Rawatan radang paru-paru

Rawatan kompleks radang paru-paru harus ditujukan untuk menyekat jangkitan, memulihkan rintangan paru-paru dan umum, meningkatkan fungsi saliran bronkus, dan menghapuskan komplikasi penyakit.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital

Soalan pertama yang mesti diputuskan oleh doktor ialah di mana pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh oleh komuniti harus dirawat: di hospital atau di rumah? Mengikut konsep moden, kebanyakan pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang tidak rumit boleh dirawat di rumah.

Baca juga: Pneumonia - Rejimen rawatan dan pemakanan Ubat antibakteria untuk rawatan radang paru-paru Rawatan patogenetik radang paru-paru Rawatan gejala radang paru-paru Memerangi komplikasi radang paru-paru akut Fisioterapi, terapi senaman, senaman pernafasan untuk radang paru-paru Sanatorium dan rawatan dan pemulihan untuk radang paru-paru

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh masyarakat (European Respiratory Society, 1997)

• Kejutan septik
• PaO2 < 60 mmHg atau PaCO2 _> 50 mmHg apabila menghirup _{udara bilik}
• Leukopenia < 4 x 70 ⁹ /l atau leukositosis > 20 x 10 ⁹ /l
• Anemia (hemoglobin < 90 g/l atau hematokrit < 30%)
• Kegagalan buah pinggang (urea > 7 mmol/l)
• Petunjuk sosial (ketidakupayaan untuk menjaga pesakit di rumah)

Faktor utama yang menentukan keputusan mengenai tempat rawatan pesakit dengan radang paru-paru adalah keparahan penyakit, kehadiran komplikasi, serta faktor risiko untuk perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan dan hasil yang membawa maut. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa keputusan akhir mengenai kemasukan ke hospital mungkin dipengaruhi oleh faktor sosial dan harian, seperti ketidakmungkinan menjaga pesakit di rumah.

Dalam kes radang paru-paru yang teruk, yang dikaitkan dengan kematian yang tinggi, pesakit harus dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi atau unit resusitasi (ICU). Pada masa ini, tanda-tanda utama untuk kemasukan ke hospital pesakit di ICU adalah seperti berikut:

• kadar pernafasan > 30;
• keperluan untuk pengudaraan buatan;
• tanda-tanda radiologi perkembangan pesat radang paru-paru (peningkatan saiz penyusupan pneumonik > 50% dalam masa 48 jam);
• kejutan septik (petunjuk mutlak);
• keperluan untuk mentadbir ubat vasopressor untuk mengekalkan tekanan arteri sistemik;
• kegagalan pernafasan yang teruk, khususnya nisbah ketegangan oksigen arteri kepada pecahan oksigen dalam campuran gas yang diilhamkan (PaO2/PCO2) <250 (atau <200 dalam COPD) dan tanda-tanda keletihan otot pernafasan;
• kegagalan buah pinggang akut;
• diuresis < 30 ml/j;
• komplikasi lain radang paru-paru, termasuk sindrom pembekuan intravaskular tersebar, meningitis, dsb.

Rawatan etiotropik radang paru-paru

Ubat antibakteria adalah asas rawatan radang paru-paru. Pilihan yang paling berkesan bergantung kepada banyak faktor, terutamanya pada ketepatan pengenalpastian patogen radang paru-paru, penentuan sensitivitinya terhadap antibiotik dan permulaan awal rawatan radang paru-paru yang mencukupi dengan antibiotik. Walau bagaimanapun, walaupun dengan makmal mikrobiologi yang serba lengkap, etiologi radang paru-paru boleh ditubuhkan hanya dalam 50-60% kes. Lebih-lebih lagi, ia mengambil masa sekurang-kurangnya 24-48 jam untuk mendapatkan keputusan analisis mikrobiologi, manakala rawatan antibiotik radang paru-paru harus ditetapkan sejurus selepas diagnosis radang paru-paru ditubuhkan.

Ia juga harus diingat bahawa dalam 10-20% kes radang paru-paru disebabkan oleh persatuan bakteria (jangkitan bercampur), contohnya, patogen "tipikal" dan "atipikal" (intraselular) (mycoplasma, chlamydia, legionella, dll.). Yang terakhir, seperti yang diketahui, tidak dapat dikesan oleh kaedah rutin klasik penyelidikan mikrobiologi, yang menimbulkan kesukaran yang serius dalam memilih rawatan etiotropik yang mencukupi.

Dalam hal ini, pilihan awal antibiotik biasanya bersifat empirikal dan berdasarkan analisis keadaan klinikal dan epidemiologi tertentu di mana pesakit tertentu mengalami radang paru-paru, dan mengambil kira faktor yang meningkatkan risiko jangkitan dengan patogen tertentu.

Pilihan antibiotik untuk rawatan empirikal pneumonia yang diperoleh komuniti

Mari kita ingat bahawa patogen yang paling biasa bagi radang paru-paru yang diperoleh masyarakat ialah:

• pneumococci (Streptococcus pneumoniae);
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella (Moraxella catarrhalis)
• mycoplasmas (Mycoplasma spp.);
• klamidia (Chlamydophila atau Chlamydia pneumoniae),
• Legionella (Legionella spp.).

Selain itu, jangkitan pneumokokus menyumbang lebih separuh daripada kes radang paru-paru yang diperoleh komuniti, dan 25% lagi kes radang paru-paru disebabkan oleh Haemophilus influenzae, Moraxella atau mikroorganisma intraselular. Lebih kurang kerap (dalam 5-15% kes), agen penyebab radang paru-paru yang diperoleh komuniti adalah beberapa bakteria gram-negatif keluarga Enterobakteriaceae, Staphylococcus aureus, bakteria anaerobik, Pseudomonas aeruginosa dan lain-lain. Perlu diingat bahawa dalam beberapa tahun kebelakangan ini, bilangan strain pneumococci yang tahan dadah dan patogen lain telah meningkat dengan ketara, yang secara ketara merumitkan pilihan agen antibakteria yang mencukupi untuk rawatan etiotropik pneumonia yang diperoleh masyarakat.

Jadual menunjukkan faktor pengubahsuaian yang paling penting yang meningkatkan risiko jangkitan dengan strain pneumococci yang tahan antibiotik, bakteria gram-negatif dan Pseudomonas aeruginosa.

Mengubah suai faktor yang meningkatkan risiko jangkitan dengan patogen tertentu (menurut H. Cossiere et al., 2000)

Patogen virus	Mengubah suai faktor
Pneumococci tahan penisilin, tahan dadah	Umur melebihi 65 tahun Preskripsi antibiotik beta-laktam dalam tempoh | 3 bulan Alkoholisme Keadaan dan penyakit imunosupresif (termasuk terapi glukokortikoid) Kehadiran beberapa penyakit bersamaan Kanak-kanak yang menghadiri taska/tadika
Enterobacteria Gram-negatif	Penghuni rumah jagaan Penyakit bersamaan paru-paru dan jantung Kehadiran beberapa penyakit bersamaan Rawatan antibiotik terkini untuk radang paru-paru
Pseudomonas aeruginosa	Penyakit dengan perubahan dalam struktur paru-paru (cth, bronchiectasis) Terapi kortikosteroid (lebih daripada 10 mg prednisolon sehari) Mengambil antibiotik spektrum luas selama lebih daripada 7 hari pada bulan lepas Pemakanan yang kurang baik

Pada masa ini, sebilangan besar rejimen rawatan empirikal untuk radang paru-paru yang diperoleh komuniti telah dicadangkan, di mana keutamaan diberikan kepada ubat antibakteria tertentu.

Menurut cadangan domestik dan kebanyakan Eropah, ubat-ubatan pilihan untuk rawatan radang paru-paru yang diperoleh masyarakat dengan keterukan ringan hingga sederhana ialah aminopenicillins (amoxicillin, amoxicillin/clavulanic acid, amoxicillin) dan macrolides moden (clarithromycin, azithromycin, roxithromycin, spiramycin, dll.). Pada pesakit yang mempunyai faktor risiko, adalah dinasihatkan untuk menetapkan rawatan gabungan radang paru-paru dengan beta-laktam (sefalosporin generasi kedua dan ketiga, amoksisilin, dll.) Dalam kombinasi dengan makrolida "baru". Monoterapi dengan fluoroquinolones "pernafasan" generasi ketiga dan keempat (levofloxacin, moxifloxacin) juga mungkin.

Amoxicillin adalah ubat moden daripada kumpulan cillip aminopeptic. Tindakannya meluas kepada mikroflora gram-positif dan gram-negatif (streptococci, pneumococci, Haemophilus influenzae, Moraxella, Escherichia coli, Proteus, Legionella, Helicobacter, dll.). Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter, dsb. tidak sensitif kepada amoksisilin.

Amoxicillin adalah derivatif ampicillin, tetapi dengan ketara mengatasinya dalam sifat farmakokinetiknya dan lebih aktif terhadap pneumococci. Oleh kerana bioavailabilitinya yang tinggi (kira-kira 85-90%), amoksisilin dianggap sebagai antibiotik oral terbaik di seluruh dunia. Dos biasa untuk orang dewasa apabila diambil secara lisan ialah 0.5-1.0 g 3 kali sehari, dan apabila diberikan secara parenteral (intravena atau intramuskular) - 1 g setiap 8-12 jam.

Amoxicillin/clavulanate (Amoxiclov, Augmentin) ialah ubat gabungan amoksisilin dan PA dan asid clavulanic, yang merupakan perencat beta-laktamase yang dihasilkan oleh banyak strain moden staphylococci, bakteria gram-negatif dan beberapa anaerob dan memusnahkan cincin beta-laktam pepicilin, cephalosporins dan monobaktam. Oleh kerana keupayaan asid clavulanic untuk menghalang kesan negatif beta-laktamase bakteria, spektrum tindakan diperluas dengan ketara dan aktiviti amoksisilin terhadap kebanyakan staphylococci, bakteria gram-negatif, anaerob bukan pembentuk spora dan beberapa strain Klebsiella spp. dan E. coli meningkat dengan ketara.

Aktiviti Amoxiclav terhadap pneumococci tidak berbeza dengan amoksisilin (tanpa clavulanate), kerana pneumococci tidak merembeskan beta-laktamase. Seperti amoksisilin, amoxiclav tidak berkesan dalam merawat jangkitan yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa. Amoxiclav ditetapkan secara lisan pada 375-625 mg (untuk amoksisilin) 3 kali sehari dalam bentuk tablet atau serbuk untuk penggantungan. Secara parenteral, ubat ini diberikan pada 1.2 g setiap 6-8 jam.

Ampicillin juga tergolong dalam kumpulan aminopepicilin dan menyerupai amoksisilin dalam spektrum tindakannya, menjejaskan gram-positif dan, sedikit sebanyak, flora gram-negatif, termasuk streptokokus, pneumococcus, Escherichia coli, Proteus, Moraxella, dan lain-lain. Ubat ini menyebabkan kurang aktif daripada penggunaan amoksisilin, tetapi bersifat protoksik dengan baik berbanding penggunaan amoksisilin. penggunaan dos ubat yang tinggi. Ampicillin parenteral ditetapkan dalam dos harian 2-4 g, dibahagikan kepada 3-4 pentadbiran. Kebanyakan strain staphylococci tidak sensitif kepada ampicillin. Walau bagaimanapun, apabila menggunakan ampicillin "dilindungi" (ampicillin / sulbactam), spektrum tindakannya mengembang dan ubat menjadi aktif terhadap banyak strain Staphylococcus aureus dan Staphylococcus epidermidis.

Dalam amalan perubatan, gabungan ubat ampiox dengan nisbah tetap ampicillin dan oxacillin (2:1 untuk pentadbiran parenteral) telah meluas. Secara teorinya, ampiox mempunyai sifat yang wujud dalam kedua-dua komponen. Oxacillin dikenali sebagai salah satu ubat anti-staphylococcal yang berkesan, menunjukkan aktivitinya terhadap staphylococcus tahan penisilin (PRSA), yang tahan terhadap ampicillin dan aminopenisilin "tidak dilindungi" lain. Sementara itu, aktiviti oxacillin terhadap pneumococci dan streptokokus agak rendah. Ubat ini tidak aktif terhadap semua aerobes gram-negatif, enterococci, semua anaerobes dan patogen intraselular.

Namun begitu, sifat penting oxacillin, yang merupakan sebahagian daripada ampiox, telah dianggap sebagai keupayaannya untuk mengikat penicillinase (ß-laktamase) bakteria gram-negatif dan dengan itu menghalang bakteria ini daripada memusnahkan cincin beta-laktam ampicillin. Walau bagaimanapun, pada masa ini, sifat positif oxacillin ini kelihatan sangat dipersoalkan, kerana kebanyakan mikroorganisma gram-negatif menghasilkan beta-laktamase, yang sebenarnya memusnahkan kedua-dua komponen ampiox. Dalam erti kata lain, keberkesanan ampiox terhadap patogen gram-negatif dalam kebanyakan kes tidak begitu tinggi. Di samping itu, kandungan oxacillin dalam ampiox (hanya 1/3 daripada ubat gabungan) jelas tidak mencukupi untuk tindakan berkesan terhadap staphylococci.

Oleh itu, gabungan ampicillin dan oxacillin dalam ampiox pada masa ini nampaknya tidak wajar dan ketinggalan zaman. Lebih berkesan ialah penggunaan ampicillin/sulbactam atau amoxiclav yang "dilindungi", yang, jika perlu, boleh digabungkan dengan pemberian dos oxacillin "tulen", aminoglycosides (gentamicin, amikacin) atau ubat antistaphylococcal lain yang mencukupi.

Macrolides ialah sekumpulan antibiotik yang sangat aktif terhadap cocci gram-positif (streptococci, pneumococci, Staphylococcus aureus dan Staphylococcus epidermidis), beberapa bakteria gram-negatif (Haemophilus influenzae), beberapa anaerobes (B./ragilis, clostridia, dll.), dan intracellular legisladies (koplasma, mycoplasma, mycoplasma, mycoplasma). campylobacter, rickettsia, dll.). Macrolides tidak berkesan terhadap bakteria gram-negatif keluarga E. coli, Pseudomonas aeruginosa, enterococci, dan beberapa yang lain.

Pada masa ini, makrolida "baru" generasi III-IV digunakan terutamanya untuk rawatan radang paru-paru:

• klaritromisin;
• roxithromycin;
• azitromisin;
• spiramisin.

Pemberian oral makrolid "lama" (erythromycin, oleandomycin) tidak digalakkan kerana kekurangan maklumat yang boleh dipercayai tentang keberkesanan dan bioavailabiliti sediaan erythromycin yang tersedia secara komersial. Jika perlu, erythromycin parenteral boleh digunakan, yang ditadbir secara intravena oleh aliran jet atau infusi pada dos 0.2-0.5 g 4 kali sehari. Jadual 3.19 membentangkan anggaran dos harian makrolid "baru" yang disyorkan untuk rawatan radang paru-paru yang diperoleh masyarakat.

Dos makrolid "baru" dalam rawatan radang paru-paru pada orang dewasa (menurut Yu.B. Belousov dan SM Shotunov, 2001)

Dadah makrolida	Dos
	Apabila diambil secara lisan	Apabila diberikan secara intravena
Spiramycin	6-9 juta IU (2-3 g) sehari dalam 2 dos dibahagikan, tanpa mengira makanan	4.5-9 juta IU sehari dalam 2 dos
Roxithromycin	0.15-0.3 2 kali sehari sebelum makan	-
Klaritromisin	0.25-0.5 2 kali sehari, tanpa mengira pengambilan makanan	500 mg sehari selama 5 hari, kemudian secara lisan selama 5 hari lagi
Aethromycin	0.5-1.0 g sekali sehari satu jam atau 2 jam selepas makan
	Kursus 5 hari: hari pertama - 0.5-1 g sekali sehari; hari berikutnya: 0.25-0.5 g sehari
	Kursus 3 hari: setiap hari 0.5-1 g 1 kali sehari

Cephalosporins juga tergolong dalam antibiotik ß-laktam dan mempunyai spektrum aktiviti antibakteria yang luas, bertindak pada flora gram-negatif dan gram-positif dan menyebabkan tindak balas alahan 5-10 kali lebih kerap. Dalam radang paru-paru yang diperoleh komuniti, sefalosporin generasi kedua dan ketiga biasanya digunakan.

Dalam kes radang paru-paru yang ringan, khususnya apabila merawat pesakit di rumah, disyorkan untuk menggunakan cefuroxime ubat generasi kedua oral (Ketocef, Zinacef), yang mempunyai aktiviti tinggi terhadap pneumococci dan beberapa bakteria gram-negatif - Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, E. Coli, dsb. Ubat ini diambil pada dos 00-5 kali sehari. Dalam kes penyakit yang lebih teruk, cefuroxime ditadbir secara intravena atau intramuskular pada dos 750-1500 mg 3 kali sehari.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, apabila pentadbiran parenteral cephalosporins diperlukan, ubat generasi ketiga telah digunakan lebih kerap - cefotaxime dan ceftriaxone. Mereka mengatasi antibiotik lain kumpulan ini dalam keterukan tindakan mereka terhadap kebanyakan patogen gram-negatif dan streptokokus. Ceftriaxone (Rocefii, Lendacin) mempunyai aktiviti yang sangat tinggi terhadap Haemophilus influenzae dan pneumococci. Ubat ini lebih disukai dalam beberapa tahun kebelakangan ini kerana, kerana separuh hayatnya yang panjang, ia boleh diberikan sekali sehari dalam dos 1-2 g. Cefotaxime agak lebih rendah daripada ceftriaxone dalam tindakannya terhadap bakteria gram-positif dan gram-negatif. Ia diberikan dalam dos 3-6 g sehari dalam 3 pentadbiran.

Sefalosporin generasi keempat termasuk cefepime dan cefpirome. Mereka mempamerkan aktiviti yang sangat tinggi terhadap bakteria gram-negatif, termasuk strain yang tahan terhadap sefalosporin lain, dan bertindak ke atas Pseudomonas aeruginosa. Mereka juga sangat berkesan terhadap flora gram positif, termasuk streptokokus dan staphylococci. Sefalosporin generasi keempat mempamerkan aktiviti yang sangat tinggi terhadap Haemophilus influenzae, Neisseria, Moraxella dan anaerobes. Cefepime diberikan secara intramuskular atau intravena pada 1 g 2 kali sehari, dan cefpirome diberikan secara intravena pada 1-2 g setiap 12 jam. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan sefalosporin generasi keempat hanya dalam kes-kes yang teruk pneumonia yang diperoleh masyarakat dan/atau kehadiran penyakit bersamaan dan faktor risiko lain yang meningkatkan kemungkinan hasil yang tidak menguntungkan bagi penyakit tersebut.

Fluoroquinolones adalah sekumpulan antibiotik yang mempunyai kesan bakteria yang ketara pada flora gram-negatif dan gram-positif. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa ciprofloxacin (fluoroquinolone generasi kedua), yang digunakan secara meluas dalam amalan klinikal, menunjukkan aktiviti yang agak rendah terhadap pneumococci, mycoplasmas, dan chlamydia.

Pada masa ini, untuk radang paru-paru, disyorkan untuk menggunakan fluoroquinolones yang dipanggil "pernafasan" generasi ketiga dan keempat (levofloxacin, moxifloxacin, dll.), yang mempunyai aktiviti yang sangat tinggi terhadap pneumococci, klamidia, mycoplasma, dan patogen gram-negatif. Moxifloxacin, sebagai tambahan, mempamerkan aktiviti terhadap anaerob bukan pembentuk spora (B. fragilis, dll.).

Levofloxacin (Tavanic) - ubat generasi ketiga - digunakan dalam dos 250-500 mg. Sekali sehari apabila diambil secara lisan dan 0.5-1.0 g sehari apabila diberikan secara intravena. Moxifloxacin - (ubat generasi keempat) diambil secara lisan dalam dos 400 mg sekali sehari.

Ia harus ditambah bahawa beberapa antibiotik, yang masih digunakan secara meluas dalam amalan perubatan untuk rawatan radang paru-paru yang diperoleh masyarakat (gentamicin, amikacin, co-trimoxazole, dll.), Walaupun ia adalah ubat antimikrobial yang sangat berkesan, mempunyai spektrum tindakan yang agak sempit, ditujukan terutamanya kepada flora gram-negatif, anaerob, staphylococci, dan lain-lain. dan patogen intraselular, iaitu terhadap faktor etiologi yang paling kerap untuk pneumonia yang diperoleh oleh komuniti. Penggunaan ubat-ubatan ini hanya dinasihatkan dalam kes radang paru-paru yang teruk atau dengan kehadiran penyakit bersamaan dan faktor risiko yang memburukkan prognosis penyakit, yang dikaitkan dengan mikroflora gram-negatif dan anaerob. Dalam kes ringan dan sederhana radang paru-paru yang diperoleh masyarakat, penggunaan ubat-ubatan ini dalam kebanyakan kes adalah sia-sia dan bahkan berbahaya, kerana ia meningkatkan risiko mendapat kesan sampingan yang tidak diingini dan komplikasi terapi tersebut (tindak balas alahan yang kerap, kolitis pseudomembranous, sindrom Stevens-Johnson, sindrom Lyell, dll.).

Seperti yang dinyatakan di atas, dalam kebanyakan kes, rawatan etiotropik empirik pneumonia termasuk penggunaan salah satu antibiotik berkesan yang disenaraikan (monoterapi dengan amoksisilin, makrolida moden, cephalosporin generasi kedua dan ketiga, fluoroquinolones "pernafasan".

Dalam kes ringan radang paru-paru yang diperoleh masyarakat yang tidak memerlukan kemasukan ke hospital pesakit (rawatan di rumah) dan ketiadaan faktor risiko, pemberian oral amoksisilin, amoxiclav atau makrolida moden dibenarkan. Sekiranya perlu, ubat oral alternatif ditetapkan (amoxiclav, cefuroxime, levofloxacin, moxifloxacin).

Rawatan radang paru-paru yang diperoleh masyarakat dengan keterukan sederhana dan pesakit dengan faktor risiko yang memburukkan harus dimulakan dalam keadaan hospital (atau, jika boleh, di rumah) dengan pentadbiran parenteral (intravena atau intramuskular) aminopenisilin "dilindungi" atau makrolida moden, menggabungkannya antara satu sama lain jika perlu. Sekiranya rawatan radang paru-paru sedemikian tidak berkesan, ubat alternatif ditetapkan:

• cephalosporins generasi kedua dan ketiga (cefuroxime parenteral, ceftriaxone atau cefotaxime), sebaik-baiknya digabungkan dengan makrolida moden;
• monoterapi dengan fluoroquinolones "pernafasan" generasi III-IV (levofloxacin parenteral).

Harus diingat bahawa keberkesanan rawatan antibiotik radang paru-paru dinilai terutamanya oleh keadaan klinikal pesakit dan hasil beberapa ujian makmal, yang, apabila memilih rawatan yang mencukupi untuk radang paru-paru, harus bertambah baik dalam 48-72 jam akan datang. Pada masa ini, menukar rawatan radang paru-paru dengan antibiotik, termasuk pelantikan ubat alternatif, dalam kebanyakan kes radang paru-paru yang diperoleh masyarakat adalah tidak sesuai, kerana telah terbukti bahawa walaupun dengan rawatan yang mencukupi, demam boleh bertahan selama 2-4 hari, dan leukositosis selama 4-5 hari. Pengecualian adalah kes apabila keadaan pesakit dengan jelas dan cepat bertambah buruk: demam dan mabuk meningkat, kegagalan pernafasan berkembang, tanda auskultasi dan radiografi pneumonia meningkat, leukositosis dan pergeseran nuklear ke kiri meningkat. Dalam kes ini, adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan tambahan yang menyeluruh (radiografi dada berulang, bronkoskopi dengan mendapatkan bahan dari saluran pernafasan yang lebih rendah, tomografi yang dikira, dll.), Yang membantu untuk menggambarkan kawasan yang membina kemusnahan tisu paru-paru, efusi pleura dan perubahan patologi lain yang tidak hadir semasa peperiksaan awal. Pemeriksaan mikrobiologi kahak dan bahan yang diperoleh semasa bronkoskopi boleh mendedahkan patogen tahan antibiotik atau luar biasa, seperti Mycobacterium tuberculosis, kulat, dll.

Kursus teruk radang paru-paru yang diperoleh masyarakat dan kehadiran faktor risiko yang memburukkan lagi prognosis penyakit, sebagai peraturan, memerlukan pelantikan rawatan gabungan radang paru-paru, yang ditujukan terutamanya kepada persatuan polimikrobial patogen yang sering dikesan dalam kes ini. Rejimen rawatan berikut paling kerap digunakan:

• amoxiclav parenteral dalam kombinasi dengan makrolida parenteral (spiramycin, clarithromycin, erythromycin);
• cephalosporins generasi ketiga (cefotaxime atau ceftriaxone) dalam kombinasi dengan macrolides parenteral;
• cephalosporins generasi keempat (cefepime) dalam kombinasi dengan makrolida;
• monoterapi dengan fluoroquinolones "pernafasan" (levofloxacin intravena).

Gabungan cephalosporins dengan macrolides meningkatkan tindakan antipneumokokus mereka. Gabungan sedemikian "merangkumi" hampir keseluruhan spektrum kemungkinan patogen radang paru-paru yang diperoleh masyarakat yang teruk. Tidak kurang berkesan adalah monoterapi dengan fluoroquinolones parenteral "pernafasan" dengan peningkatan aktiviti antipneumokokal. Perlu diingat bahawa penggunaan fluoroquinolones "lama" (ciprofloxacin) tidak mempunyai banyak kelebihan berbanding antibiotik beta-laktam.

Infus intravena karbapenem (imipemem, meropenem), termasuk dalam kombinasi dengan makrolida moden, boleh digunakan sebagai ubat alternatif untuk rawatan radang paru-paru yang teruk yang diperoleh masyarakat.

Carbapenem ialah antibiotik ß-laktam dengan spektrum tindakan ultra-luas. Mereka mempamerkan aktiviti tinggi terhadap mikroflora aerobik dan anaerobik gram-positif dan gram-negatif, termasuk Pseudomonas aeruginosa, Acipetobacter, Enterobacter, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Haemophilus influenzae, Enterococci, Staphylococci, Listeria, lebih berkesan terhadap Mycobacteria, dll. patogen gram positif. Meropepem mempamerkan aktiviti yang lebih tinggi terhadap patogen gram-negatif, terutamanya Enterobacter, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Acipetobacter, dll.

Carbapenems tidak aktif terhadap staphylococci yang tahan methicillin (S. aureus, S. epidermalis), beberapa strain Enterococcus faecium dan patogen intrasel. Keadaan terakhir menekankan keperluan untuk gabungan karbapenem dengan makrolid moden parenteral.

Perhatian khusus harus diberikan kepada rawatan radang paru-paru bernanah, agen penyebabnya biasanya flora bercampur - gabungan anaerobes (biasanya Prevotella melaninogenlca) dengan aerobes (biasanya Staphylococcus aureus, kurang kerap - bakteria gram-negatif, termasuk Pseudomonas aeruginosa).

Sekiranya peranan mikroflora gram-negatif, termasuk Pseudomonas aeruginosa, dalam genesis radang paru-paru bernanah disyaki, adalah dinasihatkan untuk menggunakan apa yang dipanggil antibiotik antipseudomonas ß-laktam (cefazidime, cefepime, imipepem, meropenem) dalam kombinasi dengan macrolides parenteral dan ciprofloxacin. Dalam rawatan radang paru-paru bernanah, kombinasi antibiotik antianaerobik (metronidazole) dengan ubat-ubatan yang mempunyai kesan antistaphylococcal (cephalosporins generasi pertama) sering digunakan. Monoterapi dengan fluoroquinolones parenteral generasi ketiga dan keempat juga berkesan. Penggunaan antibiotik dalam radang paru-paru bernanah harus hanya parenteral dan dalam kebanyakan kes berterusan selama sekurang-kurangnya 6-8 minggu.

Jadual menunjukkan purata tempoh rawatan antibiotik untuk pesakit radang paru-paru bergantung kepada patogen. Dalam kebanyakan kes, dengan pilihan antibiotik yang mencukupi, 7-10 hari penggunaan adalah mencukupi. Untuk radang paru-paru yang disebabkan oleh patogen atipikal, tempoh rawatan optimum meningkat kepada 14 hari, dan untuk jangkitan legionella atau staphylococcal - sehingga 21 hari. Rawatan radang paru-paru yang disebabkan oleh enterobacteria gram-negatif atau Pseudomonas aeruginosa hendaklah sekurang-kurangnya 21-42 hari.

Tempoh purata rawatan antibiotik bergantung kepada agen penyebab radang paru-paru (menurut Yu.K. Novikov)

Penguja	Tempoh terapi
Pneumokokus	3 hari selepas normalisasi suhu (sekurang-kurangnya 5-7 hari)
Enterobacteria dan Pseudomonas aeruginosa	21-42 hari
Staphylococcus	21 hari
Pneumocystis	14-21 hari
Legionella	21 hari
Pneumonia rumit oleh pembentukan abses	42-56 hari

Garis panduan yang paling boleh dipercayai untuk menghentikan antibiotik, sebagai tambahan kepada dinamik positif gambaran klinikal penyakit, adalah normalisasi gambar X-ray, hemogram dan dahak. Harus diingat bahawa pada kebanyakan pesakit dengan radang paru-paru pneumokokus, "pemulihan sinar-X" lengkap berlaku dalam masa 4-5 minggu, walaupun pada sesetengah pesakit ia ditangguhkan selama 2-3 bulan. Dalam kes radang paru-paru pneumokokus yang rumit oleh bakteremia, perkembangan terbalik lengkap penyusupan pneumonik dalam tempoh 8 minggu diperhatikan hanya pada 70% pesakit, dan pada pesakit yang tinggal - hanya dengan 14-18 minggu. Masa pemulihan sinar-X daripada radang paru-paru yang diperoleh komuniti adalah paling terjejas oleh kelaziman penyusupan pneumonik, sifat patogen dan umur pesakit.

Pneumonia yang diselesaikan secara perlahan (berlarutan) dicirikan oleh perkembangan songsang perubahan radiografi yang perlahan (pengurangan saiz penyusupan pneumoni kurang daripada 50% dalam tempoh 4 minggu). Pneumonia berlarutan tidak boleh dikelirukan dengan kes penyakit yang tahan terhadap rawatan radang paru-paru. Faktor risiko utama untuk radang paru-paru berlarutan ialah:

• umur lebih 55 tahun;
• alkohol kronik;
• penyakit bersamaan (COPD, kegagalan jantung kongestif, kegagalan buah pinggang, neoplasma malignan, diabetes mellitus);
• radang paru-paru teruk;
• penyusupan pneumonik multilobar;
• radang paru-paru yang disebabkan oleh patogen yang sangat ganas (Legionella, staphylococcus, enterobacteria gram-negatif, dll.);
• merokok;
• bakteremia.

Pilihan antibiotik untuk terapi empirikal pneumonia yang diperolehi hospital.

Pneumonia hospital (nosokomial) diketahui mempunyai perjalanan yang paling teruk dan kematian yang tinggi, mencapai purata 10-20%, dan dalam kes jangkitan Pseudomonas aeruginosa - 70-80%. Mari kita ingat bahawa agen penyebab utama pneumonia nosokomial adalah:

• pneumococcus {Streptococcus pneumoniae);
• Staphylococcus aureus;
• Klebsiella pneumoniae;
• Escherichia coli;
• proteus (Proteus vulgaris);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Legionella (Legionella pneumophila)]
• bakteria anaerobik (Fusohacterium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.)

Oleh itu, antara patogen radang paru-paru yang diperoleh di hospital, perkadaran mikroflora gram-negatif, staphylococcus dan bakteria anaerobik adalah sangat tinggi. Pneumonia hospital tidak dikaitkan dengan penggunaan intubasi atau ICL. Patogen pneumonia hospital yang paling biasa, yang asalnya tidak dikaitkan dengan penggunaan tiub endotrakeal atau pengudaraan buatan, ialah Haemophilus influenzae, Klebsiella, enterococci gram-negatif, pneumococci dan Staphylococcus aureus. Dalam kes ini, rawatan empirik pneumonia sederhana bermula dengan pentadbiran parenteral agen antibakteria berikut:

• aminopenisilin "dilindungi" (amoxiclav, ampicillin/sulbactam);
• cephalosporins generasi II-IV (cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone, cefpirome, cefepime);
• fluoroquinolones "pernafasan" (levofloxacin).

Sekiranya tiada kesan atau radang paru-paru teruk, disyorkan untuk menggunakan salah satu rejimen terapi gabungan berikut:

• gabungan aminopenisilin "dilindungi" (amoxiclav, ampicillin / sulbactam) dengan aminoglikosida generasi kedua dan ketiga (amikacin, gentamicin);
• gabungan cephalosporins generasi II-IV (cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone, cefpirome, cefepime) dengan amikacin atau gentamicin;
• gabungan ureidopenicillins "dilindungi" (anti-pseudomonas penicillins) dengan aminoglikosida generasi kedua dan ketiga;
• gabungan fluoroquinolones "pernafasan" (levofloxacin) dengan aminoglikosida generasi kedua dan ketiga.

Dalam semua skema di atas, gabungan rawatan antimikrobial radang paru-paru termasuk aminoglikosida generasi kedua dan ketiga. Ini disebabkan oleh fakta bahawa aminoglycosides moden (gentamicin, amikacin, dll.) berkesan dalam merawat jangkitan yang teruk. Aminoglycosides sangat aktif terhadap beberapa gram-positif (staphylococci dan / faecalis) dan kebanyakan patogen gram-negatif, termasuk keluarga enterococci (E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, dll.). Gentamicin dan amikacin sangat aktif terhadap Haemophilus influenzae, mycoplasma, dan Pseudomonas aeruginosa. Oleh itu, petunjuk utama untuk penggunaannya adalah radang paru-paru hospital, manakala dalam kes radang paru-paru yang diperoleh masyarakat dengan keterukan ringan hingga sederhana, penggunaannya tidak sesuai.

Perlu ditekankan bahawa amikacin mempunyai spektrum tindakan yang agak luas daripada gentamicin klasik. Gentamicin ditetapkan pada dos 1.0-2.5 mg / h setiap 8-12 jam, dan amikacin - 500 mg setiap 8-12 jam.

Sekiranya tiada kesan, monoterapi dengan karbapepem ditunjukkan. Gabungan mereka dengan aminoglikosida generasi kedua dan ketiga adalah mungkin.

Sekiranya kebarangkalian jangkitan anaerobik meningkat pada pesakit dengan radang paru-paru hospital, gabungan sefalosporin generasi kedua dan ketiga dengan makrolida moden atau gabungan aminoglikosida dengan ciprofloxacin atau fluoroquinolones "pernafasan" adalah dinasihatkan. Gabungan antibiotik spektrum luas dengan metronidazole juga mungkin.

Sebagai contoh, pada pesakit dengan OHMC, pesakit selepas operasi thoracoabdominal atau dengan tiub nasogastrik, apabila faktor patogenetik utama dalam pembangunan radang paru-paru iosocomial adalah aspirasi mikroflora oropharyngeal, agen penyebab radang paru-paru hospital adalah mikroorganisma anaerobik (Bacteroides spp. Peptostreptoxoccus spp., Prevotohactum spp., Fuclesoccus spp. Staphylococcus aureus (selalunya strain tahan antibiotik), enterobacteria gram-negatif (Klebsiella pneumoniae, Escherichiae coli), serta Pseudomonas aeruginosa dan Proteus vulgaris. Dalam kes ini, aminopenisilin "dilindungi", cephalosporin generasi kedua dan ketiga, karbapenem, dan gabungan metronidazole dengan fluoroquinolones digunakan.

Pada pesakit diabetes mellitus, alkoholisme kronik, di mana radang paru-paru paling kerap disebabkan oleh flora gram-negatif (Klebsiella, Haemophilus influenzae, Legionella, dll.), Ubat pilihan adalah:

• fluoroquinolones "pernafasan";
• gabungan cephalosporins generasi II-III dengan makrolida moden. Pneumonia berkaitan ventilator (BAII) yang diperolehi di hospital.

Pneumonia yang diperoleh di hospital yang berkembang pada pesakit yang menggunakan pengudaraan mekanikal, radang paru-paru yang berkaitan dengan ventilator (VAP), dicirikan oleh kursus yang teruk dan kematian yang tinggi. Ejen penyebab VAP awal paling kerap adalah pneumococci, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus dan bakteria anaerobik. Ejen penyebab VAP lewat ialah strain enterobacteria yang tahan dadah, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Acinetobacter spp. dan strain Staphylococcus aureus (MRSA) yang tahan methicillin.

Dalam kes terakhir ini, adalah dinasihatkan untuk menetapkan antibiotik dengan aktiviti antipseudomonal yang tinggi:

• gabungan cephalosporin antipseudomonal (ceftazidime) dengan aminoglycosides generasi ketiga (amikacin);
• gabungan ceftazidime dengan fluoroquinolones "pernafasan";
• gabungan ureidopenisilin antipseudomonal "dilindungi" (ticarcillin/asid klavulanat, piperacillin/tazobactam) dengan amikacin;
• monoterapi untuk cephalospornioma generasi IV (cefepime);
• monoterapi dengan carbanenems (imipepem, meropepem);
• kombinasi: ceftazidime, cefepime, meropepem atau imipepem
• + fluoroquinolones generasi kedua (ciprofloxacin)
• + makrolid moden.

Pneumonia yang merosakkan staphylococcal. Jika pneumonia staphylococcal disyaki, rejimen rawatan etiotropik parenteral berikut mungkin berkesan:

• oxacillin dalam dos maksimum yang dibenarkan (jangan gunakan "ampiox"!);
• aminopenisilin "dilindungi" (amoxiclav, ampicillin/sulbactam);
• cephalosporins generasi pertama, kedua dan keempat (cefazolin, cefuroxime, cefepime); cephalosporins generasi ketiga (cefotaxime, ceftriaxone, ceftazidime, dll.) tidak berkesan terhadap jangkitan staphylococcal;
• carbapepems;
• lincosamides (klindamisin);
• asid fusidic;
• fluoroquinolones "pernafasan".

Rawatan gabungan radang paru-paru juga disyorkan:

• gabungan beta-laktam dengan aminoglikosida generasi ketiga (amikacin);
• gabungan clindamycin atau lincomycin dengan amikacin;
• gabungan beta-laktam dengan rifampicin;
• gabungan beta-laktam dengan asid fusidik;
• gabungan asid fusidic dengan rifampicin.

Jika rawatan tidak berkesan, adalah dinasihatkan untuk menggunakan glycopeptide vancomycin, yang aktif terhadap semua, termasuk staphylococci tahan methicillin dan tahan oxacillin. Gabungan berkesan vankomisin dengan beta-laktam, aminoglikosida generasi kedua dan ketiga, rifampicin atau levofloxacin adalah mungkin.

Apabila etiologi radang paru-paru disahkan secara mikrobiologi, terapi etioprophylactic diselaraskan dengan mengambil kira penentuan sensitiviti individu terhadap antibiotik. Jadual menyediakan senarai anggaran ubat antibakteria yang aktif terhadap patogen individu radang paru-paru. Ubat antimikrob yang rendah berkesan dan tidak berkesan diserlahkan secara berasingan.

Aktiviti ubat antibakteria terhadap agen penyebab radang paru-paru yang paling mungkin

Haemophilus influenzae

Pseudomonas aeruginosa

Ubat antibakteria dengan aktiviti tinggi	Ubat yang tidak berkesan dan berkesan rendah
Pneumokokus
Aminopenisilin (amoxicillin, amoxiclav, ampicillin/sulbactam, dll.)	Fluoroquinolones "lama" (ofloxacin, ciprofloxacin)
Makrolid moden (clarithromycin, roxithromycin, azithromycin, spiramycin)	Aminoglycosides (gentamicin, amikacin)
Cephalosporins generasi ke-1-4 (cefazolin, cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone, cefazidime, cefelim, dll.)
Fluoroquinolones "pernafasan" (levofloxacin, moxifloxacin)
Carbapenem (imipenem, meropenem)
Vancomycin
Ureidopenisilin "dilindungi" (picarcillin/clavulanate, piperacillin/tazobactam)
Lincosamides (klindamisin, lincomycin)
Aminopenisilin (amoxicillin, amoxiclav, ampicillin/sulbactam)	Cephalosporins generasi pertama (cefazolin)
Cephalosporin generasi II-IV (cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone, cefazidime, cefepime, dll.)	Lincosamides (lincomycin, clarithromycin)
Fluoroquinolones "pernafasan" (levofloxacin, moxifloxacin)
Makrolid moden (azithromycin, clarithromycin, spiramycin, roxithromycin)
Moraxella
Aminopenisilin (amoxicillin, amoxiclav, ampicillin/sulbactam)	Lincosamides
Sefalosporin generasi kedua (cefuroxime, dll.)
Fluoroquinolones
Makrolida
Staphylococci (emas, epidermis, dll.)
Oxacillin	Sefalosporin oral generasi ketiga (cefotaxime, ceftriaxone, dll.)
Aminopenisilin "dilindungi" (amoxiclav, ampicillin/sulbactam, dsb.)	Amoxicillin (aminopenicillin 'tidak dilindungi')
Aminoglycosides generasi II dan III (gentamicin, amikacin)
Cephalosporins generasi pertama, kedua dan keempat
Fluoroquinolones
Makrolida
Gpicopeptides (vancomycin)
Co-trimoxazole
Lincosamides (lincomycin, clarithromycin)
Doxycycline
Carbapenems
Asid fusidik
Staphylococci tahan methicillin
Glycoleptides (vancomycin)	Semua ß-laktam
Fluoroquinones generasi III-IV	Lincosamides
Asid fusidik
Co-trimoxazole
Patogen intrasel (mycoplasma, chlamydia, legionella)
Macrolides (clarithromycin, roxithromycin, azithromycin, spiramycin)	Aminopenisilin
Doxycycline	Cephalosporins 1-4 generasi
Fluoroquinolones "baru".	Ciprofloxacin
Rifampicin	Aminoglikosida
	Ureidopenicillins
Enterococci Gram-negatif (kumpulan usus)
Cephalosporins generasi III dan IV (ceftriaxone, cefotaxime, cefepime)	Aminopenisilin "tidak dilindungi".
Carbapenems	Makrolida
Fluoroquinolones	Pen cephalosporins 1 dan II
Aminopenisilin "dilindungi" (amoxiclav, ampicipin/supbactam, dsb.)	Lincosamides
Co-trimoxazole
Aminoglycosides generasi II dan III (amikacin, gentamicin)
Anaerobes
Cephalosporins III-IV generasi (cefotaxime, cefepime)	Aminoglycosides 11-111 generasi
Makrolida
Ureidopenicillins
Lincosamides
Ceftazidime
Aminoglycosides (amikacin)
Cephalosporins IV sen (cefepime)
Carbapenem (imipenem, meropenem)
Fluoroquinolones
"Dilindungi" (antipseudomonas) ureidopenicillins (ticarcillin/clavulanate, piperacillin/tazobactam)

Ia harus ditambah bahawa apabila memilih rawatan etiotropik untuk radang paru-paru, apabila mungkin, seseorang harus berusaha untuk menetapkan monoterapi dengan salah satu antibiotik yang berkesan. Dalam kes ini, kesan antibakteria, potensi ketoksikan dan kos rawatan diminimumkan.

[ 1 ], [ 2 ]

Meningkatkan fungsi saliran bronkus

Memperbaiki fungsi saliran bronkus adalah salah satu syarat yang paling penting untuk rawatan radang paru-paru yang berkesan. Pelanggaran patensi bronkial dalam penyakit ini disebabkan oleh beberapa mekanisme:

• sejumlah besar eksudat purulen likat yang datang dari alveoli ke dalam bronkus;
• edema radang mukosa bronkial mengalirkan tapak keradangan tisu paru-paru;
• kerosakan pada epitelium bersilia mukosa bronkial dan gangguan mekanisme pengangkutan mukosiliari;
• peningkatan dalam pengeluaran rembesan bronkial yang disebabkan oleh penglibatan mukosa bronkial dalam proses keradangan (hypercrinia);
• peningkatan ketara dalam kelikatan sputum (dyscrinia);
• peningkatan nada otot licin bronkus kecil dan kecenderungan untuk bronkospasme, yang menjadikannya lebih sukar untuk memisahkan kahak.

Oleh itu, halangan bronkial pada pesakit dengan radang paru-paru dikaitkan bukan sahaja dengan saliran semula jadi tapak keradangan dan kemasukan eksudat alveolar likat ke dalam bronkus, tetapi juga dengan penglibatan bronkus yang kerap dalam proses keradangan. Mekanisme ini amat penting pada pesakit dengan bronkopneumonia dari pelbagai asal, serta pada pesakit dengan penyakit bronkial kronik yang bersamaan (bronkitis obstruktif kronik, bronkiektasis, fibrosis kistik, dll.).

Kemerosotan patensi bronkial, diperhatikan sekurang-kurangnya pada sesetengah pesakit dengan radang paru-paru, menyumbang kepada gangguan yang lebih besar dari tempatan, termasuk imunologi, proses pertahanan, pembenihan semula saluran pernafasan dan menghalang penyembuhan fokus keradangan dalam tisu paru-paru dan pemulihan pengudaraan paru-paru. Penurunan patensi bronkial menyumbang kepada keterukan hubungan pengudaraan-perfusi dalam paru-paru dan perkembangan kegagalan pernafasan. Oleh itu, rawatan kompleks pesakit dengan radang paru-paru termasuk pentadbiran mandatori ubat-ubatan dengan kesan ekspektoran, mucolytic dan bronkodilator.

Adalah diketahui bahawa sputum yang terdapat dalam lumen bronkus pada pesakit dengan radang paru-paru terdiri daripada dua lapisan: bahagian atas, lebih likat dan padat (gel), terletak di atas silia, dan lapisan cecair yang lebih rendah (sol), di mana silia kelihatan terapung dan mengecut. Gel terdiri daripada makromolekul glikoprotein yang dihubungkan bersama oleh ikatan disulfida dan hidrogen, yang memberikan sifat likat dan elastik. Dengan penurunan kandungan air dalam gel, kelikatan sputum meningkat dan pergerakan rembesan bronkial ke arah orofarinks menjadi perlahan atau bahkan berhenti. Kelajuan pergerakan sedemikian menjadi lebih perlahan jika lapisan lapisan cecair (sol), yang pada tahap tertentu menghalang lekatan sputum ke dinding bronkus, menjadi lebih nipis. Akibatnya, palam lendir dan mukopurulen terbentuk dalam lumen bronkus kecil, yang dikeluarkan dengan susah payah hanya dengan aliran udara yang kuat semasa serangan batuk yang menyakitkan dan menggodam.

Oleh itu, keupayaan untuk mengeluarkan dahak dari saluran pernafasan tanpa halangan terutamanya ditentukan oleh sifat reologinya, kandungan air dalam kedua-dua fasa rembesan bronkial (gel dan sol), serta keamatan dan penyelarasan aktiviti silia epitelium bersilia. Penggunaan agen mucolytic dan mucoregulatory bertujuan untuk memulihkan nisbah sol dan gel, mencairkan sputum, menghidratkannya semula, dan merangsang aktiviti silia epitelium bersilia.

Pneumonia: Rawatan dengan Kaedah Bukan Dadah

Kaedah bukan ubat untuk meningkatkan fungsi saliran bronkus adalah komponen wajib dalam rawatan kompleks pesakit dengan radang paru-paru.

Minum banyak cecair suam (air mineral beralkali, susu dengan sedikit natrium bikarbonat, madu, dll.) membantu meningkatkan kandungan air dalam lapisan gel dan, dengan itu, mengurangkan kelikatan kahak. Di samping itu, rehidrasi semula jadi kandungan bronkial membawa kepada beberapa peningkatan dalam ketebalan lapisan cecair sol, yang memudahkan pergerakan silia dan pergerakan kahak dalam lumen bronkus.

Urut dada (perkusi, getaran, vakum) juga digunakan untuk meningkatkan fungsi saliran bronkus. Urut perkusi dilakukan dengan tepi tapak tangan, mengetuk dinding dada pesakit pada frekuensi 40-60 seminit. Bergantung pada keadaan pesakit, urutan berlangsung 10-20 minit dalam kitaran 1-2 minit, selepas itu jeda dibuat, di mana pesakit diminta batuk.

Urut getaran dilakukan menggunakan pengurut getaran khas dengan frekuensi boleh laras dan amplitud getaran.

Urut vakum (bekam) dada tidak kehilangan kepentingannya, yang menggabungkan unsur-unsur kerengsaan mekanikal dan refleks, peningkatan aliran darah pulmonari dan sejenis autohemoterapi akibat pembentukan pendarahan interstisial. Pada masa yang sama, saliran paru-paru dipermudahkan dan keterukan perubahan keradangan dalam tisu paru-paru dikurangkan.

Perlu diingat bahawa apa-apa jenis urutan dada adalah kontraindikasi sekiranya berlaku risiko pendarahan paru-paru, pembentukan abses, trauma dada atau disyaki proses tumor dalam paru-paru.

Latihan pernafasan adalah cara yang berkesan untuk memulihkan fungsi saliran bronkus. Pergerakan pernafasan dalam merangsang refleks batuk, dan bernafas dengan penciptaan rintangan buatan semasa menghembus nafas (melalui bibir tertutup, flutters khas atau peranti lain) menghalang keruntuhan ekspirasi bronkus kecil dan pembentukan mikroatelektasis.

Latihan pernafasan perlu dilakukan dengan berhati-hati jika terdapat risiko pneumothorax spontan.

Ekspektoran

Ekspektoran dalam erti kata sempit adalah sekumpulan bahan perubatan yang mempengaruhi sifat reologi kahak dan memudahkan pelepasannya. Semua ekspektoran secara konvensional dibahagikan kepada dua kumpulan:

1. Ejen ekspektoran:
   • ubat tindakan refleks;
   • ubat resorptif.
2. Ejen mucolytic dan mucoregulatory.

Ejen ekspektoran meningkatkan aktiviti epitelium bersilia dan pergerakan peristaltik bronkiol, memudahkan pergerakan sputum ke saluran pernafasan atas. Di samping itu, di bawah pengaruh ubat-ubatan ini, terdapat peningkatan dalam rembesan kelenjar bronkial dan beberapa penurunan dalam kelikatan sputum.

Ekspektoran dengan tindakan refleks emetik (herba termopsis, akar ipecac, terpin hidrat, akar lycopersicum, dll.) Apabila diambil secara lisan mempunyai kesan merengsa ringan pada reseptor mukosa gastrik, yang membawa kepada peningkatan dalam aktiviti pusat saraf vagus. Akibatnya, penguncupan peristaltik otot licin bronkus, rembesan kelenjar bronkial dipertingkatkan, dan jumlah rembesan bronkial cecair yang terbentuk meningkat. Penurunan kelikatan sputum disertai dengan pelepasan yang lebih mudah.

Salah satu kesan tindakan refleks ubat-ubatan ini pada nada saraf vagus adalah loya dan muntah. Oleh itu, ubat-ubatan yang disenaraikan perlu diambil dalam dos yang kecil, dipilih secara individu, sekurang-kurangnya 5-6 kali sehari.

Ekspektoran dengan tindakan resorptif (kalium iodida, dll.) Juga meningkatkan rembesan kelenjar bronkial, tetapi bukan oleh refleks, tetapi oleh rembesan mereka oleh membran mukus saluran pernafasan selepas pentadbiran lisan. Rangsangan rembesan kelenjar bronkial disertai dengan beberapa pencairan sputum dan peningkatan pelepasannya.

Ubat mucolytics dan mucoregulatory ditetapkan terutamanya untuk memperbaiki sifat reologi sputum, memudahkan pemisahannya. Pada masa ini, mucolytics yang paling berkesan dianggap sebagai acetylcysteine, mesiu, bromhexine dan ambroxol.

Acetylcysteine (ACC, flumucil) ialah terbitan N daripada asid amino semulajadi L-cysteine. Dalam struktur molekulnya, ia mengandungi kumpulan sulfhidril bebas SH, yang memecahkan ikatan disulfida makromolekul glikoprotein sputum dan dengan itu mengurangkan kelikatannya dengan ketara dan meningkatkan jumlahnya. Di samping itu, ACC mempunyai sifat antioksidan yang berbeza.

Acetylcysteine digunakan pada pesakit dengan pelbagai penyakit pernafasan disertai dengan pemisahan sputum purulen peningkatan kelikatan (bronkitis akut dan kronik, radang paru-paru, bronchiectasis, fibrosis kistik, dll.). Acetylcysteine digunakan dalam bentuk penyedutan 2-5 ml larutan 20%, biasanya dengan jumlah yang setara dengan larutan natrium bikarbonat 2%, kadang-kadang dicampur dengan dos standard bronkodilator. Tempoh penyedutan ialah 15-20 minit. Dengan kaedah penyedutan pentadbiran, seseorang harus berhati-hati terhadap bropchorea, yang boleh menyebabkan akibat yang tidak diingini jika pesakit mengalami refleks batuk yang berkurangan (IP Zamotayev).

Pada pesakit yang sakit teruk dengan kegagalan pernafasan dalam rawatan rapi, acetylcysteine boleh digunakan dalam bentuk intratracheal instillations 1 ml larutan 10%, serta untuk lavage bronkial semasa bronkoskopi terapeutik.

Sekiranya perlu, ubat ini diberikan secara parenteral: secara intravena pada 5-10 ml larutan 10% atau intramuskular pada 1-2 ml larutan 10% 2-3 kali sehari. Kesan ubat bermula selepas 30-90 minit dan berlangsung selama kira-kira 2-4 jam.

Acetylcysteine diambil secara lisan dalam bentuk kapsul atau tablet, 200 mg 3 kali sehari.

Ubat ini boleh diterima dengan baik, tetapi penggunaannya memerlukan berhati-hati pada pesakit yang terdedah kepada bronkospasme atau pendarahan paru-paru.

Mesna (mistabron) mempunyai kesan mucolytic yang serupa dengan acetylcysteine, penipisan lendir dan memudahkan pemisahannya.

Ubat ini digunakan dalam bentuk penyedutan 3-6 ml larutan 20% 2-3 kali sehari. Kesannya berlaku dalam 30-60 minit dan berlangsung 2-4 jam.

Bromhexine hydrochloride (bisolvon) mempunyai kesan mucolytic dan ekspektoran yang berkaitan dengan penyahpolimeran dan pemusnahan mukoprotein dan mucopolysaccharides yang membentuk gel mukus bronkial. Selain itu, bromhexine mampu merangsang pembentukan surfaktan oleh alveolosit jenis II.

Apabila diambil secara lisan, kesan ekspektoran pada orang dewasa berlaku 24-48 jam selepas permulaan rawatan dan dicapai dengan penggunaan 8-16 mg bromhexine 3 kali sehari. Dalam kes ringan, dos harian boleh dikurangkan kepada 8 mg 3 kali sehari, dan pada kanak-kanak di bawah umur 6 tahun - hingga 4 mg 3 kali sehari.

Ubat ini biasanya diterima dengan baik. Ketidakselesaan perut kecil kadang-kadang mungkin.

Ambroxol hydrochloride (Lazolvan) ialah metabolit aktif bromhexine. Dalam sifat farmakologi dan mekanisme tindakannya, ia berbeza sedikit daripada bromhexine. Ambroxol merangsang pembentukan rembesan trakeobronkial dengan kelikatan rendah akibat pemusnahan mucopolysaccharides dalam sputum. Ubat ini meningkatkan pengangkutan mucociliary dengan merangsang aktiviti sistem ciliary. Sifat penting Lazolvan adalah untuk merangsang sintesis surfaktan.

Orang dewasa ditetapkan ubat pada dos 30 mg (1 tablet) 3 kali sehari selama 3 hari pertama, dan kemudian 30 mg 2 kali sehari.

Oleh itu, ambroxol dan bromhexine bukan sahaja mempunyai sifat mucolytic tetapi juga mukoregulatory penting.

[ 3 ]

Bronkodilator

Dalam sesetengah pesakit dengan radang paru-paru, terutamanya pada pesakit dengan penyakit yang teruk atau pada individu yang terdedah kepada sindrom bronkospastik, adalah dinasihatkan untuk menggunakan bronkodilator. Bentuk penyedutan perangsang beta2-adrenergik (berotek, berodual, dll.), M-antikolinergik (atrovent) dan infusi intravena 2.4% larutan eufilin adalah lebih baik.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Terapi detoksifikasi

Dalam kes radang paru-paru yang teruk, terapi detoksifikasi dijalankan. Larutan garam diberikan secara intravena dengan titisan (contohnya, larutan natrium isotonik sehingga 1-2 liter sehari), larutan glukosa 5% 400-800 ml sehari, polyvinylpyrrolidone 400 ml sehari, albumin 100-200 ml sehari.

Semua penyelesaian ditadbir di bawah kawalan ketat tekanan arteri sistemik, tekanan vena pusat (CVP) dan diuresis. Pada pesakit dengan patologi kardiovaskular bersamaan dan kegagalan jantung, cecair harus diberikan dengan sangat berhati-hati, sebaik-baiknya di bawah kawalan PAWP dan CVP.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Terapi heparin

Salah satu cara yang berkesan untuk merawat radang paru-paru ialah heparin. Ia adalah mucopolysaccharide dengan kandungan sulfur yang tinggi, mempunyai cas negatif yang ketara dan mampu berinteraksi dengan pelbagai bahan asas dan amfoterik. Keupayaan Heparin untuk kompleks bertanggungjawab untuk kepelbagaian sifat farmakologinya.

Secara positif mempengaruhi sistem pembekuan darah, heparin meningkatkan aliran darah dalam katil mikrovaskular paru-paru, mengurangkan pembengkakan mukosa bronkial dan meningkatkan fungsi saliran mereka. Heparin menjejaskan sifat reologi sputum, dengan itu memberikan kesan mucolytic. Pada masa yang sama, ia menjejaskan komponen boleh balik halangan bronkial akibat pengikatan antipelengkap ion kalsium, penstabilan membran lisosom, dan sekatan reseptor inositol trifosfat.

Dalam kes komplikasi radang paru-paru dengan kegagalan pernafasan, heparin mempunyai kesan antihipoksik, antiserotonin, antialdosteron dan diuretik.

Akhirnya, kajian baru-baru ini telah menunjukkan kesan heparin pada proses keradangan yang aktif. Kesan ini dijelaskan oleh perencatan kemotaksis neutrofil, peningkatan aktiviti makrofaj, penyahaktifan histamin dan serotonin, peningkatan aktiviti antibakteria agen kemoterapi dan penurunan kesan toksik.

Dalam kes radang paru-paru yang teruk, heparin ditetapkan pada 5,000-10,000 U 4 kali sehari secara subkutan. Lebih baik menggunakan heparin molekul rendah moden.

Rawatan imunocorrective dan immunoreplacement pneumonia

Rawatan pneumonia melibatkan pemberian plasma hiperimun secara intravena (4-6 ml/kg) dan imunoglobulin 3 biodos intramuskular setiap hari dalam tempoh 7-10 hari pertama penyakit ini. Imunomodulator (methyluracil, sodium nucleinate, T-activin, thymalin, decaris, dll) ditetapkan untuk keseluruhan tempoh penyakit. Penyerapan titisan intravena plasma beku asli dan/atau segar (1000-2000 ml selama 3 hari) atau imunoglobulin intravena 6-10 g sehari sekali adalah mungkin.