenkim atau pengudaraan), satu cara atau yang lain, disertai oleh gangguan dalam patensi bronkial, tanpa penghapusan rawatan berkesan kegagalan pernafasan adalah mustahil.

Kaedah Mengeluarkan Kahak Secara Semulajadi

Sanitasi pokok trakeobronkial bermula dengan kaedah yang paling mudah - mencipta dan mengekalkan kelembapan optimum dan suhu udara yang disedut (pelembap biasa (melalui aliran, boleh balik) digunakan untuk melembapkan dan memanaskan udara. Pernafasan dalam pesakit, mendorong refleks batuk, perkusi atau urutan getaran dada juga membantu mengeluarkan kahak terapeutik, jika keadaan ini membantu mengeluarkan kahak pesakit, jika keadaan ini membantu mengeluarkan kahak. saliran dalam beberapa kes membolehkan pengaliran semula jadi bronkus dan penyingkiran kahak dan boleh digunakan dalam rawatan sesetengah pesakit dengan radang paru-paru, bronkiektasis, bronkitis obstruktif kronik yang rumit oleh kegagalan pernafasan akut Walau bagaimanapun, pada pesakit yang teruk dengan kegagalan pernafasan, pada pesakit yang tidak sedarkan diri atau pesakit yang pergerakan aktifnya terhad disebabkan oleh pemantauan hemodinamik yang berterusan atau terapi infusi adalah mustahil untuk menggunakan kaedah yang sama untuk membersihkan saluran udara ini urut getaran dada, yang telah memberikan hasil yang baik pada sesetengah pesakit dengan tanda-tanda halangan bronkial.

Bronkodilator dan ekspektoran

Untuk memulihkan patensi saluran pernafasan, bronkodilator (ekspektoran) digunakan. Sekiranya pesakit mempunyai tanda-tanda proses keradangan bakteria yang aktif dalam bronkus, adalah dinasihatkan untuk menggunakan antibiotik.

Pentadbiran penyedutan bronkodilator dan ekspektoran, serta cecair isotonik, ke dalam saluran pernafasan adalah lebih baik, yang bukan sahaja menggalakkan kesan yang lebih berkesan ubat-ubatan ini pada membran mukus kandungan trakea, bronkus dan trakeobronkial, tetapi juga disertai dengan pelembab yang diperlukan pada membran mukus. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa penyedut jet konvensional membentuk zarah aerosol yang agak besar yang mencapai hanya oropharynx, trakea atau bronkus besar. Sebaliknya, nebulizer ultrasonik mencipta zarah aerosol bersaiz kira-kira 1-5 nm, yang menembusi ke dalam lumen bukan sahaja bronkus besar tetapi juga kecil dan mempunyai kesan positif yang lebih ketara pada membran mukus.

Ubat antikolinergik, agonis euphyllin atau beta2-adrenergik digunakan sebagai ubat dengan kesan bronkodilator pada pesakit dengan kegagalan pernafasan akut.

Dalam kes halangan bronkial yang teruk, adalah dinasihatkan untuk menggabungkan penyedutan agonis beta2-adrenergik dengan pentadbiran oral atau parenteral bronkodilator lain. Euphyllin pada mulanya diberikan pada dos tepu 6 mg/kg dalam jumlah kecil larutan natrium klorida 0.9% (perlahan-lahan, lebih 10-20 min), dan kemudian pentadbiran titisan intravena diteruskan pada dos penyelenggaraan 0.5 mg/kg/j. Pada pesakit yang berumur lebih dari 70 tahun, dos penyelenggaraan euphyllin dikurangkan kepada 0.3 mg/kg/j, dan bagi pesakit yang mengalami penyakit hati bersamaan atau kegagalan jantung kronik - kepada 0.1-0.2 mg/kg/j. Daripada ekspektoran, ambroxol paling kerap digunakan pada dos harian 10-30 mg/kg (secara parenteral). Jika perlu, hidrokortison juga ditetapkan pada dos 2.5 mg/kg secara parenteral setiap 6 jam atau prednisolon secara lisan pada dos harian 0.5-0.6 mg/kg.

Penambahbaikan sifat reologi sputum juga boleh dicapai dengan menggunakan terapi infusi, contohnya, dengan larutan natrium klorida isotonik, yang menggalakkan hemodilusi sederhana dan penurunan kelikatan sputum.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kaedah pembersihan saluran udara paksa

Kateter trakeobronkial. Jika kaedah sanitasi saluran pernafasan di atas (saliran nanah, urut dada, penggunaan inhaler, dll.) tidak cukup berkesan, terdapat halangan bronkial yang teruk dan peningkatan kegagalan pernafasan, pembersihan paksa pokok trakeobronkial digunakan. Untuk tujuan ini, kateter plastik dengan diameter 0.5-0.6 cm dimasukkan ke dalam trakea, yang disalurkan melalui saluran hidung atau mulut dan kemudian melalui pita suara ke dalam trakea, dan jika perlu, ke dalam rongga bronkus utama. Memasang kateter (probe) pada peranti sedutan elektrik membolehkan pengosongan kahak dalam jangkauan probe. Di samping itu, sebagai perengsa mekanikal yang kuat, siasatan biasanya menyebabkan batuk refleks yang kuat pada pesakit dan pemisahan sejumlah besar kahak, yang membantu memulihkan patensi saluran pernafasan.

Perlu diingat, bagaimanapun, bahawa kaedah ini menyebabkan dalam sesetengah pesakit bukan sahaja refleks batuk, tetapi juga refleks muntah, dan dalam beberapa kes, laringospasme.

Microtracheostomy ialah kateterisasi perkutaneus trakea dan bronkus, yang digunakan dalam kes di mana sedutan kandungan trakeobronkial yang berterusan atau berkala jangka panjang dirancang, dan tiada petunjuk atau keupayaan teknikal untuk intubasi endotrakeal, bronkoskopi gentian optik atau pengudaraan buatan paru-paru.

Selepas kulit pesakit telah dirawat dan anestesia tempatan telah diberikan, tusukan dibuat pada dinding trakea dengan pisau bedah yang dilindungi pada paras antara rawan krikoid dan cincin trakea pertama. Mandrin panduan fleksibel dimasukkan ke dalam pembukaan, di mana kanula trakeostomi yang diperbuat daripada polivinil klorida lembut dengan diameter dalaman 4 mm dimasukkan ke dalam trakea. Memasukkan kateter ke dalam trakea atau bronkus biasanya menyebabkan batuk yang kuat dengan pemisahan sputum, yang disedut melalui tiub.

Di samping itu, lokasi siasatan di trakea atau salah satu bronkus utama digunakan untuk memasukkan cecair atau bahan ubat ke dalam trakea dan bronkus yang mempunyai kesan mucolytic, ekspektoran, meningkatkan sifat reologi sputum.

Untuk tujuan ini, 50-150 ml larutan natrium klorida isotonik atau larutan natrium bikarbonat 5% bersama-sama dengan larutan antimikrob (penisilin, furacillin, dioxidium, dsb.) disuntik ke dalam pokok trakeobronkial melalui kateter. Pentadbiran cepat penyelesaian ini semasa penyedutan dalam juga menimbulkan batuk, yang membolehkan aspirasi kahak dan meningkatkan patensi saluran pernafasan. Jika perlu, sedikit larutan mucolytic (contohnya, 5-10 mg trypsin) disuntik melalui kateter intratracheal (probe), yang mencairkan kahak dan memudahkan pemisahannya. Kesannya berlangsung selama 2-3 jam, selepas itu prosedur boleh diulang.

Dalam sesetengah kes, kateter dimasukkan ke dalam salah satu bronkus utama untuk menyedut kandungan bronkial dan mentadbir ubat terus ke paru-paru yang terjejas, contohnya, jika pesakit mempunyai atelektasis atau abses. Secara umum, teknik catheterization perkutaneus trakea dan bronkus dengan aspirasi kandungan trakeobronkial agak berkesan dan mudah dilakukan, walaupun komplikasi mungkin semasa prosedur: kemasukan kateter yang salah ke dalam esofagus, tisu paratrakeal, perkembangan pneumothorax, emfisema mediastinal, pendarahan. Di samping itu, dengan penggunaan teknik ini yang berpanjangan, selepas 1-2 hari mukosa trakea menjadi kurang sensitif terhadap kerengsaan mekanikal oleh kateter dan larutan cecair, dan refleks batuk menjadi lemah. Bronkoskopi gentian optik adalah kaedah yang paling berkesan untuk mengeluarkan dahak dan membersihkan membran mukus trakea dan bronkus, walaupun ini bukan satu-satunya matlamat prosedur ini. Dalam kes ini, ia menjadi mungkin untuk membersihkan membran mukus bukan sahaja pada trakea dan bronkus utama, tetapi juga bahagian lain saluran pernafasan, hingga ke bronkus segmental. Teknik fibrobronkoskopi kurang traumatik daripada microtracheostomy, dan, sebagai tambahan, mempunyai keupayaan diagnostik yang luas.

Pengudaraan buatan paru-paru (AVL). Jika kateter endotrakeal atau bronkoskop gentian optik gagal memberikan patensi yang mencukupi pada saluran pernafasan, dan kegagalan pernafasan terus meningkat, sanitasi pokok trakeobronkial digunakan menggunakan intubasi endotrakeal dan ALV, melainkan tanda-tanda untuk penggunaan kaedah rawatan ini telah timbul lebih awal disebabkan peningkatan hipoksemia dan hiperkapnia.

Pengudaraan bukan invasif

Pengudaraan buatan paru-paru (AVL) digunakan pada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan akut untuk memastikan pengudaraan yang mencukupi (penyingkiran CO2 dari badan ₎ dan pengoksigenan darah yang mencukupi (ketepuan darah dengan O2 ₎. Petunjuk yang paling biasa untuk ALV ialah ketidakupayaan pesakit untuk mengekalkan kedua-dua proses ini secara bebas.

Di antara banyak jenis pengudaraan buatan, perbezaan dibuat antara pengudaraan buatan invasif (melalui tiub endotrakeal atau trakeostomi) dan pengudaraan buatan bukan invasif (melalui topeng muka). Oleh itu, istilah "pengudaraan tidak invasif" digunakan untuk menandakan pengudaraan buatan paru-paru tanpa penembusan invasif (endotrakeal) ke dalam saluran pernafasan. Penggunaan pengudaraan bukan invasif pada pesakit dengan kegagalan pernafasan akut membolehkan mengelakkan banyak kesan sampingan intubasi trakea, trakeostomi, dan pengudaraan buatan invasif itu sendiri. Bagi pesakit, kaedah rawatan ini lebih selesa, membolehkan dia makan, minum, bercakap, mengeluarkan dahak, dan lain-lain semasa prosedur ini.

Untuk melakukan pengudaraan bukan invasif paru-paru, 3 jenis topeng digunakan:

• topeng hidung yang hanya menutup hidung;
• topeng oronasal yang menutup kedua-dua hidung dan mulut;
• Corong, iaitu tiub plastik standard yang dipegang pada kedudukannya oleh corong.

Kaedah terakhir biasanya digunakan dalam rawatan pesakit dengan kegagalan pernafasan akut kronik, apabila penggunaan jangka panjang pengudaraan mekanikal bukan invasif diperlukan. Dalam kegagalan pernafasan akut akut, topeng oronasal lebih kerap digunakan.

Terdapat pelbagai mod pengudaraan bukan invasif paru-paru, antaranya yang paling banyak digunakan ialah kaedah yang melibatkan penciptaan tekanan positif dalam saluran pernafasan dalam pelbagai fasa kitaran pernafasan (NPPV - pengudaraan tekanan positif noninvasif).

Pengudaraan tekanan inspirasi positif memberikan peningkatan tekanan dalam saluran udara semasa inspirasi. Ini meningkatkan kecerunan tekanan antara zon perolakan dan alveolar (resapan, pertukaran gas), dengan itu memudahkan inspirasi dan pengoksigenan darah. Mod ini boleh digunakan untuk pengudaraan yang dikawal sepenuhnya dan dibantu.

Pengudaraan dengan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP). Mod ini melibatkan mewujudkan tekanan positif kecil dalam saluran pernafasan pada akhir hembusan nafas (biasanya tidak lebih daripada 5-10 cm H2O), yang menghalang keruntuhan alveoli, mengurangkan risiko fenomena penutupan bronkial ekspirasi awal, membawa kepada pelurusan atelektasis dan peningkatan FRC. Oleh kerana peningkatan dalam bilangan dan saiz alveoli yang berfungsi, hubungan pengudaraan-perfusi bertambah baik, shunt alveolar berkurangan, yang merupakan sebab untuk peningkatan pengoksigenan dan pengurangan hipoksemia.

Mod pengudaraan mekanikal PEEP biasanya digunakan untuk merawat pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan akut parenchymatous, tanda-tanda halangan bronkial, FOE yang rendah, kecenderungan pesakit untuk mengalami keruntuhan bronkial ekspirasi awal dan gangguan pengudaraan-perfusi (COPD, asma bronkial, radang paru-paru, atelektasis, sindrom gangguan pernafasan akut, edema kardiogenik dan lain-lain).

Perlu diingat bahawa semasa pengudaraan mekanikal dalam mod PEEP, disebabkan peningkatan tekanan intrathoracic purata, aliran darah vena ke bahagian kanan jantung mungkin terganggu, yang disertai oleh hipovolemia dan penurunan output jantung dan tekanan arteri.

Pengudaraan tekanan saluran udara positif berterusan (CPAP) dicirikan oleh fakta bahawa tekanan positif (lebih tinggi daripada atmosfera) dikekalkan sepanjang keseluruhan kitaran pernafasan. Dalam kebanyakan kes, tekanan semasa inspirasi dikekalkan pada 8-11 cm H2O, dan pada akhir tamat tempoh (PEEP) - 3-5 cm H2O. Kadar pernafasan biasanya ditetapkan dari 12-16 seminit kepada 18-20 seminit (pada pesakit dengan otot pernafasan yang lemah)

Jika diterima dengan baik, adalah mungkin untuk meningkatkan tekanan penyedutan kepada 15-20 cm H2O, dan PEEP kepada 8-10 cm H2O. Oksigen dibekalkan terus ke topeng atau ke hos penyedutan. Kepekatan oksigen dilaraskan supaya ketepuan oksigen (SaO2 ₎ melebihi 90%.

Dalam amalan klinikal, pengubahsuaian lain bagi mod yang diterangkan bagi pengudaraan tekanan positif bukan invasif juga digunakan.

Petunjuk yang paling biasa untuk NPPV adalah tanda-tanda klinikal dan patofisiologi kegagalan pernafasan yang diketahui. Keadaan penting untuk NPPV ialah kecukupan dan keupayaan pesakit untuk bekerjasama dengan doktor semasa prosedur NPPV, serta keupayaan untuk mengeluarkan kahak dengan secukupnya. Di samping itu, adalah tidak sesuai untuk menggunakan teknik NPPV pada pesakit dengan hemodinamik yang tidak stabil, infarksi miokardium atau angina tidak stabil, kegagalan jantung, aritmia yang tidak terkawal, penangkapan pernafasan, dsb.

Petunjuk untuk NPPV dalam kegagalan pernafasan akut (menurut S. Mehla, NS Hill, 2004 dalam pengubahsuaian)

Tanda-tanda patofisiologi kegagalan pernafasan	Hipoksemia tanpa hiperkapnia Hiperkapnia akut (atau akut pada latar belakang kronik). Asidosis pernafasan
Tanda-tanda klinikal kegagalan pernafasan	Dyspnea Pergerakan paradoks dinding perut Penyertaan otot aksesori dalam pernafasan
Keperluan untuk pesakit	Keupayaan perlindungan pernafasan Kerjasama dengan doktor Rembesan trakeobronkial minimum Kestabilan hemodinamik
Kategori pesakit yang sesuai	COPD Asma bronkial Fibrosis kistik Edema pulmonari Pneumonia Keengganan untuk intubasi

Apabila melakukan NPPV, adalah perlu untuk memantau tekanan darah, kadar denyutan jantung, ECG, ketepuan oksigen dan parameter hemodinamik utama. Apabila keadaan pesakit stabil, NPPV boleh terganggu untuk tempoh yang singkat dan kemudian dihentikan sepenuhnya jika, dengan pernafasan spontan, kadar pernafasan tidak melebihi 20-22 seminit, ketepuan oksigen kekal pada tahap yang lebih besar daripada 90% dan penstabilan komposisi gas darah diperhatikan.

Pengudaraan tekanan positif bukan invasif (NPPV), menyediakan "akses" tidak langsung ke saluran pernafasan (melalui topeng), adalah kaedah sokongan pernafasan yang lebih mudah dan selesa untuk pesakit dan membolehkan mengelakkan beberapa kesan sampingan dan komplikasi intubasi endotrakeal atau trakeostomi. Pada masa yang sama, penggunaan NPPV memerlukan kehadiran saluran udara yang utuh dan kerjasama yang mencukupi daripada pesakit dan doktor (S. Mehta, NS Hill, 2004).

Pengudaraan invasif

Pengudaraan mekanikal invasif tradisional (MV) menggunakan tiub endotrakeal atau trakeostomi biasanya digunakan dalam kegagalan pernafasan akut yang teruk dan dalam banyak kes boleh menghalang perkembangan pesat penyakit dan juga kematian pesakit.

Kriteria klinikal untuk memindahkan pesakit ke pengudaraan buatan adalah kegagalan pernafasan akut, disertai dengan sesak nafas yang teruk (lebih daripada 30-35 seminit), gelisah, koma atau tidur dengan kesedaran menurun, sianosis yang meningkat teruk atau warna kulit yang bersahaja, peningkatan peluh, takikardia atau bradikardia, penyertaan aktif otot-otot aksesori yang berlaku di dinding pernafasan dan adominasi.

Mengikut data menentukan komposisi gas darah dan kaedah penyelidikan berfungsi lain, penggunaan pengudaraan buatan ditunjukkan apabila, berbanding dengan nilai yang diperlukan, kapasiti vital berkurangan lebih daripada separuh, ketepuan oksigen darah arteri adalah kurang daripada 80%, PaO2 _di bawah 55 mm Hg, _PaCO2 di atas 53 mm Hg. dan pH di bawah 53 mm Hg.

Kriteria penting dan, kadangkala, menentukan untuk memindahkan pesakit ke pengudaraan mekanikal ialah kadar kemerosotan keadaan fungsi paru-paru dan gangguan dalam komposisi gas darah.

Petunjuk mutlak untuk pengudaraan buatan adalah (SN Avdeev, AG Chucholin, 1998):

• penangkapan pernafasan;
• gangguan kesedaran yang teruk (stupor, koma);
• hemodinamik yang tidak stabil (tekanan darah sistolik < 70 mmHg, kadar denyutan jantung < 50 bpm atau > 160 bpm);
• keletihan otot pernafasan. Petunjuk relatif untuk pengudaraan buatan adalah:
• kadar pernafasan > 35 seminit;
• pH darah arteri < 7.3;
• PaCO2 > ₂ <55 mmHg, walaupun terapi oksigen.

Pemindahan pesakit ke pengudaraan mekanikal invasif biasanya ditunjukkan dalam kes pengudaraan yang teruk dan progresif (hiperkapnik), parenchymatous (hipoksemik) dan bentuk campuran kegagalan pernafasan akut. Pada masa yang sama, harus diingat bahawa kaedah sokongan pernafasan ini, atas sebab-sebab yang jelas, paling berkesan pada pesakit dengan bentuk pengudaraan kegagalan pernafasan akut, kerana pengudaraan mekanikal mempengaruhi terutamanya pertukaran gas dalam zon perolakan. Seperti yang diketahui, bentuk parenchymatous kegagalan pernafasan dalam kebanyakan kes bukan disebabkan oleh penurunan jumlah pengudaraan, tetapi oleh pelanggaran hubungan pengudaraan-perfusi dan perubahan lain yang berlaku di zon alveolar (penyebaran). Oleh itu, penggunaan pengudaraan mekanikal dalam kes ini kurang berkesan dan, sebagai peraturan, tidak dapat menghapuskan hipoksemia sepenuhnya. Peningkatan PaO2 _pada pesakit dengan kegagalan pernafasan parenchymatous, yang bagaimanapun berlaku di bawah pengaruh pengudaraan buatan, adalah terutamanya disebabkan oleh pengurangan dalam perbelanjaan tenaga pernafasan dan beberapa peningkatan dalam kecerunan kepekatan oksigen antara zon perolakan dan alveolar (penyebaran), yang dikaitkan dengan peningkatan kandungan oksigen dalam campuran penyedutan dan penggunaan pengudaraan positif dalam campuran penyedutan. Di samping itu, penggunaan mod PEEP, yang menghalang berlakunya microatelectasis, keruntuhan alveolar dan fenomena penutupan bronkial ekspirasi awal, menyumbang kepada peningkatan FRC, beberapa peningkatan dalam hubungan pengudaraan-perfusi dan penurunan dalam shunting alveolar darah. Disebabkan ini, dalam beberapa kes adalah mungkin untuk mencapai penurunan ketara dalam tanda-tanda klinikal dan makmal kegagalan pernafasan akut.

Pengudaraan buatan invasif adalah paling berkesan pada pesakit dengan bentuk pengudaraan kegagalan pernafasan akut. Dalam kes bentuk parenchymatous kegagalan pernafasan, terutamanya dalam pelanggaran teruk hubungan pengudaraan-perfusi, mod pengudaraan buatan yang disenaraikan, walaupun ia mempunyai kesan positif pada PaO ₂, dalam beberapa kes masih tidak dapat menghapuskan hipoksemia arteri secara radikal dan tidak berkesan.

Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa dalam amalan klinikal, kes kegagalan pernafasan bercampur lebih kerap dihadapi, yang dicirikan oleh gangguan di kedua-dua zon alveolar (penyebaran) dan perolakan, yang sentiasa meninggalkan harapan untuk kesan positif penggunaan pengudaraan buatan pada pesakit ini.

Parameter utama pengudaraan buatan adalah (OA Dolina, 2002):

• volum pengudaraan minit (MOV);
• volum pasang surut (TV);
• kadar pernafasan (RR);
• tekanan semasa penyedutan dan pernafasan;
• nisbah masa penyedutan dan hembusan;
• kadar suntikan gas.

Semua parameter yang disenaraikan saling berkait rapat antara satu sama lain. Pilihan setiap daripada mereka bergantung kepada banyak faktor yang diambil kira, terutamanya pada bentuk kegagalan pernafasan, sifat penyakit asas yang menyebabkan kegagalan pernafasan akut, keadaan fungsi paru-paru, umur pesakit, dll.

Biasanya, pengudaraan buatan dilakukan dalam mod hiperventilasi sederhana, menyebabkan beberapa alkalosis pernafasan dan gangguan berkaitan dalam peraturan pusat pernafasan, hemodinamik, komposisi elektrolit dan pertukaran gas tisu. Mod hiperventilasi ialah ukuran paksa yang dikaitkan dengan hubungan bukan fisiologi antara pengudaraan dan aliran darah dalam paru-paru semasa penyedutan dan pernafasan buatan (G. Diette, R. Brower, 2004).

Dalam amalan klinikal, sejumlah besar mod pengudaraan mekanikal digunakan, yang diterangkan secara terperinci dalam garis panduan khas mengenai anestesiologi dan resusitasi. Yang paling biasa ialah pengudaraan mandatori berterusan (CMV), pengudaraan kawalan bantuan (ACV), pengudaraan mandatori terputus-putus (IMV), pengudaraan mandatori terputus-putus disegerakkan (SIMV), pengudaraan sokongan tekanan (PSV), pengudaraan kawalan tekanan (PCV), dan lain-lain.

Pengudaraan terkawal tradisional (CMV) ialah pengudaraan paksa yang dikawal sepenuhnya. Mod pengudaraan buatan ini digunakan pada pesakit yang telah kehilangan keupayaan sepenuhnya untuk bernafas secara bebas (pesakit dengan gangguan peraturan pusat pernafasan, lumpuh atau keletihan yang teruk pada otot pernafasan, serta pesakit yang mengalami kemurungan pernafasan yang disebabkan oleh penggunaan relaxant otot dan narkotik semasa pembedahan, dll.). Dalam kes ini, ventilator secara automatik meniup bahagian udara yang diperlukan ke dalam paru-paru pada frekuensi tertentu.

Pengudaraan terkawal berbantu (ACV) digunakan pada pesakit dengan kegagalan pernafasan akut yang mengekalkan keupayaan untuk bernafas secara bebas, walaupun tidak sepenuhnya berkesan. Dalam mod ini, kadar pernafasan minimum, jumlah pasang surut, dan kadar aliran inspirasi ditetapkan. Jika pesakit secara bebas membuat percubaan yang mencukupi untuk menyedut, ventilator segera "bertindak balas" kepadanya dengan menyedut isipadu udara yang telah ditetapkan dan, dengan itu, "mengambil alih" sebahagian daripada kerja pernafasan. Jika kekerapan penyedutan spontan (bebas) lebih besar daripada kadar pernafasan minimum yang ditetapkan, semua kitaran pernafasan dibantu. Jika, walau bagaimanapun, tiada percubaan untuk menyedut bebas dalam selang masa tertentu (t), ventilator secara automatik menjalankan penyedutan udara "terkawal". Pengudaraan terkawal berbantu, di mana ventilator mengambil alih kebanyakan atau semua kerja pernafasan, selalunya digunakan pada pesakit yang mengalami kelemahan neuromuskular atau dengan keletihan yang teruk pada otot pernafasan.

Mod pengudaraan paksa terputus-putus (IMV) adalah berdasarkan, pada dasarnya, pada prinsip yang sama seperti pengudaraan terkawal berbantu. Perbezaannya ialah ventilator tidak bertindak balas terhadap setiap percubaan pesakit untuk mengambil nafas bebas, tetapi hanya jika pernafasan spontan pesakit tidak memberikan frekuensi dan jumlah pengudaraan tertentu. Peranti dihidupkan secara berkala untuk melakukan satu kitaran pernafasan paksa. Sekiranya tiada percubaan untuk berjaya bernafas, ventilator melakukan "pernafasan terkawal" dalam mod paksa.

Pengubahsuaian kaedah pengudaraan buatan ini disegerakkan dan pengudaraan mandatori berselang-seli (SIMV), di mana ventilator mengekalkan kitaran pernafasan berkala yang disegerakkan dengan usaha pesakit, jika ada. Ini mengelakkan tiupan automatik udara ke dalam paru-paru di tengah atau pada ketinggian penyedutan spontan pesakit dan mengurangkan risiko barotrauma. Pengudaraan mandatori terputus-putus yang disegerakkan digunakan pada pesakit dengan takipnea yang memerlukan sokongan pengudaraan yang ketara. Di samping itu, peningkatan beransur-ansur dalam selang antara kitaran paksa memudahkan pesakit bercerai susu daripada pernafasan mekanikal semasa pengudaraan mekanikal yang berpanjangan (OA Dolina, 2002). Mod pengudaraan sokongan tekanan pada inspirasi (PSV). Dalam mod ini, setiap nafas spontan pesakit disokong oleh ventilator, yang bertindak balas terhadap usaha pernafasan pesakit, dengan cepat meningkatkan tekanan dalam tiub endotrakeal ke tahap yang dipilih oleh doktor. Tekanan ini dikekalkan sepanjang keseluruhan penyedutan, selepas itu tekanan dalam tiub turun kepada 0 atau kepada PEEP yang diperlukan untuk penyedutan yang mencukupi bagi pesakit. Oleh itu, dalam mod pengudaraan ini, kadar pernafasan, kelajuan dan tempoh inspirasi yang disokong oleh ventilator ditentukan sepenuhnya oleh pesakit. Mod pengudaraan ini, yang paling selesa untuk pesakit, sering digunakan untuk menyapih dari pernafasan mekanikal, secara beransur-ansur mengurangkan tahap sokongan tekanan.

Ia harus ditambah bahawa di atas dan banyak mod pengudaraan buatan lain sering menggunakan PEEP - tekanan akhir ekspirasi positif. Kelebihan teknik pengudaraan ini telah diterangkan di atas. Mod PEEP digunakan terutamanya pada pesakit dengan shunt alveolar, penutupan ekspirasi awal saluran udara, alveoli yang runtuh, atelektasis, dsb.

Mod pengudaraan frekuensi tinggi (HFMV) mempunyai beberapa kelebihan berbanding kaedah pengudaraan volumetrik yang diterangkan dan telah mendapat lebih ramai penyokong dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Mod ini menggabungkan volum pasang surut yang kecil dan frekuensi pengudaraan yang tinggi. Dengan apa yang dipanggil jet HFMV, perubahan dalam fasa penyedutan dan pernafasan berlaku dengan kekerapan 50-200 seminit, dan dengan HFMV berayun ia mencapai 1-3 ribu seminit. Isipadu pasang surut dan, dengan itu, tekanan inspirasi-ekspirasi menurun di dalam paru-paru berkurangan secara mendadak. Tekanan intrapulmonari kekal hampir berterusan semasa keseluruhan kitaran pernafasan, yang secara signifikan mengurangkan risiko barotrauma dan gangguan hemodinamik. Di samping itu, kajian khas telah menunjukkan bahawa penggunaan HFMV walaupun pada pesakit dengan kegagalan pernafasan akut parenchymatous membolehkan peningkatan PaO ₂ sebanyak 20-130 mm Hg lebih daripada dengan pengudaraan volumetrik tradisional. Ini membuktikan bahawa kesan HF ALV meluas bukan sahaja ke zon perolakan, tetapi juga ke zon alveolar (penyebaran), di mana pengoksigenan bertambah baik dengan ketara. Di samping itu, cara pengudaraan buatan ini nampaknya disertai dengan saliran yang lebih baik bagi bronkus dan bronkiol terkecil.

Apabila melakukan pengudaraan buatan, seseorang harus ingat tentang kemungkinan komplikasi dan kesan yang tidak diingini dari pengudaraan buatan, yang termasuk:

• pneumothorax spontan akibat peningkatan tekanan intrapulmonari yang berlebihan, sebagai contoh, apabila menggunakan mod PEEP pada pesakit dengan emfisema pulmonari bulosa atau dengan kerosakan primer pada tisu paru-paru;
• pemulangan darah vena terjejas ke sebelah kanan jantung, hipovolemia, penurunan output jantung dan tekanan arteri akibat peningkatan tekanan intratoraks;
• kemerosotan gangguan pengudaraan-perfusi akibat pemampatan kapilari pulmonari dan pengurangan aliran darah pulmonari;
• berlakunya alkalosis pernafasan dan gangguan berkaitan regulasi pusat pernafasan, hemodinamik, komposisi elektrolit dan pertukaran gas tisu akibat daripada hiperventilasi yang berpanjangan dan tidak terkawal;
• komplikasi berjangkit (contohnya, pneumonia nosokomial, dll.);
• aspirasi;
• komplikasi intubasi dalam bentuk pecah esofagus, perkembangan emfisema mediastinal, emfisema subkutaneus, dll.

Untuk mengelakkan komplikasi ini, perlu berhati-hati memilih mod pengudaraan mekanikal dan parameter utamanya, serta mengambil kira semua petunjuk dan kontraindikasi untuk kaedah rawatan ini.

Terapi oksigen

Komponen yang paling penting dalam rawatan kompleks pesakit dengan kegagalan pernafasan mana-mana genesis adalah terapi oksigen, penggunaannya dalam banyak kes disertai dengan hasil positif yang ketara. Pada masa yang sama, harus diingat bahawa keberkesanan kaedah merawat kegagalan pernafasan ini bergantung kepada mekanisme hipoksia dan banyak faktor lain (OA Dolina, 2002). Di samping itu, penggunaan terapi oksigen mungkin disertai dengan kesan sampingan yang tidak diingini.

Petunjuk untuk pentadbiran terapi oksigen adalah tanda klinikal dan makmal kegagalan pernafasan: dyspnea, sianosis, takikardia atau bradikardia, penurunan toleransi terhadap aktiviti fizikal, peningkatan kelemahan, hipotensi arteri atau hipertensi, kesedaran terjejas, serta hipoksemia, penurunan ketepuan oksigen, asidosis metabolik, dll.

Terdapat beberapa kaedah terapi oksigen: terapi oksigen penyedutan, hiperbarik, intravena, pengoksigenan extracorporeal, penggunaan pembawa oksigen tiruan dan agen antihipoksik. Terapi oksigen penyedutan adalah yang paling banyak digunakan dalam amalan klinikal. Oksigen disedut melalui kanulas hidung, topeng muka, tiub endotrakeal, kanulas trakeostomi, dan lain-lain. Kelebihan menggunakan kanula hidung adalah ketidakselesaan minimum untuk pesakit, keupayaan untuk bercakap, batuk, minum, dan makan. Kelemahan kaedah ini termasuk ketidakupayaan untuk meningkatkan kepekatan oksigen dalam udara yang disedut (FiO2) kepada lebih daripada 40%. Topeng muka memberikan kepekatan oksigen yang lebih tinggi dan memastikan pelembapan yang lebih baik bagi campuran yang disedut, tetapi menimbulkan ketidakselesaan yang ketara. Semasa intubasi trakea, kepekatan oksigen boleh tinggi.

Apabila memilih kepekatan optimum oksigen dalam udara yang disedut, seseorang harus mematuhi prinsip kandungan minimumnya, yang masih boleh memberikan sekurang-kurangnya had yang dibenarkan yang lebih rendah iaitu PaO ₂ (kira-kira 60-65 mm Hg) dan SaO ₂ (90%). Penggunaan kepekatan oksigen berlebihan selama berjam-jam atau berhari-hari boleh memberi kesan negatif kepada badan. Oleh itu, jika pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan mengalami hiperkapnia, penggunaan kepekatan oksigen yang tinggi dalam terapi oksigen membawa bukan sahaja kepada normalisasi, tetapi juga kepada peningkatan kandungan oksigen dalam darah (PaO2), yang boleh melancarkan manifestasi klinikal kegagalan pernafasan semasa penyedutan, walaupun hiperkapia berterusan. Walau bagaimanapun, selepas pemberhentian penyedutan oksigen, kesan negatifnya mungkin berlaku, khususnya, penindasan mekanisme hipoksia pusat rangsangan pernafasan. Akibatnya, hipoventilasi paru-paru bertambah teruk, tahap CO ₂ dalam darah meningkat lebih banyak, asidosis pernafasan berkembang dan tanda-tanda klinikal kegagalan pernafasan akut meningkat.

Ini juga difasilitasi oleh kesan negatif hiperoksia yang lain:

• pengekalan karbon dioksida dalam tisu kerana fakta bahawa dengan peningkatan kepekatan oksihemoglobin dalam darah, kandungan hemoglobin yang dikurangkan, yang dikenali sebagai salah satu "pembawa" karbon dioksida yang paling penting, berkurangan dengan ketara;
• kemerosotan hubungan pengudaraan-perfusi dalam paru-paru disebabkan oleh penindasan mekanisme vasokonstriksi pulmonari hipoksik, kerana di bawah pengaruh kepekatan oksigen yang tinggi, perfusi kawasan yang kurang pengudaraan tisu paru-paru meningkat; di samping itu, membangunkan mikroatelectases penyerapan menyumbang kepada peningkatan dalam shunting alveolar darah;
• kerosakan parenkim paru-paru oleh radikal superoksida (pemusnahan surfaktan, kerosakan pada epitelium bersilia, gangguan fungsi saliran saluran pernafasan dan perkembangan mikroatelektasis penyerapan terhadap latar belakang ini)
• denitrogenasi darah (mencuci daripada nitrogen), yang membawa kepada bengkak dan kebanyakan membran mukus;
• kerosakan CNS hiperoksik dan lain-lain.

Apabila menetapkan penyedutan oksigen, adalah dinasihatkan untuk mematuhi cadangan berikut (AP Zipber, 1996):

• Cara yang paling rasional untuk terapi oksigen jangka panjang ialah kepekatan minimum oksigen dalam udara yang disedut, memastikan had parameter oksigen yang dibenarkan yang lebih rendah, dan tidak normal dan, terutamanya, berlebihan.
• Jika, apabila menghirup udara, _PaO2 < 65 mm Hg, PaO2 ₍ dalam darah vena) < 35 mm Hg, dan tiada hiperkapnia (PaCO2 _< 40 mm Hg), kepekatan oksigen yang tinggi boleh digunakan tanpa rasa takut akan kemurungan pernafasan.
• Jika, apabila menghirup udara, _PaO2 < 65 mmHg, PaCO2 _< 35 mmHg, dan PaCO2 _> 45 mmHg (hiperkapnia), kepekatan oksigen dalam udara yang disedut tidak boleh melebihi 40%, atau terapi oksigen dengan kepekatan yang lebih tinggi harus digabungkan dengan pengudaraan mekanikal.

Sebelum memindahkan pesakit ke pengudaraan buatan, adalah dinasihatkan untuk mencuba mod pengudaraan bukan invasif, yang biasanya membolehkan penurunan kepekatan oksigen dalam campuran yang disedut. Peningkatan isipadu paru-paru, yang menjadikan terapi oksigen lebih berkesan dan menghalang berlakunya atelektasis akibat hiperoksia, boleh dicapai menggunakan mod PEEP.

Mengekalkan hemodinamik

Keadaan yang paling penting untuk terapi berkesan pesakit dengan kegagalan pernafasan akut adalah mengekalkan hemodinamik yang mencukupi. Untuk tujuan ini, di unit rawatan rapi atau unit resusitasi pada pesakit yang teruk, pemantauan mandatori tekanan darah, kadar denyutan jantung, tekanan vena pusat, output jantung dan output jantung dijalankan. Pada pesakit dengan kegagalan pernafasan akut, perubahan hemodinamik yang paling kerap terdiri daripada berlakunya hipovolemia. Ini difasilitasi oleh tekanan intratoraks yang tinggi pada pesakit dengan penyakit paru-paru obstruktif dan sekatan, yang mengehadkan aliran darah ke jantung kanan dan membawa kepada penurunan jumlah darah yang beredar. Pemilihan mod pengudaraan mekanikal yang tidak mencukupi juga boleh menyumbang kepada peningkatan tekanan dalam saluran pernafasan dan dada.

Mari kita ingat bahawa jenis peredaran darah hipovolemik yang berkembang pada pesakit sedemikian dicirikan oleh penurunan mendadak dalam CVP (< 5 mm Hg), PAOP dan tekanan diastolik dalam arteri pulmonari (< 9 mm Hg) dan CI (< 1.8-2.0 l/min × m2 ⁾, serta tekanan darah sistolik (< 90 mm Hg) dan tekanan nadi (< 90 mm Hg).

Tanda-tanda hemodinamik hipovolemia yang paling ciri adalah:

• Nilai CVP rendah (< 5 mmHg) dan, dengan itu, urat periferal runtuh semasa pemeriksaan.
• Penurunan dalam PAP atau tekanan diastolik dalam arteri pulmonari dan ketiadaan rales basah dan tanda-tanda kesesakan darah yang lain di dalam paru-paru.
• Pengurangan SI dan tekanan arteri sistolik dan nadi.

Rawatan pesakit dengan hipovolemia harus ditujukan terutamanya untuk meningkatkan pulangan vena ke jantung, mencapai tahap PAOP yang optimum (15-18 mm Hg) dan memulihkan fungsi pengepaman ventrikel kiri terutamanya dengan meningkatkan pramuatan dan mengaktifkan mekanisme Starling.

Untuk tujuan ini, pesakit dengan hipovolemia ditetapkan infusi larutan natrium klorida 0.9% atau dextrans molekul rendah, seperti rheopolyglucin atau dextran 40. Yang terakhir bukan sahaja berkesan menggantikan jumlah darah intravaskular, tetapi juga meningkatkan sifat reologi darah dan peredaran mikro. Rawatan dijalankan di bawah kawalan CVP, PAOP, SI dan BP. Pemberian cecair dihentikan apabila tekanan darah sistolik meningkat kepada 100 mm Hg dan ke atas dan/atau apabila PAOP (atau tekanan diastolik dalam arteri pulmonari) meningkat kepada 18-20 mm Hg, dyspnea dan rales lembap dalam paru-paru muncul dan CVP meningkat.

Pembetulan keseimbangan asid-bes

Gangguan ketara komposisi gas darah pada pesakit dengan kegagalan pernafasan sering disertai dengan gangguan keseimbangan asid-asas yang jelas, yang, sebagai peraturan, mempunyai kesan negatif terhadap proses metabolik dalam paru-paru dan organ dalaman lain, keadaan peraturan pernafasan dan sistem kardiovaskular, dan keberkesanan rawatan pesakit. Parameter terapi oksigen dan pengudaraan buatan yang tidak dipilih pada pesakit dengan kegagalan pernafasan akut atau kronik juga boleh menyebabkan gangguan pH darah yang ketara.

Asidosis pernafasan (pH < 7.35; BE normal atau > 2.5 mmol/l; SW normal atau > 25 mmol/l) pada pesakit dengan kegagalan pernafasan akut berkembang akibat hipoventilasi teruk paru-paru, yang berkembang pada pesakit dengan pneumothorax, efusi pleura, trauma dada, atelektasis bronkial paru-paru, edema paru-paru, status bronkial paru-paru, edema. Asidosis pernafasan boleh disebabkan oleh kemurungan mekanisme pusat peraturan pernafasan (kemurungan pusat pernafasan), serta terapi oksigen jangka panjang menggunakan campuran pernafasan dengan kandungan oksigen yang tinggi. Dalam semua kes ini, asidosis pernafasan digabungkan dengan peningkatan PaCO2 _dalam darah> 45 mm Hg (hiperkapnia).

Cara terbaik untuk membetulkan asidosis pernafasan pada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan akut adalah langkah-langkah yang bertujuan untuk meningkatkan pengudaraan paru-paru (pengudaraan buatan tidak invasif atau invasif) dan, sudah tentu, merawat penyakit yang mendasari. Sekiranya perlu, rangsangan pusat pernafasan dilakukan (naloxone, nalorphy).

Alkalosis pernafasan (pH > 7.45; BE normal atau < -2.5 mmol/l; SB normal atau <21 mmol/l) kadang-kadang berkembang pada pesakit dengan kegagalan pernafasan akut semasa pengudaraan mekanikal jika parameter utama prosedur ini tidak dipilih dengan baik, yang membawa kepada perkembangan hiperventilasi paru-paru. Alkalosis pernafasan digabungkan dengan penurunan PaCO2 < 35 mm Hg (hipokapnia) dan defisit asas sederhana.

Pembetulan alkalosis pernafasan melibatkan, pertama sekali, mengoptimumkan parameter pengudaraan mekanikal dan mengurangkan kadar pernafasan dan jumlah pasang surut.

Asidosis metabolik (pH < 7.35, BE < -2.5 mmol/l dan SW < 21 mmol/l) berkembang pada pesakit dengan kegagalan pernafasan yang teruk dan hipoksia tisu yang ketara, yang disertai dengan pengumpulan sejumlah besar produk metabolik yang tidak teroksidasi dan asid organik dalam tisu. Akibat hiperventilasi pampasan paru-paru (jika boleh), PaCO2 berkurangan kepada _< 35 mm Hg dan hipokapnia berkembang.

Untuk menghapuskan asidosis metabolik, pertama sekali, adalah perlu untuk membetulkan hemodinamik, peredaran mikro dan keseimbangan air-elektrolit dengan betul. Penggunaan penampan bikarbonat (4.2% dan 8.4% natrium bikarbonat, 3.6% larutan trisamin - THAM, 1% larutan laktosol) disyorkan hanya pada nilai pH kritikal, kerana normalisasinya yang cepat boleh membawa kepada pecahan proses pampasan, gangguan dalam osmolariti, keseimbangan elektrolit dan pernafasan tisu. Ia tidak boleh dilupakan bahawa dalam kebanyakan kes, asidosis metabolik pada peringkat awal perkembangannya adalah tindak balas pampasan badan kepada proses patologi, yang bertujuan untuk mengekalkan pengoksigenan tisu yang optimum.

Pembetulan asidosis metabolik dengan pentadbiran intravena larutan penimbal harus dimulakan dalam kes di mana pH berada dalam julat 7.15-7.20.

Untuk mengira dos larutan penimbal yang diberikan secara intravena, dicadangkan untuk menggunakan formula berikut:

1. 4.2% larutan NaHCO3 ₍ ml) = 0.5 x (BE × berat badan);
2. 8.4% larutan NaHCO3 ₍ ml) = 0.3 x (BE × berat badan);
3. 3.6% TNAM (ml) = BE x berat badan.

Dalam kes ini, VE diukur dalam mmol/l, dan berat badan diukur dalam kg.

Penyerapan intravena larutan penimbal memerlukan pemantauan yang teliti terhadap dinamik komposisi elektrolit darah dan pH. Sebagai contoh, apabila mentadbir larutan natrium bikarbonat, peningkatan ketara dalam kandungan natrium dalam plasma darah adalah mungkin, yang boleh menyebabkan keadaan hiperosmolar, masing-masing, peningkatan risiko mengembangkan edema pulmonari, edema otak, hipertensi arteri, dan lain-lain. Dengan overdosis natrium bikarbonat, terdapat risiko untuk mengembangkan alkalosis metabolik, yang disertai dengan pergeseran hipoksia tisu yang lebih teruk dan kemurungan oksigen di pusat pernafasan yang kiri. peningkatan dalam pertalian hemoglobin untuk oksigen.

Terapi oksigen jangka panjang dan pengudaraan mekanikal di rumah pada pesakit dengan kegagalan pernafasan kronik

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Terapi oksigen jangka panjang di rumah

Hipoksia jangka panjang pelbagai organ dan tisu pada pesakit dengan kegagalan pernafasan kronik diketahui membawa kepada perkembangan beberapa gangguan morfologi dan fungsi yang serius: hipertensi arteri pulmonari, penyakit jantung pulmonari kronik, hemodinamik, gangguan neuropsikiatri, keseimbangan asid-bes dan gangguan metabolisme elektrolit, dan dalam kes yang teruk kepada kegagalan berbilang organ. Hipoksia kronik secara semula jadi disertai dengan penurunan kualiti hidup dan kelangsungan hidup pesakit.

Untuk mengelakkan kerosakan hipoksia pada organ dan tisu pada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan kronik yang teruk, terapi oksigen jangka panjang di rumah telah semakin digunakan dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Konsep terapi oksigen jangka panjang pertama kali dicadangkan pada tahun 1922 oleh D. Barach, tetapi ia hanya menjadi lebih meluas di dunia pada tahun 1970-an dan 1980-an.

Terapi oksigen jangka panjang kini merupakan satu-satunya kaedah rawatan di rumah yang boleh diterima yang mampu mengurangkan kematian pada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan kronik, contohnya, memanjangkan hayat pesakit COPD selama 6-7 tahun. Pada masa yang sama, prognosis hayat bertambah baik dengan ketara jika tempoh terapi oksigen melebihi 15 jam sehari (MRC Trial - British Medical Research Council, 1985).

Jangka panjang, selama beberapa bulan dan tahun, terapi oksigen meningkatkan kandungan oksigen dalam darah arteri, yang membawa kepada peningkatan penghantarannya ke jantung, otak dan organ penting lain. Di samping itu, terapi oksigen jangka panjang disertai dengan penurunan dyspnea, peningkatan toleransi senaman, penurunan hematokrit, peningkatan dalam fungsi dan metabolisme otot pernafasan, peningkatan dalam status neuropsikologi pesakit, dan penurunan kekerapan kemasukan ke hospital (RL Meredith, J, K. Stoller, 2004).

Petunjuk untuk pemberian terapi oksigen jangka panjang kepada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan kronik adalah (WJ O'Donohue, 1995):

• _{nilai PaO2 berehat} kurang daripada 55 mmHg atau SaO2 _kurang daripada 88%;
• nilai _PaO2 semasa rehat dari 56 hingga 59 mmHg atau SaO2 _kurang daripada 89% dengan kehadiran tanda-tanda klinikal dan/atau elektrokardiografi penyakit jantung pulmonari kronik (dikompensasikan atau dekompensasi) atau erythrocytosis sekunder (hematokrit 56% atau lebih).

Objektif terapi oksigen pada pesakit dengan kegagalan pernafasan kronik adalah untuk membetulkan hipoksemia dan mencapai nilai PaO2 _{lebih besar} daripada 60 mm Hg dan ketepuan darah arteri (SaO2 _{) lebih besar daripada 90%. MengekalkanPaO2} dalam lingkungan 60-65 mm Hg dianggap optimum. Disebabkan oleh bentuk sinusoidal lengkung pemisahan oksihemoglobin, peningkatan _PaO2 yang lebih besar daripada 60 mm Hg membawa kepada hanya sedikit peningkatan dalam SaO2 _dan kandungan oksigen darah arteri, tetapi boleh menyebabkan pengekalan karbon dioksida. Oleh itu, terapi oksigen jangka panjang tidak ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan kronik dan nilai PaO2 _> 60 mm Hg.

Apabila menetapkan terapi oksigen jangka panjang, dalam kebanyakan kes aliran oksigen kecil dipilih - 1-2 liter seminit, walaupun pada pesakit yang paling teruk aliran boleh ditingkatkan sebanyak 1.5-2 kali. Biasanya, disyorkan untuk menggunakan terapi oksigen selama 15 jam atau lebih setiap hari, termasuk semasa tidur malam. Rehat yang tidak dapat dielakkan antara sesi terapi oksigen tidak boleh melebihi 2 jam.

Sebagai sumber oksigen untuk terapi oksigen jangka panjang di rumah, adalah paling mudah untuk menggunakan penumpu oksigen khas, yang membolehkan memisahkan oksigen dari udara atmosfera dan menumpukan perhatiannya. Reka bentuk peranti autonomi ini boleh memberikan kandungan oksigen yang cukup tinggi dalam campuran gas yang disedut (dari 40% hingga 90%) pada kadar 1-4 l/min. Kanula hidung, topeng ringkas atau topeng Venturi paling kerap digunakan sebagai sistem untuk menghantar oksigen ke saluran pernafasan.

Seperti pada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan akut, pilihan kepekatan oksigen dalam campuran gas yang disedut semasa terapi oksigen jangka panjang bergantung pada bentuk kegagalan pernafasan, komposisi gas darah dan keseimbangan asid-bes. Oleh itu, pada pesakit yang mengalami gangguan pengudaraan yang teruk dan hipoksemia arteri yang digabungkan dengan hiperkapnia dan/atau edema periferal yang disebabkan oleh penyakit jantung paru-paru yang dekompensasi, terapi oksigen dengan campuran udara-oksigen 30-40% sekalipun boleh disertai dengan hipoventilasi, peningkatan yang lebih besar dalam PaCO2 _, asidosis pernafasan dan juga perkembangan hiperkapnia yang berkaitan dengan tindak balas koma yang normal, yang berkaitan dengan penindasan pernafasan. Oleh itu, dalam kes ini, disyorkan untuk menggunakan campuran oksigen-udara 24-28% dan berhati-hati memantau keseimbangan asid-bes dan komposisi gas darah semasa rawatan.

Pengudaraan mekanikal jangka panjang di rumah

Kaedah yang lebih berkesan untuk merawat pesakit yang mengalami gangguan pengudaraan yang teruk dan hiperkapnia malam dan siang ialah sokongan pernafasan kronik menggunakan ventilator mudah alih. Pengudaraan rumah jangka panjang ialah kaedah sokongan pernafasan jangka panjang untuk pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan kronik yang stabil yang tidak memerlukan rawatan rapi. Kaedah rawatan ini, terutamanya dalam kombinasi dengan terapi oksigen rasional, boleh meningkatkan jangka hayat pesakit dengan kegagalan pernafasan kronik dengan ketara, meningkatkan kualiti hidup mereka dan meningkatkan fungsi sistem pernafasan. Hasil daripada penggunaan sistematik kaedah rawatan ini, terdapat penurunan hiperkapnia, hipoksemia, penurunan dalam kerja otot pernafasan, pemulihan sensitiviti pusat pernafasan kepada CO ₂, dll. Kelangsungan hidup lima tahun pesakit yang menerima pengudaraan rumah jangka panjang ialah 43%,

Pengudaraan mekanikal jangka panjang ditunjukkan terutamanya untuk pesakit yang tidak merokok yang, dalam keadaan stabil (di luar pemburukan), telah menyatakan gangguan pengudaraan: FEV1 kurang daripada 1.5 l dan FVC kurang daripada 2 l dan hipoksemia arteri yang teruk (PaO2 _< 55 mm Hg) dengan atau tanpa hiperkapnia. Salah satu kriteria untuk memilih pesakit untuk terapi oksigen aliran rendah adalah edema sebagai manifestasi hipertensi pulmonari dan kegagalan peredaran darah.

Petunjuk utama untuk pengudaraan rumah jangka panjang.

Klinikal

• Sesak nafas yang teruk semasa berehat
• Kelemahan, penurunan ketara dalam toleransi senaman
• Gangguan tidur yang disebabkan oleh hipoksemia
• Perubahan personaliti yang berkaitan dengan hipoksemia kronik
• Tanda-tanda hipertensi pulmonari dan penyakit jantung paru-paru yang tidak sesuai dengan terapi konservatif

Berfungsi

• FEV1< 1.5 L atau/dan FVC <2 L atau/dan
• PaO2 < 55 mmHg atau SaO2 < 88% _atau
• PaO2 dalam 55-59 mm Hg dalam kombinasi dengan tanda-tanda penyakit jantung pulmonari terkompensasi atau dekompensasi, edema atau hematokrit melebihi 55% dan/ _atau
• PaCO ₂ > 55 mm Hg. Seni. atau
• PaCO2 dalam julat ₅₀ hingga 54 mmHg dalam kombinasi dengan desaturasi pada waktu malam (SaO2 _< 88% atau
• PaCO2 dalam julat ₅₀ hingga 54 mm Hg dalam kombinasi dengan episod kemasukan pesakit yang kerap ke hospital akibat kegagalan pernafasan hiperkapnik (lebih daripada 2 episod dalam tempoh 12 bulan)

Sokongan pernafasan kronik perlu disediakan pada waktu malam dan kemudian selama beberapa jam pada siang hari. Parameter pengudaraan rumah biasanya dipilih lebih awal dalam persekitaran hospital menggunakan prinsip.

Malangnya, di Ukraine kaedah berkesan yang diterangkan untuk sokongan pernafasan jangka panjang pada pesakit dengan kegagalan pernafasan kronik belum lagi digunakan secara meluas.