Penyakit pernafasan pernafasan (RS virus)

Virus RS adalah salah satu patogen ARI paling kerap di kalangan kanak-kanak dalam tempoh 2-3 tahun pertama. Ia pertama kali diasingkan pada tahun 1956 dari simpanse yang menderita penyakit pernafasan akut, dan pada tahun 1957 R. Chenok (dan yang lain) mengasingkan sejenis penyakit yang serupa dari kanak-kanak dengan penyakit pernafasan akut.

The virion adalah bulat dalam bentuk, diameternya berbeza dalam zarah individu dari 120 hingga 200 nm. Genom ini diwakili oleh RNA negatif yang tidak terkena satu-stranded dengan massa kira-kira 5.6 MD; ia jelas membawa 10 gen pengkodan 10 protein spesifik virus, yang mana 7 adalah sebahagian daripada virion, dan selebihnya adalah bukan struktur. Virus RS berbeza dari paramyxovirus lain kerana ia tidak mempunyai haemagglutinin dan neuraminidase dan tidak mempunyai aktiviti hemolitik. Struktur genom adalah seperti berikut: 3'-lC-lB-NPM-lA-GF-22K-L-5 '. Protein G dan F adalah glikoprotein, yang merupakan sebahagian daripada duri permukaan supercapsid dan bentuk. Protein G melindungi virus pada sel-sel sensitif, dan protein F memberikan gabungan dua jenis: a) perpaduan membran virus dengan membran sel dan lisosomnya; b) gabungan sel yang dijangkiti dengan sel-sel yang tidak dijangkiti yang bersebelahan, hasilnya syncytium terbentuk - suatu symplast dari sel-sel yang dihubungkan dengan proses sitoplasma ("jaringan tisu"). Fenomena ini juga berfungsi sebagai asas untuk memanggil virus "respiratory syncytial." Protein N, P dan L (kompleks polimerase yang mengandungi transkrip) adalah sebahagian daripada nucleocapsid. Protein M dan K disambungkan dengan permukaan dalaman supercapsid virion. Fungsi protein yang masih belum diketahui. Menurut sifat antigen, terdapat dua serovariants virus. Virus ini banyak mengalir dalam budaya pelbagai strain sel transfected (HeLa, HEp-2, dan lain-lain) dengan manifestasi kesan sitopatik ciri, serta pembentukan plak; Ia tidak ditanam dalam embrio anak ayam. Virus RS sangat labil dan mudah dimusnahkan oleh pembekuan dan pencairan, apabila dirawat dengan pelarut lemak, detergen, pelbagai pembasmian kuman; apabila dipanaskan hingga 55 "C mati dalam 5-10 minit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Gejala jangkitan siniris pernafasan

Sumber jangkitan adalah orang yang sakit. Jangkitan berlaku oleh titisan udara. Tempoh inkubasi adalah 3-5 hari. Virus ini berlipat ganda dalam sel epitelium saluran pernafasan, prosesnya cepat menyebar ke bahagian yang lebih rendah. Terutamanya jangkitan siniris pernafasan yang teruk berlaku pada kanak-kanak dalam enam bulan pertama kehidupan dalam bentuk bronkitis, bronchiolitis, radang paru-paru. Dalam 75% kanak-kanak berumur tiga tahun, antibodi kepada virus dikesan.

Imuniti postinfectious adalah berterusan dan berpanjangan, disebabkan oleh penampilan virus meneutralkan antibodi, sel memori imun dan antibodi penyembuhan kelas IgA.

Diagnosis jangkitan pernafasan pernafasan

Makmal diagnosis jangkitan virus syncytial pernafasan berdasarkan kepada pengesanan pesat antigen virus dalam nasofarinks (dalam tisu mati paru-paru diperiksa, trakea, bronkus) dengan menggunakan kaedah immunofluorescence itu, pengasingan dan pengenalpastian virus dan penentuan antibodi tertentu. Untuk virus pengasingan bahan ujian mencemarkan budaya sel, pembiakan yang dinilai oleh kesan cytopathic biasa; virus ini dikenal pasti dengan kaedah immunofluorescence, RSK dan tindak balas peneutralan dalam budaya sel. Kaedah serologi (RSK, RN) pada kanak-kanak dalam tempoh enam bulan pertama kehidupan, yang mempunyai antibodi ibu pada titer daripada 1: 320, tidak cukup dipercayai. Untuk mendiagnosis penyakit, lebih baik menggunakan kaedah mengesan antigen spesifik dengan bantuan RIF atau IFM.

[8], [9], [10], [11]

Pencegahan jangkitan siniris pernafasan

Profilaksis spesifik jangkitan sinirisis pernafasan belum dikembangkan.