^

Kesihatan

Rawatan radang paru-paru

, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Rawatan rumit radang paru-paru perlu bertujuan untuk menindas jangkitan, memulihkan ketahanan paru-paru dan umum, meningkatkan fungsi saliran bronkus, menghapuskan komplikasi penyakit.

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital

Persoalan pertama yang mesti ditentukan oleh doktor adalah di mana pesakit dengan radang paru-paru yang diperolehi komuniti harus dirawat: di hospital atau di rumah? Menurut idea-idea moden, kebanyakan pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti tidak boleh dirawat di rumah.

Baca juga:

Petunjuk untuk kemasukan pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti (Persatuan Pernafasan Eropah, 1997)

  • Kejutan septik
  • PaO 2 <60 mm Hg. Seni. Atau PaCO 2 > 50 mm Hg. Seni. Apabila udara bilik bernafas
  • Leukopenia <4 x 70 9 / l atau leukositosis> 20 x 10 9 / l
  • Anemia (hemoglobin <90 g / l atau hematokrit <30%)
  • Kekurangan buah pinggang (urea> 7 mmol / L)
  • Petunjuk sosial (kemustahilan menjaga pesakit di rumah)

Faktor utama yang menentukan penyelesaian masalah tempat rawatan pesakit dengan radang paru-paru adalah keparahan penyakit, kehadiran komplikasi, serta faktor risiko untuk penyakit yang tidak menguntungkan penyakit dan hasil yang mematikan. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa faktor sosial dan rumah tangga, seperti ketidakupayaan untuk menjaga pesakit di rumah, boleh mempengaruhi keputusan akhir mengenai kemasukan ke hospital.

Dalam radang paru-paru yang teruk, yang dikaitkan dengan kematian yang tinggi, pesakit harus dimasukkan ke unit rawatan intensif atau unit rawatan intensif (ICU). Pada masa ini, perkara-perkara berikut adalah petunjuk utama untuk kemasukan pesakit:

  • kadar pernafasan> 30;
  • keperluan untuk pengudaraan;
  • Tanda sinar-X perkembangan pesakit pneumonia (peningkatan dalam penyusupan pneumonik> 50% dalam masa 48 jam);
  • kejutan septik (petunjuk mutlak);
  • keperluan untuk memperkenalkan ubat vasopressor untuk mengekalkan tekanan darah sistemik;
  • kekurangan pernafasan yang teruk, khususnya nisbah tekanan oksigen dalam darah arteri dengan pecahan oksigen dalam campuran gas yang disedut (PaO2 / pCO2) <250 (atau <200 jika COPD) dan tanda-tanda keletihan otot pernafasan;
  • kekurangan buah pinggang akut;
  • diuresis <30 ml / h;
  • komplikasi radang paru-paru lain, termasuk sindrom pembekuan intravaskular, meningitis, dan sebagainya.

Rawatan etiotropik terhadap radang paru-paru

Asas rawatan radang paru-paru adalah ubat antibakteria. Pilihan yang paling berkesan dari mereka bergantung kepada banyak faktor, terutama pada ketepatan pengenalpastian agen penyebab radang paru-paru, sensitiviti terhadap antibiotik dan permulaan awal rawatan pneumonia yang mencukupi dengan antibiotik. Walau bagaimanapun, walaupun di hadapan makmal mikrobiologi yang lengkap, etiologi radang paru-paru boleh dibentuk hanya dalam 50-60% kes. Selain itu, untuk mendapatkan keputusan analisis mikrobiologi, tidak kurang daripada 24-48 jam diperlukan, manakala rawatan pneumonia dengan antibiotik harus diberikan sebaik sahaja diagnosis pneumonia didirikan.

Ia juga harus diingat bahawa dalam 10-20% kes, punca pneumonia adalah persatuan bakteria (miksinfektsiya), contohnya, "biasa" dan "atipikal") (intraselular) patogen (mycoplasma, Chlamydia, Legionella, dll). Yang terakhir ini, seperti yang kita tahu, tidak boleh dikesan oleh kaedah rutin klasik kajian mikrobiologi, yang mewujudkan masalah yang serius dalam mencari rawatan etiotrop mencukupi.

Dalam hal ini, pilihan awal antibiotik, sebagai peraturan, adalah empirik dan berdasarkan analisis keadaan klinikal dan epidemiologi tertentu di mana pesakit ini dibangunkan pneumonia, dan mengambil kira faktor-faktor yang meningkatkan risiko jangkitan dalam satu cara atau ejen lain.

Pilihan antibiotik untuk rawatan empirikal bagi pneumonia yang dibeli oleh masyarakat

Ingatlah bahawa patogen yang paling sering mendapat radang paru-paru masyarakat adalah:

  • pneumococci (Streptococcus pneumoniae);
  • Haemophilus influenzae;
  • Moraxella (Moraxella catarrhalis) \
  • mycoplasma (Mycoplasma spp.);
  • klamidia (Chlamydophila atau Chlamydia pneumoniae),
  • legionella (Legionella spp.).

Pada masa yang sama bahagian akaun penyakit pneumokokal lebih separuh daripada kes-kes pneumonia masyarakat yang diperolehi, dan kira-kira 25% daripada radang paru-paru yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae, Moraxella atau mikroorganisma selular. Banyak kurang kerap (dalam 5-15% kes) adalah agen penyebab radang paru-paru masyarakat yang diperolehi, beberapa bakteria Gram-negatif keluarga Enterobakteriaceae, Staphylococcus aureus, bakteria anaerobik, Pseudomonas aeruginosa, dan lain-lain. Perlu diingat bahawa bilangan jenis ubat tahan pneumokokus dan patogen lain telah meningkat dengan ketara dalam tahun-tahun kebelakangan ini, yang sangat merumitkan pemilihan ejen antibakteria yang sesuai untuk rawatan masyarakat yang diperolehi pneumonia etiotrop.

Jadual ini menunjukkan faktor pengubahsuaian yang paling penting yang meningkatkan risiko jangkitan dengan strain pneumokokus yang tahan antibiotik, bakteria Gram-negatif dan Pseudomonas aeruginosa.

Mengubah foktorov, meningkatkan risiko jangkitan dengan patogen tertentu (menurut N. Cossiere et ai, 2000)

Patogen kekotoran

Mengubah faktor

Pneumococci yang tahan penisilin, tahan dadah

  • Umur lebih daripada 65 tahun
  • Pentadbiran antibiotik beta-laktam semasa terakhir | 3 bulan
  • Alkohol
  • Keadaan imunosupresif dan penyakit (termasuk terapi glukokortikoid)
  • Kehadiran beberapa penyakit bersamaan
  • Mengunjungi anak-anak oleh creches / kindergartens

Bakteria Gram-negatif

  • Penduduk rumah kejururawatan
  • Penyakit paru-paru dan jantung yang bersamaan
  • Kehadiran beberapa penyakit bersamaan
  • Baru-baru ini rawatan radang paru-paru dengan antibiotik

Pseudomonas aeruginosa

  • Penyakit dengan perubahan struktur paru-paru (contohnya, bronchiectasis)
  • Terapi kortikosteroid (lebih daripada 10 mg prednisolone sehari)
  • Penerimaan antibiotik spektrum luas untuk lebih daripada 7 hari dalam bulan lepas
  • Nutrisi yang kurang baik

Pada masa ini, sejumlah besar skema untuk rawatan empirikal bagi radang paru-paru yang diperoleh masyarakat telah dicadangkan, di mana keutamaan diberikan kepada ubat antibakteria tertentu.

Menurut cadangan domestik dan paling Eropah, dadah pilihan dalam rawatan pneumonia masyarakat yang diperolehi ringan kepada sederhana arus aminopenicillins (amoxicillin, amoxicillin / asid Klavutanik, amoksiklov) dan macrolides moden (clarithromycin, azithromycin, roxithromycin, spiramycin, dll). Pada pesakit yang mempunyai faktor risiko, kebijaksanaan rawatan gabungan pneumonia, beta-lactams (cephalosporins II-III generasi amoksiklov et al.) Sempena "baru" macrolides. Ia juga mungkin monoterapi fluoroquinolones "pernafasan" III-IV generasi (levofloxacin, moxifloxacin).

Amoxicillin adalah ubat moden dari kumpulan aminopepicillips. Ia terpakai kepada gram-positif mikroflora dan gram-negatif (streptococci, pneumococci, Haemophilus influenzae, Moraxella, E. Coli, Proteus, Legionella, Helicobacter et al.). Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, enterobacter, dan lain-lain tidak sensitif terhadap amoksisilin.

Amoxicillin adalah turunan ampicillin, tetapi ia jauh lebih unggul dalam sifat farmakokinetiknya dan lebih aktif terhadap pneumococci. Oleh kerana bioavailabiliti tinggi (kira-kira 85-90%), amoksisilin adalah antibiotik oral terbaik di dunia. Dos biasa untuk orang dewasa dengan pentadbiran lisan adalah 0.5-1.0 g 3 kali sehari, dan pentadbiran parenteral (intravena atau intramuskular) - 1 g setiap 8-12 jam.

Amoxicillin / klavulonat (Amoksiklov, Augmentin) adalah persediaan gabungan amoksitsill dan na dan asid Klavutanik, yang merupakan satu perencat beta-lactamases dihasilkan oleh banyak jenis moden staphylococci dan bakteria Gram-negatif dan anaerobes mengurangkan beta-lactam cincin pepitsillinov, cephalosporins dan monobactams. Dengan keupayaan untuk menghalang kesan buruk asid Klavutanik beta-lactamases bakteria amat diperluaskan spektrum aktiviti dan sangat meningkat aktiviti amoxycillin berbanding kebanyakan staphylococcus, bakteria Gram-negatif dan anaerobes tertentu strain asporogenous Klebsiella spp. Dan E. Coli.

Berhubung dengan pneumococci, aktiviti amoxiclav tidak berbeza dengan amoksisilin (tanpa clavulonate), kerana pneumococci tidak melepas beta-laktamase. Serta amoxicillin, amoxiclav tidak berkesan dalam rawatan jangkitan yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa. Di dalam amoksiklav melantik 375-625 mg (untuk amoksisilin) 3 kali sehari dalam bentuk tablet atau serbuk untuk menyediakan penggantungan. Dadah parenteral diberikan pada 1.2 g setiap 6-8 jam.

Ampicillin juga merujuk kepada aminopepitsillinov kumpulan dan pelbagai tindakan yang menyerupai amoxicillin menjejaskan na Gram-positif dan sebahagian kecilnya, flora Gram-negatif, termasuk streptococcus, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Proteus, Moraxella, dan lain-lain. Ubat itu adalah kurang aktif daripada amoxicillin, tetapi baik dipindahkan, dan permohonan jarang membangunkan kesan toksik, walaupun selepas dos yang tinggi berpanjangan dadah. Ampicillin parenterally ditadbir dos harian 2-4 g, 3-4 dibahagikan pentadbiran pas. Kebanyakan strain staphylococci tidak terdedah kepada ampicillin. Walau bagaimanapun, apabila menggunakan "dilindungi" ampicillin (ampicillin / sulbactam) memperluaskan spektrum tindakan dan penyediaan adalah aktif terhadap banyak jenis Staphylococcus dan Staphylococcus epidermidis.

Dalam amalan perubatan, persiapan ampiox gabungan dengan nisbah tetap ampisilin dan oxacillin (2: 1 untuk pentadbiran parenteral) telah digunakan secara meluas. Secara teorinya, ampiox mempunyai sifat-sifat yang wujud dalam kedua-dua komponen. Oxacillin, sebagaimana yang diketahui, ia adalah salah satu ubat yang paling berkesan aitistafilokokkovyh, menunjukkan aktiviti kepada penisilin tahan staphylococci (PRSA), yang tahan ampicillin dan lain-lain "yang tidak dilindungi" aminopenicillins. Sementara itu, aktiviti oxacillin terhadap pneumococci, streptococci adalah agak kecil. Ubat tidak aktif berkaitan dengan semua aerobes Gram-negatif, enterokocci, semua anaerobes dan patogen intrasel.

Walau bagaimanapun, hartanah penting oxacillin, yang merupakan sebahagian daripada ampioksa masih dianggap sebagai keupayaan untuk mengikat peniillinazu (ß-lactamase) bakteria gram-negatif dan dengan itu mengelakkan kemusnahan bakteria ini beta-lactam cincin ampicillin itu. Pada masa ini, bagaimanapun, ini adalah ciri positif oxacillin amat diragui, kerana majoriti bakteria gram-negatif menghasilkan beta-lactamase, yang sebenarnya memusnahkan dua komponen yang membentuk ampioksa itu. Dalam erti kata lain, keberkesanan ampioxa terhadap patogen gram negatif dalam kebanyakan kes tidak begitu tinggi. Selain daripada kandungan dalam ampioks oxacillin (1/3 penyediaan a gabungan) adalah jelas tidak mencukupi untuk impak yang berkesan pada staphylococci.

Oleh itu, gabungan ampicillin dan oxacillin dalam ampioks kini seolah-olah sama sekali tidak wajar dan usang. Lebih berkesan ialah penggunaan "selamat" ampicillin / sulbactam atau Amoxiclav yang jika perlu boleh digabungkan dengan tujuan dos yang mencukupi "tulen" oxacillin, aminoglycosides (gentamicin, amikacin), atau dengan persediaan anti-staphylococcal lain.

Macrolides - kumpulan antibiotik dengan aktiviti yang tinggi terhadap cocci Gram-positif (Streptococcus, Pneumokokus, Staphylococcus, dan Staphylococcus epidermidis), beberapa Gram-negatif bakteria (Haemophilus influenzae), anaerobes tertentu (. B./ragilis, clostridia dan al), Dan patogen intrasel ( chlamydia, mycoplasma, Legionella, Campylobacter, rickettsiae dan lain-lain.). Tidak Makrolidy berkesan terhadap bakteria Gram-negatif daripada keluarga E. Coli, Pseudomonas aeruginosa, enterococci dan lain-lain.

Pada masa ini, untuk rawatan radang paru-paru, yang dipanggil macrolides "baru" generasi III-IV digunakan terutamanya:

  • clarithromycin;
  • roxithromies;
  • azithromycin;
  • spiramycin.

Kami tidak mengesyorkan penggunaan oral macrolides "lama" (erythromycin, oleandomycin) disebabkan oleh kekurangan maklumat yang boleh dipercayai mengenai keberkesanan dan bioavailabiliti persediaan boleh didapati secara komersial daripada erythromycin. Jika perlu, ia boleh digunakan bentuk parenteral erythromycin yang ditadbir secara intravena atau melalui infusi pada dos 0,2-0,5 g 4 kali Jadual hari 3.19 adalah teladan dos harian "baru" macrolides yang disyorkan untuk rawatan pneumonia masyarakat yang diperolehi.

Dos dari makrolida "baru" dalam rawatan radang paru-paru pada orang dewasa (menurut Yu.B Belousov dan SM Shotunov, 2001)

Ubat Macrolide

Dos

Pengingesan

Dengan pentadbiran intravena

Spiramycin

6-9 juta IU (2-3 gram) sehari Dalam 2 dos yang dibahagikan, tidak kira pengambilan makanan

4.5-9 juta IU sehari Dalam 2 suntikan

Roxithromics

Dengan 0,15-0,3 2 kali sehari sebelum makan

-

Clarithromycin Pada 0,25-0,5 2 kali sehari, tidak kira pengambilan makanan 500 mg sehari selama 5 hari, kemudian makan selama 5 hari lagi

Aistromycin

0.5-1.0 g sekali sehari selama sejam atau 2 jam selepas makan

 

Kursus 5 hari: hari pertama - 0.5-1 g sekali sehari; hari berikut: 0.25-0.5 g sehari

 

Kursus 3 hari: 0.5-1 g setiap hari sekali sehari

Cephalosporins juga merujuk kepada SS-lactam antibiotik, dan termasuk spektrum yang luas aktiviti anti-bakteria, yang bertindak atas flora Gram-positif dan Gram-negatif dan 5-10 kali kurang berkemungkinan untuk menyebabkan reaksi alahan. Dengan pneumonia yang diperoleh komuniti, cephalosporin generasi kedua dan ketiga biasanya digunakan.

Dalam pneumonia ringan, terutamanya dalam rawatan pesakit di rumah, mengesyorkan penggunaan formulasi oral generasi cefuroxime II (Ketotsefa, Zinatsefa), yang mempunyai aktiviti yang tinggi terhadap pneumococci tertentu dan Gram - Haemophilus influenzae, catarrhalis Moraxella, E. Coli dan Ubat yang diambil dalam dos 250-500 mg 2 kali sehari selepas makan. Dalam cefuroxime penyakit yang lebih teruk ditadbir secara intravena atau intramuskular pada dos 750-1500 mg tiga kali sehari.

Jika perlu, penggunaan parenteral cephalosporins pada tahun-tahun kebelakangan ini lebih sering menggunakan ubat generasi ketiga - cefotaxime dan ceftriaxone. Mereka cemerlang antibiotik lain kumpulan ini dengan keterukan tindakan pada kebanyakan patogen-gram negatif dan streptococci. Ceftriaxone (Rocefii, Lendacin) mempunyai aktiviti yang sangat tinggi terhadap batang hemophilic dan pneumococci. Ubat pada tahun-tahun kebelakangan ini disukai kerana, kerana separuh hayat yang panjang, ia boleh ditadbir satu masa setiap hari pada dos 1-2 g ceftriaxone cefotaxime adalah sedikit lebih rendah dalam tindakan na bakteria Gram-positif dan Gram-negatif. Ia ditadbir dengan dos 3-6 g sehari untuk 3 suntikan.

Untuk cephalosporins generasi IV adalah cefepime dan cefpir. Mereka mempamerkan aktiviti yang sangat tinggi terhadap bakteria Gram-negatif, termasuk terhadap strain tahan cephalosporins lain, termasuk bertindak dan Pseudomonas aeruginosa. Mereka sangat berkesan untuk flora gram positif, termasuk streptococci dan staphylococci. Sangat aktiviti yang tinggi cephalosporins generasi IV mempamerkan Haemophilus stick, Neisseria, Moraxella dan anaerobes. Cefepime ditadbir secara intravena atau intramuskular ke 1 g 2 kali sehari, dan cefpirome -. 1.2 g intravena setiap 12 jam cephalosporins generasi IV hanya perlu digunakan dalam pneumonia masyarakat yang diperolehi teruk dan / atau kehadiran penyakit seiring dan faktor-faktor risiko yang lain yang meningkatkan kemungkinan kesan sampingan penyakit ini.

Fluoroquinolones - kumpulan antibiotik yang mempunyai kesan bakterisida yang jelas pada flora gram-negatif dan gram-positif. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa ciprofloxacin meluas dalam amalan klinikal (II generasi fluoroquinolone) mempamerkan aktiviti yang agak rendah terhadap pneumococci, Mycoplasma dan Chlamydia.

Kini Paru-paru berair mengesyorkan penggunaan apa yang dipanggil "pernafasan" fluoroquinolones III dan IV generasi (levofloxacin, moxifloxacin et al.), Yang mempunyai aktiviti yang sangat tinggi terhadap pneumococci, chlamydia, mycoplasma dan patogen Gram-negatif. Moxifloxacin, sebagai tambahan, mempamerkan aktiviti melawan anaerobes yang membentuk spora (B. Fragilis, dsb.).

Levofloxacin (Tavanic) - penyediaan generasi ketiga - digunakan dalam dos 250-500 mg. Sekali sehari untuk pengambilan dan 0.5-1.0 g sehari untuk pentadbiran intravena. Moxifloxacin - (penyediaan generasi IV) diambil secara oral pada dos 400 mg sekali sehari.

Ia perlu ditambah bahawa antibiotik tertentu, masih digunakan secara meluas dalam amalan perubatan untuk rawatan pneumonia masyarakat yang diperolehi (gentamitsii, amikacin, cotrimoxazole et al.), Walaupun adalah agen antimikrob yang sangat berkesan, untuk mempunyai spektrum yang agak sempit aktiviti bertujuan terutamanya pada flora gram-negatif, anaerob, staphylococci, dll. Sebagai peraturan, mereka mempunyai aktiviti yang sangat rendah terhadap pneumococci, Haemophilus influenzae dan patogen intrasel, iaitu untuk faktor etiologi yang paling lazim bagi radang paru-paru yang diperoleh komuniti. Kemungkinan menggunakan ubat-ubatan ini timbul hanya dalam Paru-paru berair yang teruk atau di hadapan penyakit seiring dan faktor-faktor risiko yang memburukkan prognosis penyakit yang dikaitkan dengan gram-negatif dan anaerobik mikroflora. Dalam ringan kepada sederhana dan Paru-paru berair menggunakan ubat-ubatan ini dalam kebanyakan kes sia-sia dan berbahaya, kerana ia meningkatkan risiko kesan sampingan yang tidak diingini dan komplikasi terapi itu (reaksi alahan yang kerap, kolitis pseudomembranous, sindrom Stevens-Johnson, sindrom Lyell, dll).

Seperti yang dinyatakan di atas, dalam kebanyakan kes rawatan etiotropic empirikal pneumonia termasuk penggunaan salah satu daripada antibiotik kuat (amoxycillin monoterapi macrolides moden, cephalosporins generasi II-III, "pernafasan" fluoroquinolones).

Dengan ringan dari pneumonia yang diperoleh masyarakat yang tidak memerlukan rawatan di hospital (rawatan di rumah), dan ketiadaan faktor risiko, amoksisilin mulut, amoxiclav atau makrolida moden boleh diambil. Jika perlu, ubat oral alternatif (amoxiclav, cefuroxime, levofloxacin, moxifloxacin) ditetapkan.

Rawatan masyarakat yang diperolehi radang paru-paru tahap purata dan pesakit yang mempunyai faktor risiko memburukkan adalah dinasihatkan untuk bermula dalam persekitaran hospital (atau di mana sahaja yang ia adalah mungkin, di rumah) dengan parenteral (intravena atau intramuskular) pengenalan aminopenicillins "dilindungi" atau macrolides moden, jika perlu menggabungkan mereka dengan satu sama kawan. Dengan keberkesanan rawatan pneumonia yang rendah, ubat alternatif ditetapkan:

  • cephalosporins II dan III (cefuroxime secara parenteral, ceftriaxone atau cefotaxime), sebaiknya digabungkan dengan makrolida moden;
  • monoterapi dengan fluoroquinolones "pernafasan" generasi III-IV (levofloxacin parenteral).

Perlu diingat bahawa keberkesanan rawatan antibiotik radang paru-paru dianggarkan terutamanya kepada keadaan pesakit klinikal dan keputusan beberapa ujian makmal bahawa pilihan rawatan yang mencukupi radang paru-paru perlu meningkat dalam 48-72 jam akan datang. Pada masa ini, perubahan rawatan antibiotik radang paru-paru, termasuk pelantikan dadah alternatif, dalam kebanyakan kes pneumonia masyarakat yang diperolehi adalah tidak praktikal kerana ia membuktikan bahawa walaupun dengan rawatan yang mencukupi demam boleh bertahan selama 2-4 hari, dan leukocytosis 4-5 hari. Pengecualian adalah apabila keadaan pesakit dengan jelas dan semakin teruk: berkembang demam, mabuk, kekurangan pernafasan progresif, meningkat auscultation dan bukti radiologi pneumonia meningkatkan leukocytosis dan peralihan nuklear ke kiri, dalam kes-kes ini adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan tambahan menyeluruh (berulang dada X-ray, bronkoskopi dengan mendapatkan bahan dari bahagian bawah saluran pernafasan, tomografi yang dikira, dan sebagainya), yang membantu visual dictionary bahagian dibentuk kemusnahan tisu paru-paru, lelehan pleural, dan perubahan patologi lain tidak hadir dalam kajian utama. Pemeriksaan mikrobiologi bahan kahak n diperolehi semasa prosedur dijalankan, boleh mengesan patogen tahan antibiotik atau luar biasa, batuk kering contoh Mycobacterium, kulat, dan lain-lain

Berat untuk pneumonia masyarakat yang diperolehi dan kehadiran faktor risiko yang memburukkan lagi prognosis penyakit ini, sebagai peraturan, memerlukan pelantikan rawatan gabungan pneumonia, ditujukan terutamanya untuk kerap dikesan dalam kes-kes ini, patogen polymicrobial persatuan. Rawatan rawatan yang paling kerap digunakan ialah:

  • parenteral amoxiclav dalam kombinasi dengan macrolid parenteral (spiramycin, clarithromycin, eritromisin);
  • cephalosporins generasi ketiga (cefotaxime atau ceftriaxone) dalam kombinasi dengan macrolid parenteral;
  • cephalosporins generasi IV (cefepime) dalam kombinasi dengan makrolida;
  • monoterapi dengan fluoroquinolones pernafasan (iv levofloxacin).

Gabungan cephalosporins dengan makrolida meningkatkan kesan antipneumokokal mereka. Gabungan ini "merangkumi" hampir keseluruhan spektrum agen penyebab yang mungkin diperolehi oleh radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti yang teruk. Tidak kurang berkesan ialah monoterapi fluoroquinolones parenteral "pernafasan" dengan peningkatan aktiviti antipnevmokokkova. Perlu diingatkan bahawa penggunaan fluoroquinolones "lama" (ciprofloxacin) tidak mempunyai kelebihan besar terhadap antibiotik beta-laktam.

Dalam carbapenems infusi intravena (imipemema, Meropenem) boleh digunakan sebagai ubat alternatif untuk rawatan pneumonia masyarakat yang diperolehi yang teruk, termasuk dalam kombinasi dengan macrolides moden.

Carbapenems - antibiotik ß-lactam spektrum super lebar tindakan. Mereka mempamerkan aktiviti yang tinggi terhadap gram-positif dan gram-negatif aerobik dan anaerobik mikroflora, termasuk Pseudomonas aeruginosa, atsipetobaktera, Enterobacteria, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Haemophilus influenzae, Enterococcus, Staphylococcus, Listeria, Mycobacteria dan lain-lain. Imipepem (thienyl) lebih berkesan terhadap patogen Gram-positif. Meropepem mempamerkan aktiviti yang lebih tinggi terhadap patogen Gram-negatif, terutama enterobacteria, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, atsipetobakteru et al.

Carbapenem tidak aktif untuk staphylococci tahan methicillin (S. Aureus, S. Epidermalis), beberapa jenis Enterococcus faecium dan patogen intraselular. Keadaan yang terakhir menggariskan keperluan untuk kombinasi karbapenem dengan makrolida moden parenteral.

Perhatian khusus perlu dirawat pneumonia bernanah, biasanya disebabkan oleh flora bercampur - gabungan anaerobik (lebih Prevotella melaninogenlca) dengan aerobik (lebih stafilokok emas, sekurang-kurangnya - bakteria negatif, termasuk Pseudomonas aeruginosa).

Untuk peranan disyaki dalam genesis bernanah pneumonia Gram-negatif mikroflora, termasuk Pseudomonas aeruginosa, suai manfaat untuk menggunakan apa yang dipanggil antipsevdomonadnyh antibiotik ß-lactam (tsefazidima, cefepime imipepema, Meropenem) dalam kombinasi dengan macrolides parenteral dan ciprofloxacin. Dalam rawatan radang paru-paru bernanah sering menggunakan gabungan antibiotik anti-anaerobik (metronidazole) dengan persediaan yang berkuat kuasa antistaphylococcal (cephalosporins generasi I). Monoterapi dengan fluoroquinolone parenteral generasi III dan IV juga berkesan. Antibiotik untuk radang paru-paru bernanah harus hanya parenterally dan dalam kebanyakan kes terus sekurang-kurangnya 6-8 minggu.

Jadual menunjukkan tempoh purata rawatan antibiotik pesakit dengan pneumonia, bergantung kepada patogen. Dalam kebanyakan kes, dengan pilihan antibiotik yang mencukupi, 7-10 hari penggunaannya mencukupi. Dengan pneumonia yang disebabkan oleh patogen atipikal, masa rawatan optimum meningkat kepada 14 hari, dan dengan jangkitan legionella atau staphylococcal - sehingga 21 hari. Rawatan pneumonia yang disebabkan oleh enterobacteria gram-negatif atau Pseudomonas aeruginosa sekurang-kurangnya 21-42 hari.

Tempoh purata rawatan antibiotik, bergantung kepada patogen radang paru-paru (mengikut Yu.K Novikov)

Agen penyebabnya

Tempoh terapi

Pneumococcus pneumoniae

3 hari selepas normalisasi suhu (tidak kurang daripada 5-7 hari)

Enterobacteria dan Pseudomonas aeruginosa

21-42 hari

Staphylococcus aureus

21 hari

Pneumocystis

14-21 hari

Legionella

21 hari

Pneumonia rumit oleh pembentukan abses

42-56 hari

Garis panduan yang paling boleh dipercayai untuk penghapusan antibiotik, sebagai tambahan kepada dinamik positif gambaran klinikal penyakit, adalah normalisasi corak radiografi, hemograms dan sputum. Perlu diingatkan bahawa kebanyakan pesakit pneumokokal radang paru-paru "pemulihan sinar-X" penuh terjadi dalam 4-5 minggu, walaupun dalam sesetengah pesakit ia ditangguhkan selama 2-3 bulan. Dalam kes-kes pneumonia pneumokokal, bakteremia rumit, regresi lengkap penyusupan pneumonic dalam hanya 70% diperhatikan selama 8 beadle pesakit, dan pesakit lain - hanya untuk 14-18 beadle. Masa pemulihan radiologi bagi radang paru-paru yang diperoleh komuniti adalah paling banyak dipengaruhi oleh penyebaran infiltrasi pneumonik, sifat patogen dan umur pesakit.

Pneumonia perlahan menyelesaikan (berpanjangan) dicirikan oleh perkembangan radiologik terbalik yang perlahan (pengurangan saiz penyusupan pneumonik dengan kurang daripada 50% dalam tempoh 4 minggu). Pneumonia yang berpanjangan tidak boleh dikelirukan dengan kes-kes penyakit, tahan kepada rawatan radang paru-paru. Faktor risiko utama untuk radang paru-paru yang berpanjangan ialah:

  • umur lebih 55;
  • alkohol kronik;
  • penyakit bersamaan (COPD, kegagalan jantung kongestif, kegagalan buah pinggang, neoplasma malignan, kencing manis);
  • pneumonia yang teruk;
  • penyusupan inflamasi pneumonik;
  • pneumonia yang disebabkan oleh patogen yang sangat ganas (legionella, staphylococcus, enterobacteria gram-negatif, dan lain-lain);
  • merokok tembakau;
  • bakteria.

Pilihan antibiotik untuk terapi empirikal pneumonia hospital.

Pneumonia Hospital (nosokomial) diketahui mempunyai kursus yang paling teruk dan lethality yang tinggi, mencapai purata 10-20%, dan dengan jangkitan dengan Pseudomonas aeruginosa - 70-80%. Ingat bahawa patogen utama radang paru-paru nosokomial adalah:

  • pneumococcusa {Streptococcus pneumoniae);
  • Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
  • Klebsiella (Klebsiella pneumoniae);
  • E. Coli (Escherichiae coli);
  • Protein (Proteus vulgaris);
  • Pseudomonas aeruginosa;
  • Legionella (Legionella pneumophila)]
  • bakteria anaerob (Fusohacterium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.)

Oleh itu, antara patogen nodus pneumonia, graviti spesifik mikroflora gram-negatif, staphylococcus dan bakteria anaerobik sangat tinggi. Hospital pneumonia, tidak dikaitkan dengan penggunaan intubasi atau ICL. Patogen yang paling kerap pneumonia nosokomial, usul yang tidak dikaitkan dengan tiub endotracheal atau ventilator adalah Haemophilus influenzae, Klebsiella, Gram enterococci, pneumococci dan Staphylococcus aureus. Dalam kes ini, rawatan empirikal radang paru-paru yang sederhana telah bermula dengan pentadbiran parenteral agen-agen antibakteria berikut:

  • "Dilindungi" aminopenisilin (amoxiclav, ampicillin / sulbactam);
  • Generasi cephalosporin II-IV (cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone, cefpir, cefepime);
  • Fluoroquinolones "pernafasan" (levofloxacin).

Sekiranya tiada kesan atau pneumonia yang teruk, disyorkan untuk menggunakan salah satu rejimen terapi gabungan berikut:

  • gabungan aminopenicillin "dilindungi" (amoksiklav, ampicillin / sulbactam) dengan generasi aminoglikosida II-III (amikacin, gentamicin);
  • Kombinasi generasi cephalosporins II-IV (cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone, cefpyr, cefepime) dengan amikacin atau gentamycin;
  • gabungan ureidopenicillin "dilindungi" (penisilin antinsinonex) dengan generasi aminoglycosides II dan III;
  • kombinasi fluoroquinolones "respirasi" (levofloxation) dengan generasi aminoglycosides II dan III.

Dalam semua skema di atas, generasi aminoglikosida II dan III dimasukkan ke dalam rawatan radang paru-paru antimikrob. Ini adalah kerana aminoglycosides moden (gentamicin, amikacin, dan lain-lain) adalah agen yang berkesan untuk rawatan jangkitan yang teruk. Aminoglycosides mempunyai aktiviti yang tinggi terhadap Gram-positif tertentu (staphylococci dan / faecalis) dan patogen Gram-negatif yang paling, termasuk keluarga enterococci (E. Coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, dan lain-lain.). Gentamicin dan amikacin sangat aktif terhadap rod hemophilic, mycoplasma, dan juga Pseudomonas aeruginosa. Oleh itu, tanda-tanda utama untuk kegunaan mereka adalah pneumonia nosokomial, manakala dalam kes pneumonia masyarakat yang diperolehi dan paru-paru sederhana teruk penggunaannya tidak praktikal.

Ia harus ditekankan bahawa amikacin mempunyai spektrum tindakan yang lebih luas daripada gentamicin klasik. Gentamycin diresepkan dalam dos 1.0-2.5 mg / cc setiap 8-12 jam, dan amikacin - 500 mg setiap 8-12 jam.

Dalam ketiadaan kesan, monoterapi carbapepam ditunjukkan. Mungkin gabungan mereka dengan generasi aminoglikosida II dan III.

Jika pesakit pneumonia nosokomial meningkat kemungkinan jangkitan anaerobik, kombinasi yang sesuai cephalosporin II-III generasi dengan macrolides moden, atau gabungan aminoglycosides dengan ciprofloxacin atau "pernafasan" fluoroquinolones. Ia juga mungkin untuk menggabungkan antibiotik spektrum luas dengan metronidazole.

Sebagai contoh, pesakit OHMK, pesakit selepas operasi thoracoabdominal atau kehadiran tiub nasogastric, apabila faktor pathogenetic utama iozokomialnoy pneumonia adalah aspirasi mikroflora patogen oropharyngeal pneumonia nosokomial adalah mikroorganisma anaerobik (Bacteroides spp. Peptostreptoxoccus spp., Fusohacterium nucleatum, Prevotella spp.), Staphylococcus aureus (sering antibiotikorezinstentnye strain), gram negatif Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichiae coli), dan Pseudomonas aeruginosa dan Proteus vulgaris. Dalam kes-kes ini menggunakan "dilindungi" aminopenicillins, cephalosporins generasi II-III, carbapenems, gabungan quinolones dengan metronidazole.

Pada pesakit diabetes mellitus, alkoholisme kronik, di mana pneumonia paling sering disebabkan oleh flora gram-negatif (klebsiella, batang hemophilic, legionella, dan sebagainya), ubat-ubatan pilihan adalah:

  • Fluoroquinolones "pernafasan";
  • gabungan generasi cephalosporins II-III dengan makrolida moden. Pneumonia berkaitan ventilator yang berkaitan dengan hospital (BAII).

Pneumonia Hospital, yang dibangunkan pada pesakit dengan pengudaraan, - pneumonia berkaitan ventilator (VAP), dicirikan oleh kursus teruk dan kematian yang tinggi. Agen penyebab awal VAP adalah paling sering pneumococci, batang hemofilik, Staphylococcus aureus dan bakteria anaerob. Agen penyebab VAP lewat adalah sejenis penyakit enterobakteria, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Acinetobacter spp. dan strain methicillin Staphylococcus aureus (MRSA).

Dalam kes-kes yang terakhir ini, disarankan untuk menetapkan antibiotik dengan aktiviti antisignogenik yang tinggi:

  • kombinasi cephalosporin anti-synergistic (ceftazidime) dengan aminoglycosides dari generasi ketiga (amikacin);
  • kombinasi ceftazidime dengan fluoroquinolones pernafasan;
  • gabungan ureidopenicillin anti-sinergik "dilindungi" (ticarcillin / asid clavulonic, piperacillin / tazobactam) dengan amikacin;
  • cephalosporium monoterapi IV generasi (cefepim);
  • monoterapi karbenememy (impepime, meropape);
  • kombinasi: ceftazidime, cefepime, meropepem atau imipepem
  • + Generasi Fluoroquinolope II (Ciprofloxacin)
  • + makrolida moden.

Staphylococcal pneumonia merosakkan. Sekiranya disyaki berlakunya radang paru-paru staphylococcal, skema berikut rawatan etiotropik parenteral mungkin berkesan:

  • Oxacillin dalam dos maksimum yang dibenarkan (jangan gunakan "ampiox"!);
  • "Dilindungi" aminopenisilin (amoksiklav, ampicillin / sulbactam);
  • cephalosporins I, II dan IV (cefazolin, cefuroxime, cefepime); cephalosporins generasi ketiga (cefotaxime, ceftriaxone, ceftazidime, dan lain-lain) tidak berkesan dalam jangkitan staphylococcal;
  • karbapepem;
  • lincosamides (clindamycin);
  • asid fusidic;
  • Fluoroquinolones pernafasan.

Rawatan pneumonia juga disyorkan:

  • gabungan beta-lactams dengan aminoglycosides dari generasi ketiga (amikacin);
  • gabungan clindamycin atau lincomycin dengan amikacin;
  • gabungan beta-laktam dengan rifampicin;
  • gabungan beta-laktam dengan asid fusidik;
  • gabungan asid fusidik dengan rifampicin.

Sekiranya rawatan tidak berkesan, penggunaan glikopeptida - vancomycin, yang aktif terhadap semua, termasuk terhadap staphylococci yang tahan methicillin dan oxacillin, adalah mustahak. Gabungan vcomcomation yang berkesan dengan beta-lactams, II dan III aminoglycosides, rifampicin atau levofloxacin adalah mungkin.

Apabila pengesahan mikrobiologi mengenai etiologi radang paru-paru, terapi etiopropletik diselaraskan dengan mengambil kira definisi kepekaan individu terhadap antibiotik. Jadual menunjukkan senarai anggaran ubat antibakteria yang mempunyai aktiviti terhadap patogen pneumonia tertentu. Ubat-ubatan antimikrobial yang tidak berkesan dan tidak berkesan secara terpisah.

Aktiviti ubat antibakteria terhadap patogen pneumonia yang paling mungkin

Ubat antibakteria dengan aktiviti yang tinggi

Ubat yang rendah dan tidak berkesan

Pneumococci

Aminopenicillins (amoxicillin, amoxiclav, ampicillin / sulbactam, dan lain-lain)

Fluoroquinolones "lama" (ofloxacin, ciprofloxacin)

Macrolida moden (clarithromycin, roxithromycin, azithromycin, spiramycin)

Aminoglycosides (gentamicin, amikacin)

Cephalosporins generasi I-IV (cefazolinum, cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone, cefazidime, cefemol, dan lain-lain)

 

«Respiratory "fluoroquinolones (levofloxacin, moxifloxacin)

Carbapenems (imipenem, meropenem)

Vancomycin

"Dilindungi" ureidopenicillin (picarcillin / clavulanate, piperacillin / tazobactam)

Lincosamides (clindamycin, lincomycin)

Hemophilus influenzae

Aminopenitsillinı (amoksicillinom, amoksiklav, ampicillin / sulbaktam)

Cephalosporins generasi pertama (cefazolin)

Cephalosporins generasi II-IV (cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone, cefazidime, cefepime, dan sebagainya)

Lincosamides (lincomycin, clarithromycin)

«Respiratory "fluoroquinolones (levofloxacin, moxifloxacin)

 

Makrolida moden (azithromycin, clarithromycin, spiramycin, roxithromycin)

Moraksella

Aminopenitsillinı (amoksicillinom, amoksiklav, ampicillin / sulbaktam)

Lincosamides

Cephalosporins generasi kedua (cefuroxime, dan lain-lain)

 

Fluoroquinolones

Makrolidı

Staphylococci (emas, epidermal, dan lain-lain)

Oxacillin

Cephalosporins lisan generasi ketiga (cefotaxime, ceftriaxone, dan lain-lain)

"Dilindungi" aminopenicillins (amoksiklav, ampicillin / sulbactam, dan sebagainya) Amoxicillin (aminopenicillin "tidak dilindungi)

Generik Aminoglycosides II dan III (gentamicin, amikacin)

 

Generasi Cephalosporins I, II dan IV

 

Fluoroquinolones

 

Makrolidı

 

Gipocopypeptides (vancomycin)

 

Co-trimoxazole

 

Lincosamides (lincomycin, clarithromycin)

Doxycycline

Carbapenems

Asid fusidic

Strain Staphylococcus tahan methicillin

Glycoleptidy (vancomycin)

Semua ß-laktam

Fluoroquinones generasi III-IV

Lincosamides

Fusidia cispota

 

Co-trimoxazole

Patogen intraselular (mycoplasma, chlamydia, legionella)

Macrolides (clarithromycin, roxithromycin, azithromycin, spiramycin)

Aminoopenicillin

Doxycycline

Cephalosporins generasi 1-IV

Fluoroquinolones "baru"

Ciprofloxacin

Rifampicin

Aminoglycosides

  Disiplin Ureido
Enterokocci Gram-negatif (kumpulan usus)

Cephalosporins III dan IV (ceftriaxone, cefotaxime, cefepime)

Aminopenicillin "Tidak dilindungi"

Carbapenems

Makrolidı

Fluoroquinolones

Cephalosporins 1 dan II

"Dilindungi" aminopenisilin (amoksiklav, ampitsipin / supbaktam, dan sebagainya)

Lincosamides

Co-trimoxazole

 

Aminoglycosides II dan III tandan (amikacin, gentamicin)

Anaerobic

Cephalosporins generasi III-IV (cefotaxime, cefepime)

Aminoglycosides 11-111 generasi

Makrolidı

 

Disiplin Ureido

Lincosamides

Pseudomonas aeruginosa

Ceftazidime

Aminoglycosides (amikacin)

Pencernaan Cephalosporin IV (cefepim)

Carbapenems (imipenem, meropenem)

Fluoroquinolones

Ureidopeniplines "dilindungi" (anti-sinergik) (ticarcillin / clavulanate, piperacillin / tazobactam)

Perlu ditambah bahawa apabila memilih rawatan etiotropik untuk radang paru-paru, apabila mungkin, seseorang harus berusaha untuk menetapkan monoterapi dengan salah satu antibiotik yang berkesan. Dalam kes ini, kesan antibakteria, ketoksikan berpotensi dan kos rawatan diminimumkan.

trusted-source[1], [2]

Penambahbaikan fungsi saliran bronkus

Memperbaiki fungsi perparitan bronkus adalah salah satu syarat yang paling penting untuk rawatan radang paru-paru yang berkesan. Pelanggaran patron bronkial dalam penyakit ini disebabkan oleh beberapa mekanisme:

  • sejumlah besar exudate purulent likat yang berasal dari alveoli ke dalam bronchi;
  • edema radang mukosa bronkial, tumpuan penyingkiran keradangan tisu paru-paru;
  • kerosakan kepada epitelium mukosa bronkial dan pelanggaran mekanisme pengangkutan mukokali;
  • peningkatan pengeluaran rembesan bronkial, disebabkan penglibatan mukosa bronkial dalam proses keradangan (hypercrinia);
  • peningkatan ketara dalam kelikatan sputum (discrinia);
  • peningkatan tonus otot licin bronkus kecil dan kecenderungan kepada bronkospasme, yang menjadikannya lebih sukar untuk memisahkan sputum.

Oleh itu, melanggar patensi bronkial pada pesakit dengan radang paru-paru dikaitkan bukan sahaja dengan saliran semula jadi tumpuan radang dan memasukkan exudate alveolar likat bronkus, tetapi juga dengan penglibatan kerap bronkus diri mereka dalam proses keradangan. Mekanisme ini adalah penting terutamanya pada pesakit dengan bronchopneumonia asal-usul pelbagai, dan juga pada pesakit dengan penyakit yang mendasari kronik bronkial (bronkitis obstruktif kronik, bronchiectasis, cystic fibrosis dan lain-lain.).

Kemerosotan halangan bronkial, diperhatikan dalam sekurang-kurangnya sesetengah pesakit radang paru-paru, menggalakkan gangguan masih lebih besar proses tempatan, termasuk perlindungan imunologi, semula penjajahan-saluran udara dan menghalang penyembuhan tumpuan radang dalam tisu paru-paru dan pemulihan pengudaraan paru-paru. Pengurangan halangan bronkial menyumbang kepada semakin teruk paru-paru pengudaraan-perfusi dan kemajuan kepada kegagalan pernafasan. Oleh itu, rawatan yang kompleks pesakit radang paru-paru termasuk cara tugasan wajib mempunyai kesan ekspektoran, mucolytic dan bronkodilator.

Adalah diketahui bahawa mukus di dalam lumen bronkial pada pesakit dengan pneumonia, terdiri daripada dua lapisan: atas, lebih likat dan padat (gel) overlying yang silia dan lapisan cecair yang lebih rendah (sol), di mana, kerana ia telah terapung dan mengurangkan silia. Gel terdiri daripada makromolekul glikoprotein yang dipadankan bersama oleh ikatan disulfida dan hidrogen, yang memberikannya sifat likat dan elastik. Apabila mengurangkan kandungan air gel peningkatan kelikatan kahak dan melambatkan atau berhenti pergerakan rembesan bronkial arah orofarinks itu. Kelajuan pergerakan sedemikian menjadi lebih sedikit jika ia menyaring lapisan lapisan cecair (sol), yang pada tahap tertentu menghalang sputum daripada mematuhi dinding bronkus. Hasilnya, dalam lumen mukus bronkus kecil dibentuk dan palam mucopurulent yang dikeluarkan dengan kesukaran yang besar aliran udara expiratory sahaja kuat semasa serangan batuk yang menyakitkan hacking.

Oleh itu, keupayaan penyingkiran lancar saluran udara mukus, terutamanya yang ditakrifkan oleh sifat-sifat reologi, kandungan air dalam kedua-dua fasa rembesan bronkial (gel dan sol), dan intensiti dan aktiviti penyelarasan daripada silia epitelium feniks mata. Penggunaan agen mucolytic dan mukoregulyatornyh tepat bertujuan untuk memulihkan sol dan nisbah gel, pencairan kahak, rehidrasi dan na rangsangan aktiviti yang silia epitelium feniks mata.

Pneumonia: rawatan dengan kaedah bukan farmakologi

Cara-cara bukan perubatan untuk meningkatkan fungsi saliran bronkus adalah komponen mandatori rawatan kompleks pesakit dengan radang paru-paru.

Minuman yang banyak suam (air mineral alkali, susu, dengan tambahan sedikit natrium hydrogencarbonate, madu dan sebagainya) meningkatkan kandungan air dalam lapisan gel dan dengan itu mengurangkan kelikatan kahak. Tambahan pula th th, rehidrasi semula jadi kandungan bronkial membawa kepada sedikit peningkatan dalam ketebalan lapisan cecair sol, yang memudahkan pergerakan pergerakan silia dan kahak dalam lumen bronkus.

Urut dada (perkusi, getaran, vakum) juga digunakan untuk memperbaiki fungsi saliran bronkus. Urutan perkusi dilakukan dengan tepi sawit, dinding dada pokolachivaya pesakit dengan frekuensi 40-60 seminit. Di dalam saya dan dengan jambatan dari keadaan pesakit, urut berlangsung selama 10-20 minit dalam kitaran 1-2 mn, selepas itu mereka berhenti, di mana pesakit diminta untuk membersihkan kerongkongnya.

Urut getaran dilakukan dengan bantuan getaran khas dengan frekuensi dan amplitud boleh laras getaran.

Tidak hilang kepentingannya, dan vakum (bekam) dada urut, yang menggabungkan elemen mekanikal dan rangsangan refleks, meningkatkan aliran darah paru-paru, dan disebabkan oleh pembentukan sejenis Autohemotherapy hemorrhages vputritkanevyh. Ini memudahkan saliran paru-paru dan mengurangkan keparahan perubahan radang pada tisu paru-paru.

Perlu diingatkan bahawa apa-apa jenis urutan dada adalah kontraindikasikan jika terdapat ancaman pendarahan paru-paru, dengan abses, dengan trauma dada atau tumor yang disyaki di paru-paru.

Gimnastik pernafasan adalah cara yang berkesan untuk memulihkan fungsi saliran bronkus. Pergerakan pernafasan dalam merangsang refleks batuk, dan dengan penciptaan rintangan pernafasan semasa pengeluaran nafas (bibir pursed debar khas atau peranti lain) menghalang expiratory spadenie kecil bronkus dan pembentukan mikroatelektazov.

Dengan berhati-hati, gimnastik pernafasan perlu dilakukan dengan ancaman pneumotoraks spontan.

Expectorants

Expectorants dalam erti kata sempit adalah sekumpulan ubat-ubatan yang mempengaruhi sifat-sifat rheologi kahak dan memudahkan pemergiannya. Semua expectorants secara terbahagi kepada dua kumpulan:

  1. Bermakna merangsang pendedahan:
    • persiapan tindakan refleks;
    • persiapan tindakan resorptif.
  2. Mucolytic dan mucoregulatory means.

Bermakna merangsang pendedahan meningkatkan aktiviti epitelium ciliated dan pergerakan endothelial bronchioles, memudahkan pergerakan dahak ke saluran pernafasan atas. Selain itu, di bawah pengaruh ubat-ubatan ini, rembesan kelenjar bronkial semakin meningkat dan penurunan tertentu dalam kelikatan berlaku.

Expectorants tindakan yg menyebabkan muntah refleks (termopsisa rumput, akar ipecac, hidrat terpin, akar istoda et al.) Pengingesan menyebabkan "kesan merengsa sedikit pada reseptor mukosa gastrik, yang membawa kepada peningkatan aktiviti pusat-pusat saraf vagus. Hasilnya bertetulang penguncupan peristalsis otot licin bronkus dan bronchial kelenjar rembesan meningkatkan jumlah cecair membentuk rembesan bronkial Mengurangkan kahak kelikatan disertai dengan penunaian kelegaannya.

Salah satu kesan tindakan refleks ubat ini pada nada saraf vagus adalah mual dan muntah. Oleh itu, adalah perlu mengambil ubat-ubatan ini dan dos yang dipilih secara comel, dipilih secara individu, sekurang-kurangnya 5-6 kali sehari.

Expectorants tindakan resorptive (kalium iodida et al.) Juga meningkatkan rembesan kelenjar bronkial, tetapi tidak reflektor! W, tetapi disebabkan oleh mukosa pengasingan saluran udara mereka selepas pentadbiran lisan. Rangsangan rembesan kelenjar bronkus disertai oleh beberapa pencairan sputum dan peningkatan penafsirannya.

Mucolytics dan ubat-ubatan mukoregulatory ditetapkan terutamanya untuk memperbaiki sifat rheologi sputum, memudahkan pemisahannya. Pada masa ini, mucolytics yang paling berkesan ialah acetylcysteine, mesentium, bromhexine dan ambroxol.

Acetylcysteine (ACC, flumucil) adalah derivatif N-asid amino semulajadi L-cysteine. Dalam struktur molekul, ia mengandungi thiol kumpulan SH percuma yang terbelah disulfida bon lendir Glikoprotein makromolekul dan dengan itu dapat mengurangkan kelikatan dan meningkatkan isipadunya. Di samping itu, ATSTS mempunyai sifat antioksidan yang berbeza.

Acetylcysteine digunakan pada pesakit dengan pelbagai penyakit pernafasan, disertai dengan pemisahan bernanah kahak peningkatan kelikatan (bronkitis akut dan kronik, radang paru-paru, bronchiectasis, cystic fibrosis dan lain-lain.). Acetylcysteine gunaan melalui penyedutan 2-5 ml larutan 20%, biasanya dengan jumlah yang sama dengan 2% natrium bikarbonat, kadang-kadang dalam campuran dengan dos taraf bronkodilator. Tempoh penyedutan adalah 15-20 minit. Dalam mod penyedutan pentadbiran, seseorang harus berhati-hati dengan bophorrhoea, yang boleh menyebabkan akibat yang tidak diingini jika pesakit mempunyai refleks batuk (IP Zamotayev).

Pada pesakit dengan kegagalan pernafasan yang teruk yang berada di unit rawatan rapi, acetylcysteine boleh digunakan dalam bentuk Penjanaan beransur-ansur intratracheal I ml larutan 10%, dan untuk lavage bronkial semasa prosedur dijalankan terapeutik.

Sekiranya perlu, ubat ini diberikan parenterally: intravena, 5-10 ml penyelesaian 10% atau intramuscularly 1-2 ml penyelesaian 10% 2-3 kali sehari. Ubat ini bermula pada 30-90 minit dan berlangsung sekitar 2-4 jam.

Di dalam acetylcysteine diambil dalam bentuk kapsul atau tablet 200 mg 3 kali sehari.

Ubat ini boleh diterima dengan baik, tetapi penggunaannya memerlukan perhatian pada pesakit yang terdedah kepada bronkoskopi atau pendarahan paru-paru.

Mesna (Mistabrone) mempunyai kesan mucolytic yang serupa dengan acetylcysteine, mencairkan dahak dan mempromosikan pemisahannya.

Ubat ini digunakan dalam bentuk penyedutan 3-6 ml larutan 20% 2-3 kali sehari. Kesannya berlaku dalam 30-60 minit dan berlangsung 2-4 jam.

Hydrochloride Bromhexine (bisolvon) mempunyai tindakan mucolytic dan ekspektoran yang berkaitan dengan penyahpolimeran dan pemusnahan mucoproteins dan mukopolisakarida termasuk dalam gel mukus bronkial. Di samping itu, bromhexin dapat merangsang pembentukan alveolosit jenis surfaktan II.

Apabila diberikan secara lisan, kesan expectorant pada orang dewasa berlaku 24-48 jam selepas permulaan rawatan dan dicapai dengan menggunakan 8-16 mg bromhexin 3 kali sehari. Dalam kes ringan, anda boleh mengurangkan dos harian hingga 8 mg 3 kali sehari, dan pada kanak-kanak yang berusia di bawah 6 tahun - sehingga 4 mg 3 kali sehari.

Dadah biasanya diterima dengan baik. Kadang-kadang, sedikit ketidakselesaan di bahagian perut mungkin.

Ambroxol hydrochloride (lazolvan) adalah metabolit aktif bromheksin. Disebabkan sifat farmakologi dan mekanisme tindakan, ia berbeza sedikit daripada bromheksin. Ambroxol merangsang pembentukan rembesan trakeo-bronkial kelikatan yang berkurangan disebabkan oleh pemusnahan mucopolysaccharides dari dahak. Ubat ini meningkatkan pengangkutan mukokali, merangsang aktiviti sistem ciliary. Penting adalah harta lazolvan untuk merangsang sintesis surfaktan.

Dadah dewasa yang ditetapkan dalam dos 30 mg (1 tablet) 3 kali sehari untuk 3 hari pertama, dan kemudian 30 mg 2 kali sehari.

Oleh itu, ambroxol dan bromhexin tidak hanya mucolytic, tetapi juga sifat mucoregulatory yang penting.

trusted-source[3]

Bronchodilators

Dalam sesetengah pesakit pneumonia, terutama pada pesakit yang teruk atau pada orang yang terdedah kepada kejadian sindrom bronchospastic, disarankan menggunakan bronkodilator. Preferred ialah penggunaan bentuk dihidu Beta2 - agonis (beroteka, berodual, dll), M-cholinolytics (atrovent) dan infusi intravena 2.4% penyelesaian aminophylline.

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Terapi pengoksidaan

Dalam radang paru-paru yang teruk, terapi detoksifikasi dijalankan. Penyelesaian masin intravena ditadbir (mis isotonik natrium baka 1-2 liter penyelesaian hari), 5% larutan glukosa ke dalam 400-800 ml sehari, Polyvinylpyrrolidone 400 ml sehari, albumin 100-200 ml per hari.

Semua penyelesaian diberikan di bawah kawalan ketat tekanan arteri sistemik, tekanan vena pusat (CVP) dan diuresis. Pada pesakit dengan patologi bersamaan dengan sistem kardiovaskular dan kegagalan jantung, cecair perlu diberikan dengan berhati-hati, sebaiknya di bawah kawalan DZLA dan CVP.

trusted-source[10], [11], [12]

heparin

Salah satu rawatan berkesan untuk pneumonia ialah heparin. Ia adalah mucopolysaccharide dengan kandungan sulfur yang tinggi, ia mempunyai caj negatif yang signifikan dan mampu berinteraksi dengan pelbagai bahan asas dan amphoterik. Keupayaan heparin untuk pembentukan kompleks menentukan pelbagai sifat farmakologinya.

Kesan positif ke atas pembekuan darah, aliran darah heparin dan meningkatkan edema pulmonari mikrovaskular mengurangkan mukosa bronkial dan meningkatkan fungsi saliran mereka. Heparin mempengaruhi sifat rheologi sputum, sehingga menghasilkan tindakan mucolytic. Pada masa yang sama memberi kesan kepada komponen halangan bronkial anticomplementary kerana berbalik mengikat ion kalsium menstabilkan membran lysosomal, inositol trifosfat reseptor sekatan.

Apabila merumitkan kegagalan pernafasan pneumonia heparin mempunyai kesan antihipoksik, antiserotonin, antialdosteron dan diuretik.

Akhirnya, kajian terbaru menunjukkan kesan heparin pada proses keradangan yang aktif. Kesan ini adalah disebabkan oleh perencatan neutrophil chemotaxis, meningkatkan aktiviti macrophage, inactivation daripada histamine dan serotonin, peningkatan aktiviti antibakteria ejen chemotherapeutic dan penurunan kesan toksik mereka.

Dalam radang paru-paru yang teruk, heparin diresepkan untuk 5,000-10,000 unit 4 kali sehari subcutaneously. Lebih baik menggunakan heparin berat molekul rendah moden.

Rawatan radang paru-paru yang tidak immunocorrected dan immunocompromised

Rawatan pneumonia melibatkan pentadbiran plasma hyperimmune intravena (4-6 ml / kg) dan imunoglobulin 3 biodosom intramuscularly setiap hari untuk 7-10 hari pertama penyakit ini. Untuk keseluruhan tempoh penyakit ini, immunomodulators (metiluracil, natrium nukleat, T-activin, thymalin, decaris, dll) ditetapkan. Intravena titisan infus plasma asli dan / atau baru beku (1000-2000 ml selama 3 hari) atau immunoglobulin intravena 6-10 g sehari boleh sekali.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.