Pneumonia pada orang dewasa

Pneumonia adalah keradangan akut paru-paru yang disebabkan oleh jangkitan. Diagnosis awal biasanya berdasarkan x-ray dada.

Punca, gejala, rawatan, pencegahan dan prognosis bergantung kepada sama ada jangkitan adalah bakteria, virus, kulat atau parasit; diperoleh komuniti, diperolehi hospital atau berlaku di rumah penjagaan; berkembang dalam pesakit imunokompeten atau terhadap latar belakang sistem imun yang lemah.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi

Pneumonia adalah salah satu penyakit berjangkit yang paling biasa. Di Eropah, bilangan pesakit yang didiagnosis dengan penyakit ini adalah 2 hingga 15 bagi setiap 1,000 penduduk setahun. Di Rusia, kejadian pneumonia yang diperoleh masyarakat mencapai 10-15 setiap 1,000 penduduk, dan dalam kumpulan umur yang lebih tua (lebih 60 tahun) - 25-44 kes setiap 1,000 orang setahun. Kira-kira 2-3 juta orang di Amerika Syarikat menderita radang paru-paru setiap tahun, kira-kira 45,000 daripadanya meninggal dunia. Ia adalah jangkitan yang paling biasa diperolehi hospital dengan hasil yang membawa maut dan punca kematian yang paling biasa di negara membangun.

Walaupun terdapat kemajuan yang ketara dalam diagnostik dan rawatan, kematian akibat penyakit ini semakin meningkat. Pneumonia yang diperoleh komuniti adalah punca kematian yang paling biasa di kalangan semua penyakit berjangkit. Dalam struktur keseluruhan punca kematian, penyakit ini menduduki tempat kelima selepas penyakit kardiovaskular, onkologi, serebrovaskular dan COPD, dengan kematian mencapai 10-33% dalam kumpulan umur yang lebih tua dan 25% dalam kalangan kanak-kanak di bawah umur 5 tahun. Malah kematian yang lebih tinggi (sehingga 50%) adalah tipikal untuk apa yang dipanggil hospital yang diperolehi (hospital atau nosokomial) dan beberapa pneumonia "atipikal" dan aspirasi, yang dijelaskan oleh flora yang sangat ganas yang menyebabkan bentuk penyakit yang disenaraikan, serta daya tahan yang pesat terhadap ubat antibakteria tradisional.

Kehadiran penyakit bersamaan yang teruk dan faktor risiko tertentu, termasuk kekurangan imuniti primer dan sekunder, dalam sebahagian besar pesakit mempunyai kesan yang signifikan terhadap perjalanan dan prognosis radang paru-paru.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Punca radang paru-paru

Pada orang dewasa yang berumur lebih 30 tahun, patogen yang paling biasa menyebabkan radang paru-paru adalah bakteria, dengan Streptococcus pneumoniae mendominasi semua kumpulan umur, keadaan sosioekonomi dan kawasan geografi. Walau bagaimanapun, radang paru-paru boleh disebabkan oleh mana-mana patogen, daripada virus kepada parasit.

Saluran pernafasan dan paru-paru sentiasa terdedah kepada patogen dari persekitaran luaran; saluran pernafasan atas dan orofarinks terutamanya dijajah oleh apa yang dipanggil flora normal, yang selamat disebabkan oleh pertahanan imun badan. Jika patogen mengatasi banyak halangan pelindung, jangkitan akan berkembang.

Baca juga: Pneumonia

Pertahanan saluran pernafasan atas termasuk IgA air liur, enzim proteolitik, dan lisozim, serta perencat pertumbuhan yang dihasilkan oleh flora normal dan fibronektin, yang melapisi mukosa dan menghalang lekatan. Pertahanan saluran udara bawah yang tidak spesifik termasuk batuk, pelepasan epitelium bersilia, dan angulasi saluran udara, yang menghalang jangkitan saluran udara. Pertahanan saluran udara bawah khusus dimediasi oleh mekanisme imun spesifik patogen, termasuk opsonisasi IgA dan IgG, kesan anti-radang surfaktan, fagositosis oleh makrofaj alveolar, dan tindak balas imun sel T. Mekanisme ini melindungi kebanyakan individu daripada jangkitan. Walau bagaimanapun, dalam banyak keadaan (cth, penyakit sistemik, kekurangan zat makanan, kemasukan ke hospital atau tinggal di rumah jagaan, terapi antibiotik), flora normal diubah, virulensinya meningkat (cth, apabila terdedah kepada antibiotik), atau mekanisme pertahanan terganggu (cth, apabila menghisap rokok, intubasi nasogastrik atau endotrakeal). Organisma patogen yang dalam kes ini mencapai ruang alveolar melalui penyedutan, sentuhan atau penyebaran hematogen, atau aspirasi boleh membiak dan menyebabkan keradangan tisu paru-paru.

Patogen khusus yang menyebabkan keradangan tisu paru-paru tidak diasingkan pada lebih separuh pesakit, walaupun dengan pemeriksaan diagnostik yang komprehensif. Walau bagaimanapun, memandangkan trend tertentu dalam sifat patogen dan hasil penyakit itu dikesan di bawah keadaan dan faktor risiko yang sama, radang paru-paru diklasifikasikan sebagai diperoleh masyarakat (diperolehi di luar institusi perubatan), diperoleh di hospital (termasuk selepas pembedahan dan dikaitkan dengan pengudaraan buatan), diperoleh di rumah penjagaan, dan pada individu yang mempunyai imuniti yang lemah; ini membolehkan pelantikan rawatan empirikal.

Istilah "pneumonia interstitial" merujuk kepada pelbagai keadaan etiologi yang tidak diketahui yang dicirikan oleh keradangan dan fibrosis interstitium pulmonari.

Pneumonia yang diperoleh komuniti berlaku pada orang yang mempunyai hubungan terhad atau tiada hubungan dengan kemudahan penjagaan kesihatan. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, dan organisma atipikal (iaitu, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella sp) biasanya dikenal pasti. Gejala termasuk demam, batuk, dyspnea, tachypnea, dan takikardia. Diagnosis adalah berdasarkan persembahan klinikal dan radiografi dada. Rawatan adalah dengan antibiotik yang dipilih secara empirik. Prognosis adalah baik pada pesakit yang agak muda dan/atau sihat, tetapi banyak radang paru-paru, terutamanya yang disebabkan oleh S. pneumoniae dan virus influenza, membawa maut pada orang tua dan lemah.

Banyak mikroorganisma menyebabkan radang paru-paru yang diperoleh komuniti, termasuk bakteria, virus dan kulat. Patogen yang berbeza mendominasi dalam corak etiologi bergantung pada umur pesakit dan faktor-faktor lain, tetapi kepentingan relatif masing-masing sebagai punca radang paru-paru yang diperoleh komuniti adalah dipersoalkan kerana kebanyakan pesakit tidak menjalani penilaian penuh, dan walaupun dengan penilaian, agen tertentu dikesan dalam kurang daripada 50% kes.

S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, dan M. pneumoniae adalah patogen bakteria yang paling biasa. Chlamydia dan mycoplasma secara klinikal tidak dapat dibezakan daripada punca lain. Patogen virus biasa termasuk virus respiratory syncytial (RSV), adenovirus, virus influenza, metapneumovirus, dan virus parainfluenza pada kanak-kanak dan influenza pada orang tua. Superinfeksi bakteria mungkin merumitkan pembezaan virus daripada jangkitan bakteria.

C. pneumoniae menyumbang 5-10% daripada pneumonia yang diperoleh komuniti dan merupakan punca kedua paling biasa jangkitan paru-paru dalam individu yang sihat berumur 5-35 tahun. C. pneumoniae lazimnya bertanggungjawab terhadap wabak jangkitan saluran pernafasan dalam keluarga, institusi pendidikan dan kem latihan ketenteraan. Ia menyebabkan bentuk yang agak jinak yang jarang memerlukan kemasukan ke hospital. Chlamydia psittaci pneumonia (ornithosis) berlaku pada pesakit yang memiliki burung.

Pertumbuhan berlebihan organisma lain menyebabkan jangkitan pada paru-paru pesakit imunokompeten, walaupun istilah pneumonia yang diperoleh komuniti biasanya digunakan untuk etiologi bakteria dan virus yang lebih biasa.

Demam Q, tularemia, antraks, dan wabak adalah jangkitan bakteria yang jarang berlaku yang boleh menyebabkan radang paru-paru yang teruk; tiga penyakit berjangkit terakhir harus menimbulkan syak wasangka untuk bioterorisme.

Adenovirus, virus Epstein-Barr dan Coxsackievirus adalah virus biasa yang jarang menyebabkan radang paru-paru. Virus Varicella-zoster dan gantavirus menyebabkan jangkitan paru-paru dalam cacar air dewasa dan sindrom pulmonari gantavirus; coronavirus baru menyebabkan sindrom pernafasan akut yang teruk.

Patogen kulat yang paling biasa ialah Histoplasma (histoplasmosis) dan Coccidioides immitis (coccidioidomycosis). Kurang biasa ialah Blastomyces dermatitidis (blastomycosis) dan Paracoccidioides braziliensis (paracoccidioidomycosis).

Parasit yang menyebabkan penyakit paru-paru pada pesakit di negara maju termasuk Plasmodium sp. (malaria), Toxocara canis atau catis (penghijrahan larva ke dalam organ dalaman), Dirofilaria immitis (dirofilariasis), dan Paragonimus westermani (paragonimiasis).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Gejala radang paru-paru

Gejala radang paru-paru termasuk malaise, batuk, sesak nafas, dan sakit dada.

Batuk biasanya produktif pada kanak-kanak yang lebih tua dan dewasa dan kering pada bayi, kanak-kanak kecil, dan orang tua. Dyspnea biasanya ringan dan berlaku dengan tenaga dan jarang hadir semasa rehat. Sakit dada adalah pleura dan setempat berhampiran kawasan yang terjejas. Keradangan tisu paru-paru mungkin nyata sebagai sakit perut atas apabila jangkitan lobus bawah merengsakan diafragma. Gejala berbeza pada usia yang melampau; jangkitan pada bayi mungkin nyata sebagai kerengsaan dan keresahan yang samar-samar; pada orang tua, sebagai kekeliruan dan kekeliruan.

Manifestasi termasuk demam, takipnea, takikardia, keriuhan, bunyi nafas bronkial, egofoni, dan kebodohan pada perkusi. Tanda-tanda efusi pleura juga mungkin ada. Hidung melebar, penggunaan otot aksesori, dan sianosis adalah perkara biasa pada bayi.

Tanda-tanda radang paru-paru sebelum ini dianggap berbeza-beza bergantung pada jenis patogen, tetapi terdapat banyak manifestasi biasa. Di samping itu, tiada gejala atau tanda yang sensitif atau cukup spesifik untuk menentukan etiologi. Gejala mungkin menyerupai penyakit paru-paru yang tidak berjangkit seperti embolisme pulmonari, neoplasma, dan proses keradangan lain dalam paru-paru.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Diagnostik radang paru-paru

Diagnosis disyaki berdasarkan simptom dan disahkan oleh X-ray dada. Keadaan paling teruk yang disalah diagnosis sebagai radang paru-paru ialah embolisme pulmonari, yang lebih berkemungkinan pada pesakit dengan pengeluaran kahak yang minimum, tiada jangkitan virus pernafasan akut yang serentak atau gejala sistemik, dan tiada faktor risiko untuk tromboembolisme.

Radiografi dada hampir selalu menunjukkan beberapa tahap penyusupan; jarang sekali tiada penyusupan dalam tempoh 24 hingga 48 jam pertama penyakit. Secara umum, tiada penemuan khusus yang membezakan satu jenis jangkitan daripada yang lain, walaupun infiltrat multilobar mencadangkan jangkitan S. pneumoniae atau Legionella pneumophila, dan pneumonia interstisial mencadangkan etiologi virus atau mikoplasma.

Pesakit yang dimasukkan ke hospital harus mempunyai kiraan darah dan elektrolit yang lengkap, nitrogen urea darah, dan kreatinin untuk menentukan status dan risiko penghidratan. Dua kultur darah dilakukan untuk mengesan bakteria pneumokokus dan sepsis, kerana kira-kira 12% daripada semua pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan radang paru-paru mempunyai bakteremia; S. pneumoniae menyumbang dua pertiga daripada kes ini.

Penyelidikan sedang dijalankan untuk menentukan sama ada keputusan kultur darah cukup penting untuk membimbing rawatan untuk mewajarkan kos ujian. Ujian oksimetri nadi atau gas darah arteri juga perlu dilakukan.

Biasanya tiada petunjuk untuk ujian, termasuk pemeriksaan kahak, untuk mengenal pasti patogen; pengecualian boleh dibuat untuk pesakit kritikal yang disyaki organisma yang tahan dadah atau luar biasa (cth, tuberkulosis), dan pesakit yang keadaannya semakin merosot atau tidak bertindak balas terhadap rawatan dalam masa 72 jam. Kegunaan pewarnaan dan kultur Gram sputum masih dipersoalkan kerana spesimen sering tercemar dan hasil diagnostik keseluruhannya adalah rendah. Pada pesakit yang tidak mengeluarkan sputum, spesimen boleh diperolehi secara noninvasif melalui ekspektoran mudah atau selepas penyedutan garam hipertonik, atau pesakit boleh menjalani bronkoskopi atau penyedutan endotrakeal, yang boleh dilakukan dengan mudah melalui tiub endotrakeal pada pesakit yang mempunyai pengudaraan mekanikal. Pada pesakit dengan keadaan yang semakin merosot dan yang tidak bertindak balas terhadap terapi antibiotik spektrum luas, penyiasatan harus merangkumi kesan dan kultur mikobakteria dan kulat.

Ujian tambahan ditunjukkan dalam keadaan tertentu. Orang yang berisiko untuk radang paru-paru Legionella (cth, pesakit yang merokok, menghidap penyakit paru-paru kronik, berumur lebih dari 40 tahun, sedang menerima kemoterapi, atau sedang mengambil imunosupresan untuk pemindahan organ) harus menjalani ujian air kencing untuk antigen Legionella, yang kekal positif lama selepas rawatan bermula tetapi hanya mengesan L pneumophila serogroup 1 (70% daripada kes).

Peningkatan empat kali ganda dalam titer antibodi kepada > 1:128 (atau dalam serum pemulihan tunggal > 1:256) juga dianggap sebagai diagnostik. Ujian ini khusus (95–100%) tetapi tidak begitu sensitif (40–60%); oleh itu, ujian positif menunjukkan jangkitan, tetapi ujian negatif tidak mengecualikannya.

Bayi dan kanak-kanak kecil yang mempunyai kemungkinan jangkitan RSV harus menjalani ujian antigen pantas untuk swab hidung atau tekak. Tiada ujian lain untuk pneumonia virus wujud; kultur virus dan ujian serologi jarang didapati di klinik.

Ujian PCR (untuk mycoplasma dan chlamydia) belum tersedia secara meluas, tetapi mempunyai prospek yang baik kerana kepekaan dan kekhususannya yang tinggi, serta kelajuan pelaksanaannya.

Ujian untuk coronavirus berkaitan SARS wujud, tetapi peranannya dalam amalan klinikal tidak diketahui dan penggunaannya terhad di luar wabak yang diketahui. Dalam situasi yang jarang berlaku, antraks harus dipertimbangkan.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Rawatan radang paru-paru

Penilaian risiko dilakukan untuk mengenal pasti pesakit yang boleh dirawat dengan selamat sebagai pesakit luar dan mereka yang memerlukan kemasukan ke hospital kerana risiko komplikasi yang tinggi. Penilaian risiko harus menyokong, bukan menggantikan, data klinikal kerana banyak faktor yang tidak diukur mempengaruhi pilihan lokasi rawatan, termasuk pematuhan, keupayaan untuk menjaga diri, dan keinginan untuk mengelakkan kemasukan ke hospital. Kemasukan ICU diperlukan untuk pesakit yang memerlukan pengudaraan mekanikal dan untuk pesakit dengan hipotensi (BP sistolik < 90 mmHg). Kriteria lain untuk kemasukan ICU termasuk kadar pernafasan lebih daripada 30/min, PaO2/inspired O2 (PO2) kurang daripada 250, pneumonia multilobar, BP diastolik kurang daripada 60 mmHg, kekeliruan, dan urea darah lebih daripada 19.6 mg/dL. Rawatan yang sesuai termasuk memulakan terapi antibiotik secepat mungkin, sebaik-baiknya dalam masa 8 jam dari permulaan. Penjagaan sokongan untuk radang paru-paru termasuk cecair, antipiretik, analgesik, dan O2 untuk pesakit yang mengalami hipoksemia.

Oleh kerana mikroorganisma sukar dikenal pasti, antibiotik dipilih berdasarkan kemungkinan patogen dan keterukan penyakit. Garis panduan konsensus telah dibangunkan oleh banyak organisasi profesional. Garis panduan harus disesuaikan dengan corak kerentanan patogen tempatan, ubat-ubatan yang tersedia, dan ciri-ciri pesakit individu. Yang penting, tiada garis panduan mengesyorkan rawatan untuk radang paru-paru virus.

Ribavirin dan globulin imun khusus telah digunakan secara bersendirian atau digabungkan untuk bronchiolitis berkaitan RSV pada kanak-kanak, tetapi data keberkesanan adalah bercanggah. Ribavirin tidak digunakan pada orang dewasa dengan jangkitan RSV. Amantadine atau rimantadine 200 mg secara lisan sekali sehari, diberikan dalam tempoh 48 jam dari permulaan penyakit, mengurangkan tempoh dan keterukan simptom pada pesakit yang disangka influenza semasa wabak, tetapi keberkesanan dalam mencegah kesan buruk pneumonia influenza tidak diketahui. Zanamivir (10 mg disedut dua kali sehari) dan oseltamivir (75 mg secara lisan dua kali sehari, atau 150 mg dua kali sehari dalam kes yang teruk) adalah sama berkesan dalam mengurangkan tempoh simptom yang disebabkan oleh influenza A atau B jika dimulakan dalam tempoh 48 jam dari permulaan simptom, walaupun zanamivir mungkin dikontraindikasikan pada pesakit asma. Acyclovir 5-10 mg/kg IV setiap 8 jam untuk orang dewasa atau 250-500 mg/m2 luas permukaan badan IV setiap 8 jam untuk kanak-kanak adalah pelindung daripada jangkitan paru-paru virus varicella-zoster. Jika rawatan antiviral tidak dimulakan dalam tempoh 48 jam dari permulaan penyakit, ubat antivirus harus diberikan kepada pesakit influenza selepas 48 jam. Sesetengah pesakit dengan radang paru-paru virus, terutamanya influenza, mengalami jangkitan bakteria tambahan dan memerlukan antibiotik terhadap S. pneumoniae, H. influenzae, dan Staphylococcus aureus. Dengan terapi empirikal, 90% pesakit dengan radang paru-paru bakteria bertambah baik, dengan peningkatan dalam batuk dan sesak nafas, demam, sakit dada dan kiraan sel darah putih. Kegagalan untuk menambah baik seharusnya menimbulkan syak wasangka untuk organisma yang tidak tipikal, penentangan terhadap antibiotik spektrum luas yang tidak sesuai, koinfeksi atau superinfeksi dengan patogen kedua, penyakit endobronkial obstruktif, imunosupresi, fokus jauh jangkitan dengan jangkitan semula (dalam kes jangkitan pneumokokal), atau pematuhan yang lemah kepada rawatan (dalam kes pesakit luar). Jika tiada punca ini disahkan, kegagalan rawatan mungkin disebabkan oleh pertahanan imun yang tidak mencukupi.

Rawatan radang paru-paru virus tidak dijalankan, kerana kebanyakan radang paru-paru virus sembuh tanpanya.

Pesakit yang berumur lebih dari 35 tahun perlu menjalani pemeriksaan X-ray berulang 6 minggu selepas rawatan; infiltrat yang berterusan menimbulkan syak wasangka kemungkinan pembentukan endobronkial malignan atau tuberkulosis.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Pencegahan

Beberapa bentuk radang paru-paru yang diperoleh masyarakat boleh dicegah dengan vaksin konjugat pneumokokus (untuk pesakit < 2 tahun), vaksin H. influenzae B (HIB) (untuk pesakit < 2 tahun), dan vaksin influenza (untuk pesakit > 65 tahun). Vaksin pneumokokal, HIB dan influenza juga disyorkan untuk pesakit berisiko tinggi. Pesakit berisiko tinggi yang tidak diberi vaksin terhadap influenza boleh diberi amantadine, rimantadine, atau oseltamivir semasa wabak influenza.

[ 28 ], [ 29 ]

Ramalan

Calon pesakit luar biasanya bertambah baik dalam masa 24 hingga 72 jam. Pesakit yang dimasukkan ke hospital mungkin bertambah baik atau bertambah teruk bergantung pada keadaan perubatan asas mereka. Aspirasi adalah faktor risiko utama kematian, seperti usia yang lebih tua, bilangan dan sifat keadaan perubatan yang mendasari, dan patogen tertentu. Kematian mungkin disebabkan oleh radang paru-paru itu sendiri, perkembangan kepada sindrom septik yang merosakkan organ lain, atau memburukkan lagi keadaan perubatan yang mendasari.

Jangkitan pneumokokus masih menyumbang kira-kira 66% daripada semua kes maut pneumonia yang diperolehi komuniti dengan patogen yang diketahui. Kematian keseluruhan pesakit dimasukkan ke hospital adalah kira-kira 12%. Faktor prognostik yang tidak menguntungkan termasuk umur <1 tahun atau >60 tahun; penglibatan lebih daripada satu lobus; kiraan sel darah putih darah periferi <5000/μL; komorbiditi (kegagalan jantung, alkoholisme kronik, kegagalan hati dan buah pinggang), imunosupresi (agammaglobulinemia, asplenisme anatomi atau berfungsi), jangkitan dengan serotype 3 dan 8, dan penyebaran hematogen dengan kultur darah positif atau dengan komplikasi ekstrapulmonari (arthritis, meningitis, atau endokarditis). Bayi dan kanak-kanak mempunyai risiko khusus untuk otitis media pneumokokus, bakteremia, dan meningitis.

Kadar kematian untuk jangkitan Legionella adalah 10-20% dalam kalangan pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti dan lebih tinggi dalam kalangan pesakit imunosupresi atau dimasukkan ke hospital. Pesakit yang bertindak balas terhadap rawatan pulih dengan sangat perlahan, dan perubahan radiografi biasanya berterusan selama lebih daripada 1 bulan. Kebanyakan pesakit memerlukan kemasukan ke hospital, ramai yang memerlukan sokongan pernafasan, dan 10-20% mati walaupun terapi antibiotik yang mencukupi.

Mycoplasma pneumonia mempunyai prognosis yang menggalakkan; hampir semua pesakit pulih. Chlamydia pneumoniae bertindak balas dengan lebih perlahan kepada rawatan berbanding mycoplasma dan cenderung untuk berulang selepas pemberhentian rawatan pramatang. Orang muda biasanya pulih, tetapi kematian di kalangan warga tua mencapai 5-10%.

[ 30 ], [ 31 ]