Memerangi komplikasi pneumonia akut

Rawatan kejutan-toksik berjangkit

Menurut Z. Abovskaya (1987), kejutan toksik berjangkit berkembang dalam 10% pesakit dengan pneumonia akut dan dalam 11.9% kes boleh menyebabkan kematian. Ia diperhatikan pada pesakit dengan penyakit yang paling teruk, selalunya dengan etiologi legionellosis. Mekanisme utama adalah kekurangan vaskular akut yang beracun dengan penurunan progresif dalam pulangan vena darah, gangguan peredaran mikro, disertai oleh asidosis metabolik, sindrom DIC, pelbagai lesi organ.

Kejutan berlaku pada ketinggian mabuk, didahului oleh demam jenis yang sibuk, menggigil. Dengan kejutan toksik yang berjangkit terdapat pengagihan semula darah di dalam katil vaskular dan pelanggaran perfusi tisu yang mencukupi. Perkembangan kejutan adalah disebabkan oleh bakteria, kerap kali mabuk virus.

Apabila menganjurkan rawatan sekiranya berlaku kejutan toksik yang berjangkit, anda harus ingat tentang tiga peringkat.

• Peringkat saya bermula dengan menggigil, suhu badan meningkat dengan mendadak, mual, muntah, cirit-birit, sakit kepala, kebimbangan dan sesak nafas sering berlaku. Tekanan darah adalah normal atau sedikit berkurangan, mungkin sedikit peningkatan (tahap "hipertensi hangat").
• Tahap II dicirikan oleh pucat kulit dengan acrocyanosomes, dyspnea, takikardia, oliguria, hipotensi arteri (tahap "hipotensi hangat").
• Tahap III adalah berbeza dalam pesakit yang mengalami sakit atau koma, oliguria dinyatakan dengan ketara, kulitnya pucat, sejuk, tekanan darahnya berkurang secara mendadak, ia tidak dapat ditentukan (tahap "hipotensi sejuk").

Dengan kejutan toksik berjangkit, langkah-langkah rawatan berikut dijalankan.

Pemulihan jumlah darah beredar (jumlah intravaskular)

Catheterization of vena subclavian dilakukan, tekanan vena pusat (CVP) diukur dan infusi intravena rheopolyglucin diberikan pada kadar 10 ml per 1 kg jisim pada kadar 15-20 ml per minit.

Reopoliglyukin (dextran-40, reomacrodex) adalah penyelesaian 10% dextran hidrolisis sebahagiannya dengan berat molekul sebanyak 30,000-40,000. Ubat ini juga mempunyai kesan anti-agregasi, meningkatkan peredaran mikro, mengembalikan aliran darah transcapillary. Masa peredaran dalam darah adalah 4-6 jam. Dalam kejutan yang teruk, terutamanya dalam fasa lewat, rawatan bermula dengan suntikan jet reopolyglucin dalam kombinasi dengan polyglucin.

Polyglucin adalah larutan 6% daripada pecahan molekul pertengahan dextran yang dihidrolisis sebahagiannya dengan berat molekul sebanyak 60,000 (hampir dengan berat molekul albumin). Polyglukin perlahan-lahan menembusi dinding vaskular dan apabila diperkenalkan ke dalam aliran darah, ia beredar untuk masa yang lama di dalamnya (sehingga beberapa hari).

Selain koloid sintetik, infusi intravena 100-150 ml 25% larutan albumin juga digunakan. Oleh sebab tekanan oncotic yang lebih tinggi daripada penggunaan plasma, albumin secara aktif menarik cecair intercellular ke dalam aliran darah (1 ml 25% larutan albumin menarik kira-kira 20 ml cairan intravaskular). Sekiranya tiada albumin, plasma intravena boleh digunakan.

Bersama-sama dengan suntikan pengganti darah koloid, albumin, plasma yang dihasilkan oleh intravena titisan infusi pengembang kristaloid plasma - natrium isotonik penyelesaian klorida, penyelesaian Ringer ini, 5-10% larutan glukosa. Dengan pentadbiran penyelesaian kristaloid intravena, mereka hanya sebahagiannya ditahan di dalam katil vaskular, terutamanya bergerak ke ruang interstitial, yang boleh mencipta air dan sodium yang berlebihan di dalamnya.

Oleh itu, pemulihan jumlah darah yang beredar adalah dinasihatkan untuk bermula dengan pengenalan rheopolyglucin, menggabungkannya dengan polyglucin, menggunakan persiapan albumin, menyambung penyelesaian kristaloid yang lebih lanjut.

Penyerapan pengganti plasma dilakukan di bawah kendali CVP dan rakaman jam diuretik. Jumlah cecair yang diberikan secara intravena untuk kejutan toksik berjangkit tidak boleh melebihi 25-30 ml / kg sehari. Penyerapan pengganti plasma berhenti apabila CVP dinaikkan ke tahap optimum, denyut nadi muncul pada arteri periferal, tekanan darah sistolik dinaikkan ke 90-110 mm Hg. Seni.

Pada peringkat akhir kejutan toksik berjangkit, apabila refraktori kepada pentadbiran intravena cecair plasma-diganti, pentadbiran intra-arteri 800 ml polyglucin ditunjukkan.

Normalisasi nada vaskular dan tekanan darah

Apabila menambah jumlah darah yang beredar, tekanan darah boleh meningkat sehingga normal.

Dalam kes keparahan hipotensi arteri, refractoriness terhadap langkah-langkah yang diambil, adalah perlu untuk menyuntikkan dopamin intravena. Untuk tujuan ini 40 ubat mg dilarutkan dalam 200 ml larutan glukosa 5% (diperolehi dengan kepekatan 200 ug / ml) telah ditadbir secara intravena pada kadar 2-3 g / kg seminit (iaitu, 15-17 titik per minit) dan secara beransur-ansur meningkat kadar pentadbiran di bawah kawalan tekanan arteri dan kadar nadi. Untuk menormalkan tekanan darah, terkadang anda perlu meningkatkan kadar infusi hingga 20-30 atau lebih tetes per minit.

Seiring dengan peningkatan tekanan arteri, ubat meleburkan saluran darah buah pinggang, meningkatkan peredaran darah di dalamnya, meningkatkan keupayaan kontraksi miokardium, merangsang reseptor beta-1.

Di samping itu, dengan hipotensi arteri yang mendalam, pentadbiran intravena 120-240 mg prednisolon adalah disyorkan. Di masa depan, jika perlu, pengenalan prednisolon berulang pada selang 2-4 jam.

Dalam dopmina ketiadaan dan mengekalkan tekanan darah rendah dalam boleh cuba ditadbir secara intravena norepinephrine (1 ml larutan 0.2% pada 250 ml larutan glukosa 5%), pada kadar permulaan 20-40 titis setiap minit.

Walau bagaimanapun, pentadbiran norepinefrin kurang digemari daripada dopmin berkaitan dengan kesan vasoconstrictive yang dinyatakan di atas norepinefrin dan kemerosotan sistem peredaran mikro.

Peningkatan ketegangan miokardium

Peningkatan kontraksi miokardium dalam kejutan toksik yang berjangkit adalah penting. Untuk tujuan ini, adalah disyorkan dopmina titisan intravena pada kadar sehingga 10 ug / kg setiap minit, dan pentadbiran intravena perlahan (semasa 3-5 minit) penyelesaian 0.3 ml 0.05% daripada strophanthin dalam 20 ml 40% larutan glukosa atau larutan natrium klorida isotonik.

Oxygenotherapy

Oksigenoterapi dilakukan melalui penyedutan oksigen yang lembap melalui kateter hidung.

Penggunaan inhibitor enzim proteolitik

Inhibitor enzim proteolitik menghalang kallikrein, enzim darah dan tisu yang memangkin pembentukan kinin dari prekursor mereka. Kininy (bradykinin, kallidin) adalah polipeptida yang merupakan mediator kejutan. Mereka menyebabkan pengembangan kapilari, meningkatkan kebolehtelapan mereka, mengurangkan rintangan periferi, menyebabkan penurunan tekanan darah. Sistem Kallikrein-kinin melalui faktor Hageman dan perencat am dikaitkan dengan pengumpulan dan antikoagulasi sistem darah dan menentukan keadaan peredaran mikro.

Dalam rawatan kejutan berjangkit dan toksik disyorkan titisan intravena 100,000-200,000 IU trasylol atau 50,000-100,000 IU kontrikala 300-500 ml larutan glukosa 5%, terutamanya dalam fasa awal kejutan.

Pembetulan asidosis metabolik

Pembetulan asidosis metabolik dilakukan di bawah kawalan pH darah, kekurangan pangkalan penimbal. Diperkenalkan secara intravena drip dari 200 hingga 400 ml sehari 4% larutan natrium bikarbonat.

Rawatan "paru-paru kejutan"

Sekiranya gambar "paru-paru kejutan" muncul, intubasi perlu dilakukan dan pengudaraan buatan paru-paru dengan tekanan letupan positif perlu dimulakan.

Rawatan kegagalan pernafasan akut

Kegagalan pernafasan akut (ODN) adalah komplikasi parah radang paru-paru yang teruk. Terdapat 3 darjah kegagalan pernafasan akut.

I darjah kegagalan pernafasan akut. Ia dicirikan oleh aduan tentang perasaan kekurangan udara, kegelisahan, euforia. Kulit lembab, pucat, dengan acrocyanosis ringan. Meningkatkan sesak nafas - 25-30 nafas seminit, dengan sederhana meningkatkan tekanan darah. RaO ₂ dikurangkan kepada 70 mm Hg. St, Razo ₂ - sehingga 35 mm Hg. Seni. Dan di bawah.

Tahap II kegagalan pernafasan akut. Pesakit teruja, tidak masuk akal, halusinasi. Terdapat peluh berlimpah, sianosis (kadang-kadang dengan hiperemia), diucapkan dyspnea (jumlah nafas per minit 35-40), takikardia, hipertensi arteri. RaO ₂ dikurangkan kepada 60 mm Hg. Seni.

III tahap kegagalan pernafasan akut. Koma datang dengan kekejangan clonic dan tonik, muridnya luas, sianosis diucapkan, pernafasan adalah cetek, kerap (lebih daripada 40 per minit), sebelum jantung berhenti bernafas menjadi jarang berlaku. Tekanan darah dikurangkan dengan ketara. PaO _{2 adalah} kurang daripada 50 mm Hg. , RaCO _{2 telah} meningkat kepada 100 mm Hg. Seni.

Kegagalan pernafasan akut disebabkan oleh penurunan pernafasan paru-paru, yang difasilitasi oleh:

• penutupan kebanyakan paru-paru dari pengudaraan;
• meningkatkan agregasi unsur darah;
• Pembebasan pengantara vasoaktif: serotonin dibebaskan semasa pengagregatan platelet dan menyebabkan kekejangan pengangkut postcapillary (venular); histamine, bradykinin, catecholamine menyebabkan vaso dan bronkokonstriksi, perubahan ketelapan membran alveolar-kapilari;
• kelonggaran pada pemula arteriolar masa depan dan pemeliharaan kekejangan spincters vena, yang menyebabkan genangan darah dalam paru-paru;
• peningkatan hipoksia dan asidosis laktik;
• Pelanggaran kebolehtelapan dinding vaskular dan tekanan hidrostatik akibat genangan darah menyumbang kepada pelepasan cairan dari tempat tidur vaskular ke ruang interstisial, cairan yang terkumpul di paru-paru;
• disebabkan oleh edema perivaskular dan penurunan perfusi, pengeluaran surfactant berkurangan, alveoli menurun;
• cecair interstitial memampatkan terminal bronchioles, yang seterusnya mengurangkan jumlah paru-paru.

Kegagalan pernafasan akut mempersulit perjalanan pneumonia kroupus, tumpuan fokus, bakteria virus, sering legionellosis dan lain-lain jenis radang paru-paru.

Saike, McNichol dan Campbell (1974) mengenal pasti empat peringkat rawatan untuk kegagalan pernafasan akut dalam pneumonia akut:

1. Penindasan jangkitan dan pemulihan kebolehtelapan tracheobronchial oleh saluran pernafasan dan pengenalan bronkodilator aktif.
2. Terapi oksigen yang mencukupi.
3. Rangsangan pernafasan.
4. Intubasi endotrake atau trakeostomi, peralihan kepada pengudaraan buatan.

Penindasan jangkitan dan pemulihan keterlaluan tracheobronchial

Dengan perkembangan kegagalan pernafasan akut pada pesakit radang paru-paru akut perlu terus terapi antibiotik intensif, kerana penindasan proses berjangkit-radang dalam paru-paru, sudah tentu, meningkatkan perfusi dan pertukaran gas dalam paru-paru.

Ia perlu untuk meneruskan suntikan intravena bronkodilator aktif. Euphyllin yang paling biasa digunakan ialah titisan (10-20 ml larutan 2.4% dalam 150 ml larutan natrium klorida isotonik).

Dalam usaha bronkial saliran pentadbiran intravena suai manfaat 10 ml larutan 10% natrium iodida (ekspektoran aktif) ambroxol 15-30 mg secara intravena (penyediaan merangsang pengeluaran surfactant cecair kahak, memudahkan kahak itu), pada peringkat awal kegagalan pernafasan akut boleh penyedutan bekerja expectorants. Mucosolvinum juga digunakan - 2 ml penyelesaian 5% intramuscularly 2 kali sehari.

Sekiranya tiada kesan langkah-langkah di atas, bronchoscopy perubatan dilakukan dengan membasuh pokok tracheobronchial, yang memungkinkan untuk menghilangkan kesesakan bronkial dengan rembasan purulen atau mukosa.

Terapi oksigen yang mencukupi

Terapi oksigen yang mencukupi adalah kaedah rawatan yang paling penting untuk kegagalan pernafasan akut dalam pneumonia akut. Pengurangan dalam PaO _{2 adalah} di bawah 50 mm Hg. Seni. Mengancam kehidupan pesakit, sehingga meningkatkan RaO _{2 di} atas tingkat kritis ini adalah tujuan terapi oksigen. Walau bagaimanapun, kenaikan PaO ₂ lebih daripada 80 mm Hg harus dielakkan . St, kerana ia tidak meningkatkan kandungan oksigen dalam darah, tetapi mencipta bahaya kesan toksiknya.

Kaedah umum dalam terapi kompleks kegagalan pernafasan adalah terapi oksigen dengan oksigen yang lembab melalui kateter hidung atau topeng khas.

Μ. Μ. Tarasyuk (1989) mencadangkan bahawa kebolehtelapan oksigen melalui radas Bobrov dipenuhi dengan broths hangat expectorants (thyme, pisang, coltsfoot ibu, sage) yang dibekalkan dengan ubat muko- dan bronkodilator. Dengan ketiadaan ramuan, peralatan Bobrov dapat diisi dengan larutan 1% natrium bikarbonat, air mineral hangat. Oksigen dibekalkan dalam campuran dengan udara 1: 1 pada kadar 5-6 l / min.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, dalam rawatan pesakit yang mengalami radang paru-paru yang teruk, kaedah terapi oksigen dengan tekanan saluran udara positif berterusan digunakan. Inti dari kaedah ini adalah bahawa pesakit melepaskan udara melalui alat yang menghasilkan tekanan pada pernafasan. Bernafas dengan spontan dengan peralatan tekanan pernafasan positif berterusan digunakan, "I Nimbus- ^".

Kaedah ini membawa kepada peningkatan tekanan alveolar dan pengembangan alveoli tidur, menghalang penutupan ekspirasi saluran udara. Akibatnya, pengudaraan meningkatkan, permukaan penyebaran paru-paru bertambah, pengurangan pulmonari berkurangan dan pengoksigenan darah meningkat.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pengoksidaan hiperbarik telah digunakan di ruang tekanan pada tekanan 1.6-2 atm. Lakukan setiap hari untuk 1-3 sesi yang berlangsung selama 40-60 minit. Kaedah ini membawa kepada peningkatan keupayaan oksigen darah.

Terapi oksigen disarankan untuk menggabungkan dengan penggunaan antihypoxants (mengurangkan hipoksia otak): natrium oxybutyrate secara intravena, cytochrome C intravena, dan sebagainya.

Rangsangan pernafasan

Walaupun Sikes dan pengarang bersama menganggap penggunaan analeptik pernafasan untuk dibenarkan dan perlu untuk kegagalan pernafasan akut, kebanyakan penulis tidak memasukkan ubat-ubatan ini dari senjata kaedah untuk merawat kegagalan pernafasan akut.

Paling wajar penggunaan ubat-ubatan yang merangsang pusat pernafasan dengan penindasan, bahawa terdapat, sebagai peraturan, di bawah kegagalan yang paling pernafasan akut yang teruk, koma, apabila penurunan kadar pernafasan mungkin menunjukkan kematian menghampiri.

Perangsang pernafasan yang paling dikenali adalah cordiamin, yang diberikan secara intravena dalam jumlah 4 ml dengan ancaman menghentikan pernafasan.

Pindahkan ke pengudaraan buatan

Tanda-tanda untuk terjemahan ke pengudaraan mekanikal (AV): pengujaan ketara atau kehilangan kesedaran, perubahan murid-murid, meningkatkan sianosis, penyertaan aktif di dalam otot pernafasan tambahan di tengah-tengah Hypoventilation, kadar pernafasan yang lebih besar daripada 35 seminit, Paco ₂ lebih besar daripada 60 mm Hg. , PaO ₂ kurang daripada 60 mm Hg. PH kurang dari 7.2.

Pengudaraan yang paling berkesan dengan tekanan positif pada akhir tamat sehingga 3-8 cm air. Seni.

Dalam kes patologi paru-paru yang sangat teruk tetapi boleh terbalik dan ketiadaan pengudaraan, oksigenasi membran extracorporeal darah digunakan menggunakan oksidan membran ("paru-paru buatan"). Peranti ini merupakan oksigen yang dilengkapi dengan sistem yang kompleks membran semipermeable yang selektif di mana oksigen tersebar ke dalam darah, memastikan pengoksigenannya.

Rawatan edema pulmonari

Edema pulmonari berlaku akibat berpeluh cairan darah dari kapilari bulatan kecil dan mengumpulnya terlebih dahulu di interstitium pulmonari, dan kemudian di alveoli. Apabila edema alveolar berkembang, alveolar runtuh dan runtuh. Biasanya, alveoli ditutup dari bahagian dalam dengan surfaktan, yang mengurangkan ketegangan permukaan alveoli, menstabilkan strukturnya. Dengan perkembangan edema, surfaktan itu dihanyutkan dari alveoli, yang menyebabkan keruntuhan mereka. Di samping itu, peralihan surfaktan kepada cecair pendarahan membuat gelembung buih yang menghalang laluan gas melalui membran alveolar stabil, dan hipoksemia semakin teruk.

Edema paru-paru pada pesakit dengan radang paru-paru akut boleh disebabkan oleh pneumonia lagi, proses radang dalam tisu paru-paru, di mana bilangan yang diperuntukkan bahan vasoactive, yang sangat meningkatkan ketelapan vaskular (gipertoksikoz paru-paru edema). Di bawah keadaan ini, penyebaran cecair yang intensif ke dalam alveoli berlaku melalui dinding yang sangat telap kapilari paru-paru. Ini adalah benar terutamanya untuk radang paru-paru yang berlaku dengan influenza yang teruk.

Edema paru boleh disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri akut disebabkan oleh perkembangan myocarditis di dalam pesakit dengan pneumonia akut.

Fase edema pulmonari interstisial dicirikan oleh peningkatan dalam dyspnea, sianosis, mampatan di dada, perasaan kekurangan udara, kecemasan.

Dengan peralihan edema pulmonari ke fasa alveolar, orthopnea muncul, sianosis disebut, pesakit dilindungi dengan peluh sejuk. Pesakit terganggu oleh batuk yang kuat dengan pemisahan sejumlah besar sputum merah jambu berbuih, penurunan tekanan darah, denyutan nadi seperti benang, banyak nafas basah terdengar dalam paru-paru. Nada hati tuli, sering mendengar irama canter.

Langkah-langkah perubatan utama untuk edema pulmonari:

• pengurangan pulangan vena darah ke jantung: kedudukan separuh duduk pesakit dengan kakinya turun; mengenakan tourniquets, memampatkan vena anggota badan; dalam ketiadaan hipotensi arteri - tetesan intravena nitrogliserin (2 ml penyelesaian 1% dalam 200 ml glukosa 5% pada kadar 10-20 titisan seminit di bawah kawalan tekanan darah); diuretik cepat bertindak intravena - 60-80 mg furosemide (Lasix);
• neuroleptanalgesia. Ia membuang pergolakan mengurangkan sesak nafas: intravena 1 ml 0.005% penyelesaian analgesik fentanyl, dan 1 ml 0.25% penyelesaian droperidol neuroleptic dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik di bawah kawalan tekanan darah natrium (mungkin pengurangan);
• pengurangan harga dalam saluran udara. Untuk tujuan ini, "penyedutan oksigen melalui alkohol 70% atau penyelesaian alkohol 10% antifosilane;
• penurunan tekanan dalam bulatan kecil peredaran darah. Ini dicapai dengan menggunakan nitrogliserin secara intravena, dan dengan penambahan 10 ml 2.4% penyelesaian euphyllin dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik di bawah kawalan tekanan arteri ke urat;
• penurunan ketelapan alveolar-capillary diperkenalkan secara intravena dengan 90-120 mg prednisolone, tanpa ketiadaan, pentadbiran boleh diulang selepas 2-4 jam;

Pengudaraan dengan rintangan yang meningkat di outlet dikeluarkan apabila langkah di atas tidak memberi kesan, i.e. Dengan cara paling parah edema pulmonari. Semasa pengudaraan, busa juga dikeluarkan dari saluran pernafasan dengan menggunakan pam elektrik.

Rawatan sindrom ICE

Rawatan Sindrom DIC perlu dijalankan dengan mengambil kira penunjuk pembekuan.

Pada tahap hypercoagulation, 10,000 unit heparin disuntik secara intravena, dan kemudian 500-1000 unit setiap jam. Rawatan juga dijalankan dengan plasma beku yang baru, ditadbir selepas memanaskan sehingga 37 C secara intravena secara strontik dalam jumlah 600-800 ml, dan kemudian 300-400 ml setiap 6-8 jam.

Dengan setiap pemindahan, 2500 U heparin perlu disuntik ke dalam vial untuk mengaktifkan antitrombin III yang diperkenalkan dengan plasma. Pada hari-hari berikutnya 400 hingga 800 ml plasma disuntik ke dalam kunci.

Inhibitor enzim proteolitik yang digunakan secara meluas, mereka menghalang aktiviti sistem kallikrein-kinin, serta aktiviti fibrinolytic yang berlebihan. Inhibitor proteolisis trasylol secara intravena menyusut dosis besar - sehingga 80,000-100,000 unit sehari, 3-4 kali sehari.

Dalam fasa hypercoagulation, agen antiplatelet juga digunakan: curantyl 100-300 mg 3 kali sehari, aspirin 0.160-0.3 g sekali sehari.

Dengan perkembangan kekurangan hemostasis akut, infusi jet intravena plasma baru beku, inhibitors proteolisis, heparin dan antiagregan dibatalkan.

[1], [2], [3], [4], [5],