Management of complications of acute pneumonia

Rawatan kejutan toksik berjangkit

Menurut Z. Abovskaya (1987), kejutan toksik berjangkit berkembang dalam 10% pesakit dengan radang paru-paru akut dan boleh membawa maut dalam 11.9% kes. Ia diperhatikan pada pesakit dengan penyakit yang paling teruk, selalunya etiologi legionella. Mekanisme utama adalah kekurangan vaskular toksik akut dengan penurunan progresif dalam pengembalian darah vena, kekacauan peredaran mikro, disertai dengan perkembangan asidosis metabolik, sindrom DIC, dan pelbagai kerosakan organ.

Kejutan berlaku pada kemuncak mabuk, didahului oleh demam panas dan menggigil. Dalam kejutan toksik berjangkit, terdapat pengagihan semula darah dalam katil vaskular dan pelanggaran perfusi tisu yang mencukupi. Perkembangan kejutan disebabkan oleh bakteria, kurang kerap mabuk virus.

Apabila mengatur langkah rawatan sekiranya berlaku kejutan toksik berjangkit, seseorang harus mengingati tiga peringkatnya.

• Peringkat I bermula dengan menggigil, peningkatan mendadak dalam suhu badan, loya, muntah, cirit-birit, sakit kepala, kebimbangan dan sesak nafas sering berlaku. Tekanan darah adalah normal atau sedikit berkurangan, mungkin juga sedikit peningkatan (peringkat "hipertensi hangat").
• Peringkat II dicirikan oleh pucat kulit dengan akrosianosis, sesak nafas, takikardia, oliguria, hipotensi arteri (peringkat "hipotensi hangat").
• Tahap III dicirikan oleh fakta bahawa pesakit berada dalam keadaan pingsan atau koma, oliguria diucapkan, kulit pucat, sejuk, tekanan darah berkurangan secara mendadak dan mungkin tidak dapat dikesan (peringkat "hipotensi sejuk").

Dalam kes kejutan toksik berjangkit, langkah rawatan berikut dijalankan.

Pemulihan isipadu darah yang beredar (isipadu intravaskular)

Vena subclavian dikateterkan, tekanan vena pusat (CVP) diukur, dan infusi jet intravena rheopolyglucin ditetapkan pada kadar 10 ml setiap 1 kg berat badan pada kadar 15-20 ml seminit.

Rheopolyglucin (dextran-40, rheomacrodex) ialah larutan 10% dextran terhidrolisis separa dengan berat molekul 30,000-40,000. Ubat ini juga mempunyai kesan antiagregasi, meningkatkan peredaran mikro, dan memulihkan aliran darah transcapillary. Masa peredaran dalam darah adalah 4-6 jam. Dalam renjatan teruk, terutamanya dalam fasa akhir, rawatan bermula dengan suntikan jet rheopolyglucin dalam kombinasi dengan polyglucin.

Polyglucin ialah larutan 6% daripada pecahan molekul sederhana dextran terhidrolisis separa dengan berat molekul 60,000 (hampir dengan berat molekul albumin). Polyglucin perlahan-lahan menembusi dinding vaskular dan, apabila dimasukkan ke dalam aliran darah, beredar di dalamnya untuk masa yang lama (sehingga beberapa hari).

Bersama dengan koloid sintetik, infusi intravena 100-150 ml larutan albumin 25% juga digunakan. Oleh kerana peningkatan tekanan onkotik yang agak lebih besar daripada semasa menggunakan plasma, albumin secara aktif menarik cecair antara sel ke dalam aliran darah (1 ml larutan albumin 25% menarik kira-kira 20 ml cecair intravaskular). Sekiranya tiada albumin, plasma intravena boleh digunakan.

Bersama-sama dengan infusi pengganti darah koloid, albumin, plasma, infusi titisan intravena pengganti plasma kristaloid dilakukan - larutan natrium klorida isotonik, larutan Ringer, larutan glukosa 5-10%. Apabila larutan kristaloid diberikan secara intravena, ia hanya sebahagiannya dikekalkan di dalam katil vaskular, terutamanya bergerak ke ruang interstisial, yang boleh menghasilkan lebihan air dan natrium di dalamnya.

Oleh itu, adalah dinasihatkan untuk memulakan pemulihan jumlah darah yang beredar dengan pengenalan rheopolyglucin, menggabungkannya dengan polyglucin, menggunakan persediaan albumin, dan kemudian menambah penyelesaian kristaloid.

Infusi pengganti plasma dilakukan di bawah kawalan tekanan vena pusat dan pemantauan diuresis setiap jam. Jumlah cecair yang diberikan secara intravena dalam kejutan toksik berjangkit tidak boleh melebihi 25-30 ml/kg sehari. Infusi pengganti plasma dihentikan apabila tekanan vena pusat meningkat ke tahap optimum, nadi muncul di arteri periferal, dan tekanan darah sistolik meningkat kepada 90-110 mm Hg.

Pada peringkat akhir kejutan toksik berjangkit dengan refraktori terhadap pentadbiran intravena cecair pengganti plasma, pentadbiran intra-arteri sebanyak 800 ml polyglucin ditunjukkan.

Normalisasi nada vaskular dan tekanan darah

Apabila isipadu darah yang beredar diisi semula, tekanan arteri boleh meningkat ke tahap normalisasi lengkap.

Dalam kes hipotensi arteri yang teruk, refraktori terhadap langkah-langkah yang diambil, adalah perlu untuk mentadbir dopamin secara intravena dengan titisan. Untuk ini, 40 mg ubat dibubarkan dalam 200 ml larutan glukosa 5% (kepekatan ialah 200 mcg/ml), ditadbir secara intravena dengan titisan pada kadar 2-3 mcg/kg seminit (iaitu 15-17 titis seminit) dan secara beransur-ansur meningkatkan kadar pemberian di bawah kawalan tekanan arteri dan kadar nadi. Untuk menormalkan tekanan arteri, kadang-kadang perlu untuk meningkatkan kadar infusi kepada 20-30 atau lebih titis seminit.

Seiring dengan peningkatan tekanan darah, ubat melebarkan saluran buah pinggang, meningkatkan peredaran darah di dalamnya, dan meningkatkan pengecutan miokardium dengan merangsang reseptor beta1.

Di samping itu, dalam kes hipotensi arteri dalam, pentadbiran intravena 120-240 mg prednisolone disyorkan. Selepas itu, jika perlu, pentadbiran prednisolone diulang pada selang 2-4 jam.

Sekiranya tiada dopamin dan hipotensi arteri dalam yang berterusan, seseorang boleh cuba mentadbir norepinephrine secara intravena dengan titisan (1 ml larutan 0.2% dalam 250 ml larutan glukosa 5%) pada kadar awal 20-40 titis seminit.

Walau bagaimanapun, pentadbiran norepinephrine adalah kurang diutamakan berbanding dopamin kerana kesan vasoconstrictive yang ketara daripada norepinephrine dan kemerosotan sistem peredaran mikro.

Peningkatan penguncupan miokardium

Meningkatkan pengecutan miokardium dalam kejutan toksik berjangkit adalah penting. Untuk tujuan ini, pentadbiran titisan intravena dopamin pada kadar sehingga 10 mcg/kg seminit disyorkan, serta pentadbiran perlahan intravena (lebih 3-5 min) 0.3 ml larutan strophanthin 0.05% dalam 20 ml larutan glukosa 40% atau larutan natrium klorida isotonik.

Terapi oksigen

Terapi oksigen dilakukan dengan menyedut oksigen lembap melalui kateter hidung.

Penggunaan perencat enzim proteolitik

Inhibitor enzim proteolitik menyekat kallikrein, enzim darah dan tisu yang memangkinkan pembentukan kinin daripada prekursornya. Kinin (bradikinin, kallidin) adalah polipeptida yang bertindak sebagai pengantara kejutan. Mereka menyebabkan pelebaran kapilari, peningkatan kebolehtelapan, dan penurunan rintangan periferi, menyebabkan penurunan tekanan darah. Sistem kallikrein-kinin dikaitkan dengan sistem pembekuan darah dan antikoagulasi melalui faktor Hageman dan perencat am dan menentukan keadaan peredaran mikro.

Dalam rawatan kejutan toksik berjangkit, pentadbiran titisan intravena 100,000-200,000 IU trasylol atau 50,000-100,000 IU kontrik dalam 300-500 ml larutan glukosa 5% disyorkan, terutamanya pada fasa awal kejutan.

Pembetulan asidosis metabolik

Pembetulan asidosis metabolik dijalankan di bawah kawalan pH darah, defisit asas penampan. 200 hingga 400 ml larutan natrium bikarbonat 4% diberikan secara intravena dengan titisan setiap hari.

Rawatan "paru-paru kejutan"

Jika gambar "paru-paru kejutan" muncul, intubasi perlu dilakukan dan pengudaraan buatan paru-paru dengan tekanan ekspirasi positif harus dimulakan.

Rawatan kegagalan pernafasan akut

Kegagalan pernafasan akut (ARF) adalah komplikasi pneumonia akut yang paling teruk. Terdapat 3 darjah kegagalan pernafasan akut.

I tahap kegagalan pernafasan akut. Dicirikan oleh aduan perasaan kekurangan udara, kebimbangan, euforia. Kulit lembap, pucat, dengan akrosianosis ringan. Dyspnea meningkat - 25-30 nafas seminit, tekanan arteri meningkat secara sederhana. PaO ₂ dikurangkan kepada 70 mm Hg, PaCO ₂ - hingga 35 mm Hg dan ke bawah.

Tahap II kegagalan pernafasan akut. Pesakit mengalami pergolakan, kecelaruan, halusinasi. Berpeluh banyak, sianosis (kadang-kadang dengan hiperemia), dyspnea teruk (35-40 nafas seminit), takikardia, hipertensi arteri muncul. PaO2 _dikurangkan kepada 60 mm Hg.

III tahap kegagalan pernafasan akut. Koma dengan sawan klonik dan tonik berlaku, murid diluaskan, sianosis diucapkan, pernafasan cetek, kerap (lebih daripada 40 seminit), sebelum pernafasan berhenti jantung menjadi jarang. Tekanan darah berkurangan secara mendadak. PaO ₂ kurang daripada 50 mm Hg, PaCO ₂ dinaikkan kepada 100 mm Hg.

Kegagalan pernafasan akut disebabkan oleh penurunan perfusi paru-paru, yang difasilitasi oleh:

• pengecualian sebahagian besar paru-paru daripada pengudaraan;
• peningkatan pengagregatan unsur-unsur darah yang terbentuk;
• pembebasan mediator vasoaktif: serotonin dibebaskan semasa pengagregatan platelet dan menyebabkan kekejangan sfinkter postcapillary (venular); histamin, bradikinin, katekolamin menyebabkan vaso- dan bronkokonstriksi, perubahan dalam kebolehtelapan membran alveolar-kapilari;
• kelonggaran seterusnya sfinkter arteriol dan mengekalkan kekejangan sfinkter venular, yang menyebabkan genangan darah di dalam paru-paru;
• meningkatkan hipoksia dan asidosis laktik;
• kebolehtelapan terjejas dinding vaskular dan tekanan hidrostatik akibat genangan darah menyumbang kepada pembebasan cecair dari katil vaskular ke ruang interstisial, dan cecair terkumpul di dalam paru-paru;
• akibat edema perivaskular dan penurunan perfusi, pengeluaran surfaktan berkurangan dan alveoli runtuh;
• cecair interstisial memampatkan bronkiol terminal, yang seterusnya mengurangkan isipadu paru-paru.

Kegagalan pernafasan akut merumitkan perjalanan radang paru-paru lobar, fokus konfluen, virus-bakteria, selalunya legionella dan jenis radang paru-paru lain.

Sykes, McNichol dan Campbell (1974) mengenal pasti empat peringkat berurutan dalam rawatan kegagalan pernafasan akut dalam radang paru-paru akut:

1. Penindasan jangkitan dan pemulihan patensi trakeobronkial dengan pengaliran saluran pernafasan dan pentadbiran bronkodilator aktif.
2. Terapi oksigen yang mencukupi.
3. Rangsangan pernafasan.
4. Intubasi endotrakeal atau trakeostomi, peralihan kepada pengudaraan buatan.

Penindasan jangkitan dan pemulihan patensi trakeobronkial

Sekiranya kegagalan pernafasan akut berkembang pada pesakit dengan radang paru-paru akut, terapi antibakteria intensif harus diteruskan, kerana penindasan proses berjangkit dan keradangan dalam paru-paru secara semula jadi akan meningkatkan perfusi dan pertukaran gas dalam paru-paru.

Ia adalah perlu untuk meneruskan pentadbiran intravena bronkodilator aktif. Selalunya, euphyllin digunakan dengan titisan (10-20 ml larutan 2.4% dalam 150 ml larutan natrium klorida isotonik).

Untuk tujuan saliran bronkial, adalah dinasihatkan untuk mentadbir secara intravena 10 ml larutan 10% natrium iodida (ekspektoran aktif), ambroxol 15-30 mg secara intravena (ubat merangsang pengeluaran surfaktan, mencairkan kahak, dan memudahkan pelepasannya); pada peringkat awal kegagalan pernafasan akut, penyedutan ekspektoran boleh digunakan. Mucosolvin juga digunakan - 2 ml larutan 5% secara intramuskular 2 kali sehari.

Sekiranya langkah-langkah di atas tidak berkesan, bronkoskopi terapeutik dilakukan dengan lavage pokok trakeobronkial, yang membolehkan penghapusan penyumbatan bronkus dengan rembesan purulen atau mukopurulen.

Terapi oksigen yang mencukupi

Terapi oksigen yang mencukupi adalah kaedah yang paling penting untuk merawat kegagalan pernafasan akut dalam radang paru-paru akut. Penurunan PaO ₂ di bawah 50 mm Hg adalah mengancam nyawa pesakit, jadi meningkatkan PaO _{2 di atas paras kritikal ini adalah matlamat terapi oksigen. Walau bagaimanapun, peningkatan PaO2} melebihi 80 mm Hg harus dielakkan, kerana ini tidak meningkatkan kandungan oksigen dalam darah, tetapi mewujudkan risiko kesan toksiknya.

Kaedah yang diterima umum dalam rawatan kompleks kegagalan pernafasan ialah terapi oksigen dengan oksigen lembap melalui kateter hidung atau topeng khas.

MM Tarasyuk (1989) mengesyorkan mengalirkan oksigen melalui radas Bobrov yang dipenuhi dengan air rebusan hangat ekspektoran (thyme, plantain, coltsfoot, sage) dengan penambahan ubat mucolytic dan bronkodilator. Sekiranya tiada herba, radas Bobrov boleh diisi dengan larutan 1% natrium bikarbonat, air mineral suam. Oksigen dibekalkan dalam campuran 1:1 dengan udara pada kadar 5-6 l/min.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kaedah terapi oksigen dengan tekanan positif berterusan dalam saluran pernafasan telah digunakan untuk merawat pesakit dengan radang paru-paru yang teruk. Intipati kaedah adalah bahawa pesakit menghembuskan udara melalui alat yang menimbulkan tekanan pada pernafasan. Untuk pernafasan spontan dengan tekanan positif yang berterusan semasa menghembus nafas, peranti Nimbus-I ^digunakan.

Kaedah ini meningkatkan tekanan alveolar dan meluruskan alveoli yang runtuh, menghalang penutupan pernafasan saluran pernafasan. Akibatnya, pengudaraan bertambah baik, permukaan resapan paru-paru meningkat, shunting pulmonari berkurangan, dan pengoksigenan darah bertambah baik.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pengoksigenan hiperbarik telah digunakan, dijalankan dalam ruang tekanan pada tekanan 1.6-2 atm. 1-3 sesi dijalankan setiap hari, berlangsung selama 40-60 minit. Kaedah ini membawa kepada peningkatan kapasiti oksigen darah.

Adalah dinasihatkan untuk menggabungkan terapi oksigen dengan penggunaan antihipoksan (mengurangkan hipoksia otak): natrium oksibutirat secara intravena, cytochrome C secara intravena, dsb.

Rangsangan pernafasan

Walaupun Saike et al. menganggap penggunaan analeptik pernafasan adalah wajar dan perlu dalam kegagalan pernafasan akut, kebanyakan penulis mengecualikan ubat-ubatan ini daripada senjata kaedah untuk merawat kegagalan pernafasan akut.

Penggunaan ubat yang paling wajar adalah merangsang pusat pernafasan apabila ia tertekan, yang biasanya diperhatikan dalam tahap kegagalan pernafasan akut yang paling teruk, dalam keadaan koma, apabila penurunan dalam kadar pernafasan mungkin menunjukkan kematian yang semakin hampir.

Perangsang pernafasan yang paling terkenal di negara kita ialah cordiamine, yang diberikan secara intravena dalam jumlah 4 ml apabila terdapat risiko penangkapan pernafasan.

Pindahkan ke pengudaraan buatan

Petunjuk untuk pemindahan ke pengudaraan paru-paru buatan (ALV): pergolakan teruk atau kehilangan kesedaran, perubahan saiz murid, peningkatan sianosis, penyertaan aktif otot aksesori dalam pernafasan terhadap latar belakang hipoventilasi, kadar pernafasan lebih daripada 35 seminit, PaCO2 _lebih daripada 60 mm Hg, PaO2 _kurang daripada 60 mm Hg.2, pH kurang daripada 60 mm Hg.2.

Yang paling berkesan ialah pengudaraan tiruan dengan tekanan akhir ekspirasi positif sehingga 3-8 cm H2O.

Dalam kes patologi pulmonari yang sangat teruk tetapi boleh diterbalikkan dan ketiadaan kesan daripada pengudaraan buatan, oksigenasi membran extracorporeal darah digunakan menggunakan pengoksida membran ("paru-paru buatan"). Peranti ini adalah pengoksigen yang dilengkapi dengan sistem kompleks membran separa telap terpilih yang melaluinya oksigen meresap ke dalam darah, memastikan pengoksigenannya.

Rawatan edema pulmonari

Edema pulmonari berlaku akibat bahagian cecair darah yang meleleh keluar dari kapilari peredaran pulmonari dan pengumpulannya terlebih dahulu di interstitium pulmonari dan kemudian di alveoli. Dengan perkembangan edema alveolar, alveoli runtuh. Biasanya, alveoli ditutup dari dalam dengan surfaktan, yang mengurangkan ketegangan permukaan alveoli dan menstabilkan strukturnya. Dengan perkembangan edema, surfaktan dibasuh keluar dari alveoli, yang membawa kepada keruntuhannya. Di samping itu, peralihan surfaktan ke dalam cecair meleleh menjadikan buih buih stabil, menghalang laluan gas melalui membran alveolar, hipoksemia bertambah buruk.

Edema pulmonari pada pesakit dengan radang paru-paru akut mungkin disebabkan oleh radang paru-paru itu sendiri, proses keradangan dalam tisu paru-paru, yang mengeluarkan sejumlah bahan vasoaktif yang secara mendadak meningkatkan kebolehtelapan vaskular (hipertoksikosis dengan edema pulmonari). Di bawah keadaan ini, cecair yang kuat meresap ke dalam alveoli melalui dinding kapilari pulmonari yang sangat telap. Ini adalah ciri khas radang paru-paru yang berlaku dengan influenza yang teruk.

Edema pulmonari mungkin disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri akut akibat perkembangan miokarditis meresap pada pesakit dengan radang paru-paru akut.

Fasa edema pulmonari interstisial dicirikan oleh peningkatan sesak nafas, sianosis, rasa mampatan di dada, rasa sesak nafas, dan kebimbangan.

Apabila edema pulmonari memasuki fasa alveolar, ortopnea, sianosis yang jelas muncul, pesakit diliputi peluh sejuk. Pesakit terganggu oleh batuk yang kuat dengan pemisahan sejumlah besar sputum merah jambu berbuih, penurunan tekanan arteri, nadi seperti benang, banyak rales lembap kedengaran di dalam paru-paru. Bunyi jantung tersekat-sekat, irama gallop sering kedengaran.

Langkah-langkah rawatan utama untuk edema pulmonari:

• pengurangan pulangan darah vena ke jantung: kedudukan separuh duduk pesakit dengan kaki ke bawah; penggunaan tourniquet yang memampatkan urat kaki; jika tiada hipotensi arteri - pentadbiran titisan intravena nitrogliserin (2 ml larutan 1% dalam 200 ml glukosa 5% pada kadar 10-20 titis seminit di bawah kawalan tekanan arteri); pentadbiran intravena diuretik bertindak pantas - 60-80 mg furosemide (lasix);
• neuroleptanalgesia. Ia melegakan pergolakan psikomotor dan mengurangkan dyspnea: 1 ml larutan 0.005% fentanyl analgesik dan 1 ml larutan 0.25% daripada droperidol neuroleptik dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik diberikan secara intravena di bawah kawalan tekanan arteri (ia mungkin berkurangan);
• pengurangan pembentukan oksigen dalam saluran pernafasan. Untuk tujuan ini, "penyedutan oksigen melalui 70% alkohol atau 10% larutan alkohol antifomsilane digunakan;
• pengurangan tekanan dalam peredaran pulmonari. Ini dicapai dengan menggunakan nitrogliserin secara intravena, serta dengan pentadbiran intravena 10 ml larutan 2.4% euphyllin dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik di bawah kawalan tekanan arteri;
• untuk mengurangkan kebolehtelapan alveolar-kapilari, 90-120 mg prednisolon ditadbir secara intravena; jika tiada kesan, pentadbiran boleh diulang selepas 2-4 jam;

ALV dengan peningkatan rintangan di saluran keluar dilakukan apabila langkah-langkah di atas tidak menghasilkan kesan, iaitu dalam perjalanan edema pulmonari yang paling teruk. Semasa ALV, buih juga dikeluarkan dari saluran pernafasan menggunakan pam sedutan elektrik.

Rawatan sindrom DIC

Rawatan sindrom DIC perlu dijalankan dengan mengambil kira parameter pembekuan.

Pada peringkat hiperkoagulasi, 10,000 IU heparin diberikan secara intravena, dan kemudian 500-1000 IU setiap jam. Rawatan dengan plasma beku segar juga dijalankan, ia diberikan selepas pemanasan hingga 37 C secara intravena dengan jet dalam jumlah 600-800 ml, dan kemudian 300-400 ml setiap 6-8 jam.

Dengan setiap pemindahan, 2500 U heparin perlu ditambah ke dalam vial untuk mengaktifkan antitrombin III yang diperkenalkan dengan plasma. Pada hari-hari berikutnya, 400 hingga 800 ml plasma ditadbir setiap hari.

Inhibitor enzim proteolitik digunakan secara meluas; mereka menghalang aktiviti sistem kallikrein-kinin, serta aktiviti fibrinolitik yang berlebihan. Perencat proteolisis trasylol ditadbir secara intravena dengan titisan dalam dos yang besar - sehingga 80,000-100,000 U 3-4 kali sehari.

Dalam fasa hiperkoagulasi, agen antiplatelet juga digunakan: curantil 100-300 mg 3 kali sehari, aspirin 0.160-0.3 g 1 kali sehari.

Sekiranya berlaku kegagalan hemostasis akut, infusi jet intravena plasma beku segar dan perencat proteolisis dilakukan, dan agen heparin dan antiplatelet dihentikan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]