Ciri-ciri gejala pneumonia etiologi yang berbeza

Gambar klinikal klasik dua varian klinikal dan morfologi radang paru-paru diterangkan secara terperinci di atas. Dalam kes ini, kita bercakap tentang perjalanan tipikal radang paru-paru lobar dan fokal, agen penyebabnya adalah pneumokokus, faktor etiologi yang paling biasa bagi kedua-dua pneumonia yang diperoleh komuniti dan hospital. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa sifat biologi patogen lain, virulensi mereka dan sifat tindak balas makroorganisma terhadap pengenalan jangkitan sering meninggalkan kesan yang ketara pada semua manifestasi klinikal penyakit dan prognosisnya.

Haemophilus influenzae pneumonia

Haemophilus influenzae Gram-negatif (atau bacillus Pfeiffer) adalah salah satu agen penyebab umum radang paru-paru yang diperoleh masyarakat. Ia adalah sebahagian daripada mikroflora normal oropharynx, tetapi mempunyai kecenderungan untuk menembusi saluran pernafasan yang lebih rendah, menjadi agen penyebab bronkitis akut dan kronik yang kerap. Pada orang dewasa, Haemophilus influenzae menyebabkan terutamanya bronkopneumonia fokus.

Gambar klinikal dalam kebanyakan kes sepadan dengan manifestasi pneumonia fokus yang diterangkan di atas. Satu ciri adalah kombinasi yang kerap dengan trakeobronkitis yang jelas. Oleh itu, semasa auskultasi paru-paru, bersama-sama dengan tanda-tanda auskultasi ciri radang paru-paru fokus (pernafasan lemah dan buih-buih halus lembab mengiringi), ia mungkin disertai dengan jisim berdehit kering yang tersebar di seluruh permukaan paru-paru, kedengaran dengan latar belakang pernafasan yang keras.

Pneumonia yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae jarang menjadi teruk. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes ia boleh menjadi rumit oleh pleurisy eksudatif, perikarditis, meningitis, arthritis, dll.

"Pneumonia atipikal"

Istilah "pneumonia atipikal" pada masa ini menandakan keradangan paru-paru yang disebabkan oleh patogen intrasel ("atipikal") yang tidak dapat dikesan dalam darah melalui kaedah ujian mikrobiologi konvensional. Di samping itu, patogen tahan terhadap rawatan tradisional radang paru-paru dengan penisilin dan sefalosporin.

Patogen "atipikal" yang paling biasa yang menyebabkan radang paru-paru termasuk:

• mycoplasma;
• klamidia;
• rickettsia;
• virus.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, mycoplasma dan chlamydia semakin menjadi punca radang paru-paru yang diperoleh masyarakat.

Mycoplasma pneumonia

Mycoplasma pneumonia disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae, sejenis patogen intraselular khas yang tidak mempunyai membran sel dan saiznya serupa dengan virus. Insiden mycoplasma pneumonia berbeza-beza (dari 4% hingga 30%). Sebagai patogen yang sangat berjangkit yang dihantar dari orang ke orang melalui titisan bawaan udara, mycoplasma secara berkala menyebabkan wabak radang paru-paru, terutamanya dalam kumpulan yang teratur. Semasa peningkatan kejadian sedemikian, kejadian pneumonia mycoplasma mencapai 30%, menurun semasa tempoh kesejahteraan epidemiologi kepada 4-6%.

Mycoplasma pneumonia paling kerap berlaku pada kanak-kanak dan orang muda (di bawah umur 30 tahun).

Mycoplasma pneumoniae biasanya menyebabkan keradangan focal atau segmental tisu paru-paru. Pneumonia sering didahului oleh penyakit saluran pernafasan atas (faringitis, tracheobronchitis, rhinitis). Dalam kebanyakan kes, perjalanan radang paru-paru tidak teruk, tetapi banyak gejala penyakit menjadi jangka panjang dan berlarutan.

Permulaan radang paru-paru selalunya beransur-ansur. Suhu badan meningkat ke tahap subfebril, batuk muncul dengan sejumlah kecil dahak mukus likat. Batuk tidak lama lagi menjadi berterusan dan menyakitkan. Suhu selalunya kekal normal, walaupun batuk dengan kahak dan mabuk teruk berterusan untuk masa yang lama. Sakit pleura, sesak nafas, dan menggigil tidak hadir.

Data fizikal secara amnya sepadan dengan ciri-ciri bronkopneumonia, tetapi mereka selalunya tidak hadir sepenuhnya. Banyak manifestasi extrapulmonary mycoplasma pneumonia sering dikesan - myalgia, arthralgia, peluh yang banyak, kelemahan, anemia hemolitik, dan lain-lain. Pemisahan gambaran klinikal dan radiologi radang paru-paru dengan batuk yang menyakitkan, berpeluh banyak, gejala mabuk dan ketiadaan leukositosis dan pergeseran neutrofilik juga sangat tipikal. Secara radiologi, separuh daripada pesakit hanya menunjukkan peningkatan dalam corak pulmonari dan perubahan interstisial. Fokus tidak homogen penyusupan tisu pulmonari dengan kontur meresap yang tidak jelas ditentukan hanya dalam 1/3 pesakit dengan radang paru-paru mycoplasma. Dalam sesetengah kes, mereka boleh menjadi dua hala.

Dalam pneumonia mycoplasma, kultur kahak atau darah tidak bermaklumat. Kaedah diagnostik serologi digunakan untuk mengenal pasti patogen.

Kursus pneumonia mycoplasma dibezakan oleh beberapa ciri penting:

1. Keutamaan gejala lesi radang saluran pernafasan atas (faringitis, laringitis, rinitis, trakeobronkitis) dengan batuk yang menyakitkan, hidung berair, lacrimation dan hiperemia pharynx.
2. Ketiadaan dalam beberapa kes sebarang perubahan fizikal dalam ciri saluran pernafasan bronkopneumonia.
3. Pada separuh daripada pesakit, terdapat pemisahan manifestasi klinikal penyakit (tanda-tanda mabuk yang teruk, suhu subfebril yang berpanjangan, berpeluh banyak, dll.), Gambar radiologi (dalam sesetengah pesakit hanya peningkatan dalam corak paru-paru dikesan) dan data makmal (ketiadaan leukositosis dan pergeseran neutrofilik).
4. Penglibatan kerap organ dan sistem lain dalam proses patologi (arthralgia, myalgia, myocarditis, pericarditis).

Pneumonia klamidia

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan dalam kejadian radang paru-paru klamidia di Ukraine dan di luar negara. Kadar kejadian mencapai 5-15% dan lebih. Chlamydia terutamanya sering menyebabkan radang paru-paru pada orang muda (sehingga 20-25 tahun).

Kerosakan paru-paru Chlamydia pneumoniae sering menjadi tumpuan. Gambar klinikal selalunya menyerupai perjalanan mycoplasma pneumonia. Penyakit ini sering didahului oleh keradangan saluran pernafasan atas (tracheobronchitis, pharyngitis).

Pneumonia bermula dengan batuk kering, sakit tekak, menggigil dan peningkatan suhu badan kepada nombor subfebril. Secara beransur-ansur, batuk menjadi produktif, dengan pemisahan sputum mukopurulen. Tanda-tanda mabuk yang sederhana muncul: sakit kepala, kelemahan, malaise, myalgia. Semasa pemeriksaan fizikal, hanya wheezing kering berselerak sering ditentukan, kurang kerap adalah mungkin untuk mengesan ciri wheezing basah bronkopneumonia. Leukopenia dan peningkatan ESR adalah ciri. Sama seperti pneumonia mycoplasma, perubahan interstisial dalam bentuk peningkatan dalam corak paru-paru dikesan secara radiologi. Perubahan infiltratif tidak selalu dikesan, ia selalunya bersifat peribronchial.

Perjalanan penyakit yang lebih teruk dan berlarutan adalah tipikal untuk radang paru-paru yang disebabkan oleh Chlamydia psittaci (agen penyebab ornithosis, atau psittacosis).

Jangkitan berlaku apabila manusia bersentuhan dengan burung yang dijangkiti. Gambar klinikal radang paru-paru ini didominasi oleh gejala mabuk yang teruk: sakit kepala, loya, muntah, myalgia, dan peningkatan suhu badan ke tahap demam. Pada masa yang sama, data fiskal boleh menjadi sangat sedikit. Secara radiologi, perubahan interstisial dalam bentuk peningkatan corak pulmonari paling kerap dikesan, kurang kerap - bayang-bayang infiltratif fokus. Ujian darah mendedahkan leukopenia dan peningkatan ESR. Kebanyakan pesakit mempunyai sedikit peningkatan dalam hati dan limpa, yang mencerminkan kerosakan sistemik pada organ dalaman dalam ornithosis.

Secara umum, radang paru-paru klamidia dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

1. Dalam kebanyakan kes, radang paru-paru klamidia dikesan pada kanak-kanak, remaja dan orang muda di bawah umur 25-30 tahun.
2. Gambar klinikal penyakit ini didominasi oleh tanda-tanda tracheobronchitis, faringitis, sinusitis, dan pada pesakit dengan ornithosis, gejala mabuk yang teruk.
3. Semasa pemeriksaan fizikal, tanda-tanda auskultasi ciri radang paru-paru fokus selalunya tidak hadir dan wheezing kering berselerak lebih kerap dikesan.
4. Ujian darah paling kerap mendedahkan leukopenia dan ketiadaan pergeseran neutrofilik.
5. Secara radiologi, perubahan interstisial dalam paru-paru mendominasi dalam bentuk peningkatan corak pulmonari, dan penyusupan tidak selalu dikesan.

Legionella pneumonia (penyakit Legionnaires)

Bakteri gram-negatif Legionella pneumophila, yang menyebabkan radang paru-paru pada manusia, pertama kali diasingkan pada tahun 1977 selepas wabak penyakit yang tercetus dalam kalangan peserta kongres American Legion di Philadelphia. Semua jenis legionella adalah patogen eksogen radang paru-paru yang bukan sebahagian daripada flora manusia biasa dan hidup dalam persekitaran akuatik - di sungai, tasik, kolam, sistem penghawa dingin, pengudaraan, komunikasi air dan pembetung, dsb.

Jangkitan berlaku melalui titisan bawaan udara apabila seseorang bersentuhan dengan aerosol halus yang mengandungi legionella. Orang yang menghidap alkoholisme kronik, COPD, kencing manis, keadaan kekurangan imun, serta pesakit yang mengambil kortikosteroid dan sitostatik lebih cenderung untuk jatuh sakit. Insiden pneumonia legionella ("penyakit Legionnaires") mencapai 5-15% daripada jumlah keseluruhan pneumonia. Wabak wabak diperhatikan pada musim gugur.

Legionella boleh menyebabkan kedua-dua pneumonia yang diperoleh komuniti dan yang diperolehi hospital. Tempoh inkubasi adalah dari 2 hingga 10 hari (secara purata 7 hari). Penyakit ini bermula dengan tanda-tanda mabuk - kelemahan umum, malaise, sakit kepala, mengantuk, myalgia dan arthralgia. Pada hari kedua, suhu badan meningkat kepada 39-40 ° C dan ke atas, dan kemudian batuk muncul, pada mulanya kering, dan kemudian dengan pemisahan sputum purulen dengan campuran darah. Dalam 1/3 pesakit, sakit pleura berlaku, disebabkan oleh pleurisy parapneumonik fibrinous (kering), pada separuh daripada pesakit ini, pleurisy eksudatif kemudiannya berkembang.

Semasa pemeriksaan, perkusi dan auskultasi paru-paru, tanda-tanda ciri terutamanya pneumonia focal atau focal-confluent didedahkan. Pleura sering terlibat dalam proses patologi. Perjalanan pneumonia legionella selalunya rumit dengan perkembangan kegagalan pernafasan yang teruk, kejutan toksik berjangkit, dan edema pulmonari.

Dengan pneumonia Legionella, organ dan sistem lain sering terjejas, yang dijelaskan oleh Legionella bacteremia:

• CNS (hidung berair, sakit kepala, paresthesia, kesedaran terjejas, malah koma);
• saluran gastrousus: ketidakselesaan perut, muntah, cirit-birit, dll.;
• hati: pembesaran hati, sitolisis, hiperbilirubinemia;
• buah pinggang: proteinuria, microhematuria, pyelonephritis, kegagalan buah pinggang akut.

Pada peringkat awal pneumonia legionella, radiografi mendedahkan penyusupan fokus tipikal, yang kemudiannya menyatu dalam kebanyakan pesakit (70%) dan menduduki hampir keseluruhan lobus paru-paru.

Ujian darah umum mendedahkan leukositosis (10-15 x 10 ⁹ / l), anjakan neutrofilik ke kiri, limfopenia, dan peningkatan ketara dalam ESR (sehingga 50-60 mm/j). Ujian darah biokimia mendedahkan hiponatremia; peningkatan aktiviti transferase, hiperbilirubinemia, dan hypoalbuminemia adalah mungkin.

Telah dinyatakan di atas bahawa legionella pneumonia menduduki tempat kedua (selepas pneumokokus) dari segi kadar kematian. Kematian mencapai 8-39%.

Untuk mengesahkan pneumonia Legionella, tanda-tanda ciri berikut harus diambil kira:

1. Petunjuk anamnestik penggunaan baru-baru ini penghawa dingin, pancuran mandian, yang ionik, terutamanya di tempat kediaman baharu (hotel, asrama, rumah tumpangan).
2. Demam sehingga 39.0°C selama 4-5 hari dalam kombinasi dengan mabuk yang teruk.
3. Kehadiran batuk, cirit-birit, kesedaran terjejas, atau gabungan simptom ini,
4. Limfositopenia (kurang daripada 10 x 10 ⁹ /l) digabungkan dengan leukositosis (lebih daripada 15 x 10 ⁹ /l)
5. Hiponatremia, hipoalbuminemia.

Oleh itu, pneumonia "atipikal" yang disebabkan oleh mycoplasma, klamidia, legionella dan beberapa virus dicirikan oleh beberapa ciri umum yang dikaitkan dengan ciri penembusan patogen tanpa halangan melalui halangan epitelium yang utuh dan kemungkinan fungsi dan pembiakan intraselular jangka panjang mereka.

Manifestasi klinikal radang paru-paru "atipikal" dicirikan oleh beberapa ciri ciri.

1. Permulaan radang paru-paru sering didahului oleh manifestasi klinikal keradangan saluran pernafasan atas - faringitis, laringitis, tracheobronchitis.
2. Semasa pemeriksaan fizikal pesakit dengan radang paru-paru "atipikal", tanda-tanda klinikal ciri keradangan paru-paru fokus sering tidak hadir.
3. Secara radiologi, dalam banyak kes radang paru-paru "atipikal", perubahan interstisial mendominasi, manakala penyusupan fokus tisu paru-paru dikesan dalam tidak lebih separuh daripada kes dan selalunya mempunyai ciri penyusupan peribronchial.

Pneumonia Klebsiella

Klebsiella pneumoniae, yang tergolong dalam bakteria gram-negatif keluarga Enterobakteriaceae, adalah agen penyebab radang paru-paru Friedlander yang dipanggil, yang dicirikan oleh keterukan kursus, kekerapan komplikasi dan kematian yang tinggi, mencapai 8%. Pneumonia Friedlander sering berkembang pada pesakit yang lemah yang menderita penyakit kronik yang teruk (diabetes mellitus, CHF, COPD), serta pada pesakit yang berumur lebih dari 60 tahun dan pada orang yang menyalahgunakan alkohol. Klebsiella boleh menyebabkan kedua-dua radang paru-paru yang diperoleh komuniti dan yang diperolehi di hospital.

Dalam kebanyakan kes, radang paru-paru Friedlander adalah bersifat focal-confluent, apabila pelbagai fokus keradangan bergabung antara satu sama lain, menangkap kawasan besar paru-paru. Selalunya, keseluruhan lobus terjejas, yang mewujudkan rupa radang paru-paru lobar (pneumonia pseudobar). Lobus atas paru-paru sering terjejas.

Kecenderungan untuk perkembangan pesat (dalam beberapa hari) kemusnahan tisu paru-paru adalah ciri - kemunculan pelbagai kawasan pereputan tisu paru-paru dan pembentukan abses. Salur udara biasanya dipenuhi dengan eksudat fibrinous-purulen yang bercampur dengan darah.

Penyakit ini bermula secara akut dengan demam tinggi, dyspnea yang meningkat dengan cepat, mabuk teruk, dan juga kekeliruan. Pemusnahan tisu paru-paru dan pembentukan berbilang abses, yang merupakan ciri khas radang paru-paru Friedlander, berlaku dengan sangat cepat (sudah 2-4 hari selepas permulaan penyakit). Penampilan sputum berdarah likat warna jeli currant, dengan bau tertentu mengingatkan daging tengik, adalah ciri.

Keputusan pemeriksaan fizikal secara amnya sepadan dengan ciri data pneumonia focal-confluent. Pernafasan yang lemah dan bunyi bising buih kecil dan sederhana yang lembap paling kerap ditentukan, terutamanya apabila berbilang abses berlaku. Sebagai tambahan kepada kemusnahan yang kerap dan pembentukan abses tisu paru-paru, gejala mabuk yang ketara dan kegagalan pernafasan yang progresif, perjalanan radang paru-paru Friedlander sering rumit oleh pleurisy eksudatif, meningitis, arthritis.

E. coli pneumonia

Escherichia coli Gram-negatif juga tergolong dalam kumpulan enterobacteria, sebagai penghuni wajib saluran gastrousus. Ia menjangkiti tisu paru-paru dan menyebabkan perkembangan radang paru-paru fokus, sebagai peraturan, pada orang yang telah menjalani operasi pada usus, organ sistem kencing, serta pada pesakit yang lemah yang telah lama menderita penyakit kronik organ dalaman, yang membawa kepada gangguan dalam sistem pertahanan imun badan.

Gambar klinikal umumnya sepadan dengan manifestasi radang paru-paru fokus, tetapi kadang-kadang ia dibezakan oleh kursus yang sangat teruk. Selalunya dalam kes ini, hipotensi arteri dan keruntuhan, batuk teruk, sakit dada diperhatikan. Kadang-kadang pembentukan abses berkembang.

Pneumonia staphylococcal

Staphylococcus aureus paling kerap menjadi penyebab radang paru-paru (nosokomial) yang diperoleh di hospital, yang berkembang pada pesakit yang ketahanannya terhadap patogen terjejas oleh penyakit bersamaan yang teruk, operasi baru-baru ini, penurunan imuniti, jangkitan virus pernafasan akut, dll.

Pneumonia staphylococcal sering berkembang dengan latar belakang sepsis dan bakteremia yang teruk. Ia berlaku terutamanya pada orang tua dan nyanyuk dan bayi. Tinggal lama di hospital meningkatkan risiko mendapat pneumonia staphylococcal nosokomial. Pesakit dengan cystic fibrosis dan penagih dadah suntikan cenderung untuk menghidapi radang paru-paru ini. Pneumonia staphylococcal sering merumitkan jangkitan virus pernafasan.

Pneumonia staphylococcal biasanya berlaku sebagai bronkopneumonia focal-confluent multifokal, kurang kerap keseluruhan lobus paru-paru terjejas. Untuk radang paru-paru staphylococcal, pembentukan abses adalah paling tipikal, yang diperhatikan dalam 15-50% kes, terutamanya pada kanak-kanak. Empyema pleura diperhatikan dalam 20% kes pada orang dewasa dan dalam 75% kes pada kanak-kanak.

Perjalanan radang paru-paru dicirikan oleh permulaan akut, demam tinggi, disertai dengan menggigil berulang, mabuk teruk, sakit pleura, sesak nafas dan batuk dengan pemisahan kahak purulen warna kekuningan atau coklat, sering bercampur dengan darah.

Penemuan fizikal mungkin berbeza-beza bergantung kepada perubahan morfologi khusus dalam paru-paru dan varian klinikal pneumonia staphylococcal. Lazimnya, bunyi perkusi kebocoran tempatan yang ketara, pernafasan bronkial atau lemah, rales nyaring lembap dan bunyi geseran pleura dikesan.

Apabila abses besar (lebih daripada 5 cm diameter) terbentuk, kekusaman tempatan dengan warna timpani, pernafasan amfora dan jisim berdehit bunyi basah berkaliber besar ditentukan. Pembentukan empiema pleura dicirikan oleh berlakunya kesakitan yang teruk di dada, penampilan bunyi yang benar-benar membosankan (femoral) di bahagian bawah paru-paru dan pernafasan yang lemah secara mendadak.

Pada masa ini, terdapat beberapa varian klinikal pneumonia staphylococcal:

1. Bentuk radang paru-paru bernanah dengan pembentukan abses mengalir ke dalam bronkus.
2. Infiltrat staphylococcal. Dengan bentuk radang paru-paru ini, tumpuan terhad keradangan satu saiz atau yang lain terbentuk di dalam paru-paru, yang mengalami semua peringkat keradangan tisu paru-paru. Penyerapan infiltrat berlaku sangat perlahan dan berlanjutan selama 4-8 minggu. Dengan perjalanan penyakit yang biasanya menguntungkan, kawasan pneumoskleroma terbentuk di tapak penyusupan staphylococcal. Varian radang paru-paru staphylococcal ini agak teruk dengan demam tinggi, menggigil, mabuk teruk, dan peningkatan kegagalan pernafasan. Perjalanan penyakit ini menyerupai gambaran klinikal sepsis.
3. Pemusnahan staphylococcal metastatik paru-paru pada dasarnya adalah satu bentuk kerosakan paru-paru dalam sepsis staphylococcal, apabila akibat pengenalan hematogenous patogen dari tumpuan utama dalam paru-paru, pelbagai, agak kecil, fokus sekunder penyusupan dan pembentukan abses terbentuk. Bentuk klinikal kerosakan paru-paru staphylococcal ini dicirikan oleh perjalanan yang teruk dan kematian yang tinggi.
4. Bentuk bullous pemusnahan staphylococcal paru-paru. - varian kerosakan paru-paru yang paling biasa dalam jangkitan staphylococcal. Dalam bentuk ini, fokus konfluen penyusupan tidak homogen terbentuk di dalam paru-paru, di mana, sebagai akibat daripada pemusnahan tisu paru-paru, rongga (bullae) yang tidak mengandungi eksudat terbentuk dalam beberapa hari dari permulaan penyakit. Dengan terapi yang mencukupi, rongga ini, yang bukan abses, mengalami perkembangan terbalik yang perlahan (lebih 6-10 hari), sebahagian daripadanya hilang sepenuhnya, dan ada yang kekal dalam bentuk sista udara sisa. Perjalanan bentuk klinikal jangkitan staphylococcal ini dianggap agak menguntungkan.

Strain hospital Staphylococcus aureus biasanya tahan antibiotik.

Pneumonia disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa adalah agen penyebab radang paru-paru hospital dalam kebanyakan kes, terutamanya dalam tempoh selepas operasi, pada pesakit yang menjalani rawatan di unit rawatan rapi, pada pesakit yang menerima sokongan pernafasan dalam bentuk pengudaraan buatan, dan lain-lain. Pneumonia yang diperoleh komuniti yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa berkembang pada pesakit dengan bronkiektasis, terapi kortikosteroid dan individu. Penyakit ini bermula secara akut dengan demam tinggi dengan menggigil, mabuk dan kegagalan pernafasan meningkat dengan cepat, dan hipotensi arteri berkembang. Batuk dengan kahak purulen dan hemoptisis dicatatkan.

Pemeriksaan fizikal mendedahkan tanda-tanda lesi paru-paru fokus. Ciri-ciri adalah kemunculan fokus keradangan baru yang sangat cepat di dalam paru-paru, serta kecenderungan untuk komplikasi pleura (pleurisy, empiema pleura, pneumothorax) dan pembentukan abses radang paru-paru.

Penyakit ini dicirikan oleh kursus yang sangat teruk dan kadar kematian yang tinggi, mencapai 50-70% pada pesakit tua, lemah.

Pneumonia yang disebabkan oleh bakteria anaerobik

Seperti yang dinyatakan di atas, bakteria anaerobik gram-negatif dan gram-positif (Fusobacteiium nucleatum, Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus spp., Eubactenum, Bifidobacterium, Actinomyces, dll.) adalah sebahagian daripada mikroflora normal oropharynx, dengan aerobik dalam bakteria oropharynx.

Penyebab radang paru-paru yang disebabkan oleh anaerob adalah perkembangan keadaan kekurangan imun atau penindasan mikroflora aerobik oropharynx oleh antibiotik spektrum luas. Penjajahan bahagian pernafasan paru-paru oleh anaerob berlaku, sebagai peraturan, akibat aspirasi kandungan oropharynx, yang paling tipikal untuk pesakit neurologi, pesakit yang mengalami gangguan kesedaran, tindakan menelan, serta pada orang yang menderita alkohol dan ketagihan dadah.

Gambar klinikal radang paru-paru yang disebabkan oleh anaerob mungkin berbeza-beza, tetapi secara umum menyerupai manifestasi klinikal pneumonia fokus. Perlu diingat bahawa anaerob tidak sensitif terhadap banyak antibiotik, yang sangat merumitkan rawatan pesakit.

Pneumonia dalam jangkitan virus pernafasan

Jangkitan virus pernafasan akut (ARVI) pelbagai etiologi digabungkan menjadi satu kumpulan berdasarkan 1) satu mekanisme penghantaran jangkitan (bawaan udara), 2) penyetempatan proses patologi utama terutamanya dalam saluran pernafasan dan 3) gambaran klinikal penyakit yang serupa.

Pada masa ini, lebih daripada 200 virus diketahui yang menyebabkan jangkitan virus pernafasan akut pada manusia. Daripada jumlah ini, yang paling penting ialah virus influenza A dan B, parainfluenza, virus syncytial pernafasan (RSV) dan adenovirus.

Adalah dipercayai bahawa persatuan virus-bakteria memainkan peranan yang menentukan dalam perkembangan radang paru-paru, merumitkan perjalanan ARVI pada orang dewasa. Mungkin, jangkitan virus hanya berfungsi sebagai latar belakang premorbid untuk superinfeksi bakteria dengan kerosakan pada bahagian pernafasan paru-paru yang berlaku pada hari ke-3-6 ARVI. Pada kanak-kanak kecil (1-3 tahun), genesis pneumonia virus semata-mata tidak dikecualikan.

Pada kanak-kanak di bawah umur tiga tahun, radang paru-paru virus menyumbang kira-kira separuh daripada semua kes radang paru-paru yang diperoleh masyarakat. Pada orang dewasa, radang paru-paru virus-bakteria diperhatikan dalam 5-15% kes.

Faktor risiko untuk perkembangan radang paru-paru virus dan virus-bakteria termasuk tinggal dalam kumpulan tertutup (tadika, sekolah, rumah jagaan, asrama, dll.). Pada orang dewasa, risiko radang paru-paru virus juga meningkat dengan kehadiran penyakit bronkopulmonari dan kardiovaskular serta penyakit kekurangan imun. Dalam kes terakhir, risiko mendapat radang paru-paru yang disebabkan oleh sitomegalovirus dan virus herpes simplex meningkat. Sememangnya, dalam semua kes, risiko radang paru-paru virus meningkat semasa wabak musim sejuk.

Biasanya, virus pernafasan menembusi dan mereplikasi dalam sel epitelium membran mukus trakea, bronkus besar dan sederhana, menyebabkan gambaran trakeobronkitis hemoragik akut. Kerosakan pada bronkus kecil dan bahagian pernafasan paru-paru dengan influenza, jangkitan adenovirus adalah kurang biasa. Untuk jangkitan RS-virus, sebaliknya, kerosakan pada epitelium bronkus kecil dan bronkiol adalah ciri, barulah keradangan merebak ke bronkus yang lebih besar.

Pada hari ke-3-6 penyakit ini, jangkitan bakteria menyertai. Setelah mudah mengatasi halangan pelindung paru-paru yang telah rosak oleh virus, patogen bakteria menyebabkan keradangan di bahagian pernafasan paru-paru.

Perlu diingatkan bahawa tanda-tanda fizikal dan radiologi pneumonia virus, virus-bakteria dan bakteria berbeza sedikit antara satu sama lain, dan diagnosis pneumonia virus paling kerap berdasarkan penilaian keadaan epidemiologi permulaan penyakit dan faktor risiko yang diterangkan di atas.

Sifat perubahan dalam ujian darah am sebahagian besarnya ditentukan oleh kelaziman jangkitan virus atau bakteria. Dalam jangkitan virus yang teruk yang rumit oleh radang paru-paru, leukositosis sering tidak hadir, dan dalam beberapa kes terdapat kecenderungan untuk leukopenia berkembang.

Diagnosis pneumonia virus atau virus-bakteria boleh disahkan menggunakan kaedah penyelidikan virologi moden. Untuk tujuan ini, sampel biologi (sapuan hidung, smear nasofaring dan pharyngeal, kahak, air bilasan aspirasi) diletakkan dalam persekitaran sejuk khas dan dihantar ke makmal virologi.

Kaedah berikut paling kerap digunakan untuk mengesan dan mengenal pasti virus:

1. Pengasingan kultur virus ialah "pembenihan" sampel yang diperoleh pada pelbagai kultur sel tisu dan pengesanan aktiviti sitopatogenetik virus.
2. Penentuan antigen virus menggunakan immunofluorescence dan ujian imunosorben berkaitan enzim.
3. Kaedah serologi - penentuan titer antibodi antivirus tertentu dalam serum darah.
4. Kaedah tindak balas rantai polimerase (PCR).

Pneumonia dalam jangkitan pernafasan influenza

Pada orang dewasa, patogen pneumonia virus-bakteria yang paling biasa ialah S. pneumoniae (dalam 30-60% kes) dan H. influenzae, digabungkan dengan virus pernafasan, terutamanya semasa wabak musim sejuk. Jangkitan influenza, walaupun pada peringkat awal perkembangan, dicirikan oleh dominasi gangguan vaskular dengan perkembangan edema tisu yang teruk dan pendarahan.

Penyakit ini bermula secara akut dengan suhu badan yang tinggi (39°C dan ke atas), menggigil, gejala mabuk yang teruk (kelemahan tajam, sakit kepala, sakit pada bola mata, otot dan sendi, dll.). Dalam kes yang teruk, loya, muntah, dan kesedaran terjejas berlaku. Dalam masa 24 jam, tanda-tanda sederhana rinitis (hidung berair, mata berair, hidung tersumbat) dan trakeobronkitis (batuk kering, menyakitkan, ketidakselesaan di belakang tulang dada) biasanya menyertai gejala ini.

Selesema adalah rumit oleh perkembangan radang paru-paru, biasanya dalam tiga hari pertama dari permulaan penyakit, walaupun tempoh ini mungkin lebih lama. "Gelombang" baru peningkatan suhu badan dicatatkan (sehingga 40 ° C dan ke atas), peningkatan mabuk, kecelaruan, adynamia, sakit kepala muncul. Batuk disertai dengan pemisahan sputum mukus dan mukopurulen, kadang-kadang dengan garis-garis darah, sesak nafas, sianosis, sakit dada muncul.

Semasa pemeriksaan objektif, tanda-tanda fizikal radang paru-paru dapat dikesan: bunyi perkusi yang memendek setempat, pernafasan yang lemah, bunyi bising buih halus yang lembap.

Pemeriksaan sinar-X mendedahkan peningkatan dalam corak paru-paru akibat pengembangan akar paru-paru, serta fokus penyusupan tisu paru-paru, selalunya dua hala.

Pneumonia dalam jangkitan pernafasan parainfluenza

Gambar klinikal penyakit pernafasan akut yang disebabkan oleh virus parainfluenza dicirikan oleh:

• sedikit peningkatan suhu badan ke tahap subfebril;
• manifestasi ringan mabuk;
• tanda-tanda laringitis akut yang ketara;
• manifestasi sederhana rhinitis.

Tidak seperti selesema, parainfluenza bermula secara beransur-ansur - dengan sedikit rasa tidak sihat, menggigil, sakit kepala dan peningkatan suhu badan kepada 37.5~38 C. Tidak lama kemudian, hidung tersumbat, hidung berair dan mata berair muncul. Tanda klinikal parainfluenza yang paling ciri adalah laringitis akut. Pesakit mengalami sakit tekak, batuk, kadang-kadang "menyalak". Suara menjadi kasar, serak, dan afonia muncul.

Sekiranya parainfluenza rumit oleh radang paru-paru, keadaan pesakit bertambah buruk, mabuk berkembang, suhu badan meningkat, sesak nafas, sianosis, batuk dengan dahak mukopurulen, kadang-kadang dengan campuran darah, muncul.

Pemeriksaan objektif dan radiologi mendedahkan tanda-tanda ciri pneumonia focal atau focal-confluent.

Pneumonia dalam jangkitan pernafasan adenovirus

Jangkitan adenovirus akut dicirikan oleh kerosakan gabungan pada membran mukus saluran pernafasan dan mata dengan komponen eksudatif yang jelas dan kerosakan pada tisu limfoid.

Gambar klinikal jangkitan adenovirus paling dicirikan oleh pembengkakan membran mukus hidung dan pharynx yang ketara, pelepasan serous-mukosa yang banyak dari rongga hidung, sakit tekak apabila menelan, batuk, tanda-tanda konjunktivitis. Selepas pemeriksaan, dinding belakang pharynx adalah hiperemik, "longgar", tonsil diperbesarkan. Pembesaran nodus limfa submandibular dan serviks adalah mungkin. Adenovirus sering menyebabkan keradangan pada membran mukus dan nodus limfa usus, yang ditunjukkan oleh sakit perut dan cirit-birit.

Kejadian radang paru-paru terhadap latar belakang jangkitan adenovirus, serta dengan penyakit virus pernafasan lain, disertai dengan peningkatan baru dalam suhu badan, mabuk, peningkatan batuk, dan kadang-kadang penampilan sesak nafas. Pada masa yang sama, manifestasi klinikal ciri jangkitan adenovirus (konjunktivitis, faringitis, limfadenopati) berterusan.

Pemeriksaan radiologi mendedahkan fokus penyusupan tisu pulmonari, peningkatan corak vaskular dan pembesaran nodus limfa mediastinal.

Pneumonia dalam jangkitan virus syncytial pernafasan

Respiratory syncytial virus (RSV), tidak seperti jangkitan influenza, parainfluenza dan adenovirus, terutamanya menjejaskan bronkus kecil dan bronkiol. Perubahan pada trakea dan bronkus besar dinyatakan pada tahap yang lebih rendah. Oleh itu, manifestasi klinikal yang paling ciri jangkitan RSV adalah perkembangan bronchiolitis dan bronkitis.

Penyakit ini bermula secara akut dengan peningkatan sederhana dalam suhu badan, menggigil dan gejala mabuk. Tidak lama kemudian batuk muncul, sedikit hiperemia pada dinding belakang pharynx, lengkungan, lelangit lembut. Gejala ciri jangkitan RSV ialah peningkatan dyspnea dan kesukaran menghembus nafas (dispnea ekspirasi), yang dikaitkan dengan penyempitan keradangan saluran udara kecil - bronchiolitis. Kadangkala kegagalan pernafasan meningkat dengan cepat, terutamanya daripada jenis obstruktif. Sianosis meresap (hipoksemia) muncul, kadang-kadang kemerahan yang menyakitkan pada pipi (hiperkapnia). Rales kering dan lembap kedengaran di dalam paru-paru. X-ray boleh mendedahkan bayang-bayang fokus kecil dan atelektasis, serta distensi pulmonari.

Perkembangan radang paru-paru terhadap latar belakang jangkitan RS-virus disertai dengan peningkatan mabuk, hipertermia, dan tanda-tanda kegagalan pernafasan. Perkusi mendedahkan pemadatan tempatan tisu paru-paru, dan auskultasi mendedahkan pernafasan yang lemah, bunyi bising buih halus yang lembap, dan kadangkala bunyi geseran pleura.

Secara radiologi, bayang-bayang infiltratif didedahkan dengan latar belakang peningkatan corak pulmonari. Harus diingat bahawa radang paru-paru yang berkembang dengan latar belakang jangkitan RS-virus boleh bersifat focal, focal-confluent, segmental dan lobar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]